雌激素对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用
２０１ ３年１２月第３卷第２３期 ・基础医学・
雌激素对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用
金建文 周常宝 黄福云 刘俊乐 １．福建卫生职业技术学院附属省级机关医院心内科，福建福州３５０１０１；２．解放军７３１２１部队医院， 福建福州３５００１２；３．解放军总医院麻醉手术中心，北京１００８５３
［摘要】目的探讨雌激素对兔脊髓缺血再灌注损伤的神经保护效应。方法成年新西兰大白兔肾下腹主动脉钳夹
２０ｍｉｎ恢复再灌注。实验分组如下：Ｃｏｎｔｒｏｌ组（ｎ＝８）仅行肾下腹主动脉钳夹２０ｍｉｎ恢复再灌注；Ｓｈａｍ组（ｎ＝８） 行对照组操作除外肾下腹主动脉钳夹；雌激素处理组（ｎ＝８）分别在再灌注开始即刻经兔耳缘静脉给予雌激素
２００，４００，８００ ｇ／ｋｇ。再灌注后４８ｈ进行下肢神经功能评分（Ｔａｒｌｏｖ法）后处死受试动物，取脊髓行组织ＨＥ
染色切片病理分析。结果Ｔａｒｌｏｖ评分发现雌激素处理组神经功能评分明显高于ｃｏｎｔｒｏｌ组（尸＜０．０５ ｏ组
织病理分析可见脊髓前角运动神经元凋亡，坏死较明显。雌激素处理组脊髓前角运动神经元计数明显多于Ｃｏｎｔｒｏｌ
组（Ｐ＜０．０１）。结论兔脊髓缺血后静脉给予雌激素可明显改善下肢神经功能，增加脊髓前角正常运动神经元数量，
减轻缺血再灌注损伤。
【关键词】雌激素；缺血再灌注；神经保护 【中图分类号】Ｒ３１８．５ ［文献标识码】Ａ ［文章编号】２０９５—０６１６（２０１３）２３—３５—０４
Ｔｈｅ ｎｅｕｒ０ｐｒ０ｔｅｃｔｉＶｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｅｓｔｒｏｇｅｎ ａｄｍｉｎｉｓｔｅｒｅｄ ｔｏ ｒａｂｂｉｔｓ
ａｆｔｅｒ ｏｃｃｌｕｓｉｏｎ ａｇａｉｎｓｔ ｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊ ｕｒｙ
Ｊ／Ｎ Ｊｉａｎｗｅｎ ＺＨＯＵ Ｃｈ￣ｇｂ．Ｊ ＨＵＡＮＧ脚ｎ２ Ｌ／Ｕ Ｊｕｎｊｅ；３
１．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｃａｒｄｉｏｌｏｇｙ，Ｆｕｊｉａｎ Ｐｒｏｖｉｎｃｉａｌ Ｕｎｉｔ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｆｕｊｉａｎ Ｈｅａｌｔｈ Ｃｏｌｌｅｇｅ，Ｆｕｚｈｏｕ ３５０１０１，Ｃｈｉｎａ；２．Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｐｅｏｐｌｅ’Ｓ Ｌｉｂｅｒａｔｉｏｎ Ａｒｍｙ ７３ １２１ Ｍｉｌｉｔａｒｙ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｆｕｚｈｏｕ ３５００１２，Ｃｈｉｎａ；３．Ａｎａｅｓｔｈｅｓｉａ ａｎｄ Ｏｐｅｒａｔｉｏｎ Ｃｅｎｔｅｒ，Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｐｅｏｐｌｅ’ｓ
Ｌｉｂｅｒａｔｉｏｎ Ａｒｍｙ Ｇｅｎｅｒａｌ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｂｅｉｊｉｎｇ １００８５３，Ｃｈｉｎａ ［ＡｂｓｔｒａｃｔｌＯｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｔｈｅ ｎｅｕｒｏ—ｐｒ０ｔｅｃｔｉｖｅ ｒｏｌｅ ｏｆ ｅｓｔｒｏｇｅｎ ｉｎ ｒａｂｂｉｔｓ ａｆｔｅｒ ｏｃｃｌｕｓｉｏｎ ａｇａｉｎｓｔ ｉｓｃｈｅｍｉａ－ ｒｅｐｅｆｆｕｓｉｏｎ（Ｉ／Ｒ）ｉｎｊｕｒｙ．Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｏｃｃｌｕｓｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ａｂｄｏｍｉｎａｌ ａｏｒｔａ ｗａｓ ａｐｐｌｉｅｄ ｔｏ ａｄｕｌｔ ｒａｂｂｉｔｓ，￣ｌｌｏｗｅｄ ｂｙ ｒｅｍｏｖａｌ
ｏｆ ａｏｒｔｉｃ ｃｌａｍｐ ａｎｄ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ．Ｔｈｅ ａｂｄｏｍｉｎａｌ ａｏｒｔａｓ ｏｆ Ｎｅｗ Ｚｅａｌａｎｄ Ｗｈｉｔｅ ａｌｂｉｎｏ ｒａｂｂｉｔｓ ｗｅｒｅ ｏｃｃｌｕｄｅｄ ｆｏｒ ２０ ｍｉｎ．
Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ ｇｒｏｕｐｓ ｗｅｒｅ ａｓ￣ｌｌｏｗｓ：Ａｎｉｍａｌｓ ＝８）ｉｎ ａ ｓｈａｍ ｇｒｏｕｐ ｕｎｄｅｒｗｅｎｔ ｔｈｅ ｓｕｒｇｉｃａｌ ｐｒｏｃｅｄｕｒｅ ｂｕｔ ｔｈｅ ａｏｒｔａ ｗａｓ ｎｏｔ ｏｃｃｌｕｄｅｄ．Ｉｎ Ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ，ａｎｉｍａｌｓ ＝８）ｗｅｒｅ ｓｕｂｊｅｃｔｅｄ ｔｏ ｓｐｉｎａｌ ｃｏｒｄ ｉｓｃｈｅｍｉａ ｂｕｔ ｒｅｃｅｉｖｅｄ ｎｏ ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃ
ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ，ａｎｄ ｅｓｔｒｏｇｅｎ—ｔｒｅａｔｅｄ ｇｒｏｕｐ ＝８）ｅａｃｈ ｇｒｏｕｐ）ｒｅｃｅｉｖｅｄ ｒｅｓｐｅｃｔｉｏｎｌｙ ２００，４００，８００ ｇ／ｋｇ ｅｓｔｒｏｇｅｎ ｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓｌｙ ｉｍｍｅｄｉａｔｅｌｙ ａｆｔｅｒ ｔｈｅ ｏｎｓｅｔ ｏｆ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌ ｓｔａｔｕｓ ｗａｓ ａｓｓｅｓｓｅｄ ａｔ ４８ｈ ａｆｔｅｒ ｔｈｅ ｏｐｅｒａｔｉｏｎ．Ｅｖｅｒｙ ａｎｉｍａｌ
ｗａｓ ｋｉｌｌｅｄ ａｔ ４８ ｈｏｕｒ ａｆｔｅｒ ｔｈｅ ｐｒｏｃｅｄｕｒｅ．Ｓｐｉｎａｌ ｃｏｒｄｓ ｗｅｒｅ ｈａｒｖｅｓｔｅｄ ｆｏｒ ｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ ａｎａｌｙｓｅｓ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ａｃｃｏｒｄｉｎｇ ｔｏ Ｔａｒｌｏｖ’ｓ ｓｃａｌｅ，ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌ ｓｔａｔｕｓ ｏｆ ｔｈｅ ｒａｂｂｉｔｓ ａｔ ｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅ ４８ ｈｏｕｒ ｗａｓ ｂｅｔｔｅｒ ｉｎ ｔｈｅ ｅｓｔｒｏｇｅｎ—ｔｒｅａｔｅｄ ｇｒｏｕｐ
ｃｏｍｐａｒｅｄ ｔｏ ｔｈｅ Ｉ／Ｒ ｇｒｏｕｐ．Ｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ ａｎａｌｙｓｅｓ ｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｅｄ ｔｙｐｉｃａｌ ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｃｈａｎｇｅｓ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃ ｏｆ ｎｅｃｒｏｓｉｓ
ｓｅｒｉｏｕｓｌｙ ｉｎ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０１），Ｔｈｅｒｅ ｗｅｒｅ ｍｏｒｅ ｎｏｒｍａｌ ｍｏｔｏｒ ｎｅｕｒｏｎｓ ａｔ ａｎｔｅｒｉｏｒ ｈｏｒｎ ｏｆ ｔｈｅ ｓｐｉｎａｌ ｃｏｒｄ ｉｎ ｅｓｔｒｏｇｅｎ
ｇｒｏｕｐｓ ｔｈａｎ ｔｈｏｓｅ ｉｎ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ ＜０．０１）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ Ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｅｓｔｒｏｇｅｎ ａｄｍｉｎｉｓｔｅｒｅｄ ａｆｔｅｒ ｏｃｃｌｕｓｉｏｎ ｍａｙ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｒｅｄｕｃｅ ｔｈｅ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｓｐｉｎａｌ ｃｏｒｄ ｉｎｊｕｒｙ ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ ｔｅｍｐｏｒａｒｙ ａｏｒｔｉｃ ｏｃｃｌｕｓｉｏｎ．
［Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ］Ｅｓｔｒｏｇｅｎ；Ｉｓｅｈｅｍｉａ／Ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ；Ｎｅｕｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ ’
脊髓手术或腹主动脉瘤等因术中阻断动脉，可能引起不
同程度的脊髓缺血，或表现为神经功能一过性障碍，严重者
则出现急性或迟发性截瘫。寻找有效的防治方法是目前研
究的热点难点Ｉｌ＿ 。以前的研究证实了雌激素可减轻老年性
痴呆、帕金森病和脑中风预后［６－９］，而有关其在脊髓缺血再
灌注损伤的保护作用报道甚少。本实验目的旨在探讨雌激 素在兔脊髓缺血再灌注损伤中的保护作用及其可能机制，
并对其最佳使用剂量作一初步研究，为其在临床应用提供
理论依据。
［基金项目］国家自然科学基金（８１２００３２４ ｏ
通讯作者 １材料与方法
１．１一般资料
雄性新西兰大白兔４０只，体质量２．０～２．５ｋｇ，
购自上海生旺实验动物养殖场（合格证号：
２００７０００７０００２５），随机分为５组，每组８只。对照组
（Ｃｏｎｔｒｏｌ组）行单纯肾下腹主动脉阻闭２０ｍｉｎ，再灌注
４８ｈ；假手术组（Ｓｈａｍ组）行单纯手术操作不阻闭肾下
腹主动脉；雌激素处理Ｅ１组（Ｅ１组）、雌激素处理Ｅ２组
（Ｅ２组）、雌激素处理Ｅ３组（Ｅ３组），行。肾下腹主动脉阻
闭２０ｍｉｎ，再灌注开始即刻经耳缘静脉分别给予雌激素
２００，４００，８００ ｇ／ｋｇ。
ＣＨＩＮＡ ＭＥＤＩＣＩＮＥ
ＡＮＤ ＰＨＡＲＭＡＣＹ十一蕾药斜学３５ ・基础医学・
１．２方法 所有动物实验前晚禁食，不限制饮水。实验前予２０ｇ／Ｌ戊
巴比妥钠（４０ｍｇ／ｋｇ）经兔耳缘静脉进行麻醉。术中使用
复方乳酸钠４ｍＬ／（ｋｇ・ｈ）静脉维持。行股动脉穿刺，接
压力传感器监测股动脉压，并从压力波形读取脉率（ＰＲ）。
自肛门放入温度探头持续监测肛温，术中维持肛温于 ３８．０～３９．０℃。选取缺血前、缺血１０ｍｉｎ以及再灌注１０ｍｉｎ
抽取动脉血样测定ＰａＯ ，ＰａＣＯ ，ｐＨ等。 １．２．１ 脊髓缺血模型制作参照文献及本实验室以往所采
用的方法［１０ １２］，取腹正中切口，白剑突下两指剪开皮肤、腹
膜，暴露左侧肾脏及腹主动脉，选取左肾动脉分支下０．８ｃｍ
处阻闭腹主动脉，阻闭２０ｍｉｎ后恢复再灌注。动脉阻闭以股 动脉压力波形消失，远端动脉压力监测值ＭＡＰ≤１０ｍｍ Ｈｇ
为阻闭成功。开放时则以股动脉压力波形恢复为准。
１．２．２后肢运动功能评分手术结束后将动物放回笼中进 行单独饲养观察，自由饮食。再灌注后４８ｈ，由一名不了解
分组情况的观察者进行后肢运动功能评分，评分方法采用修
正Ｔａｒｌｏｖ标准：４分，后肢功能完全恢复，能正常行走；３分，
可站立但无法行走；２分，后肢可自由活动但无法站立；１分，
有可觉察的关节自主活动；０分，没有可觉察的下肢活动。
１．２．３病理学观察所有动物在再灌注４８ｈ神经功能评分 结束后，静脉给予２０ｇ／Ｌ戊巴比妥钠（４０ｍｇ／ｋｇ）深麻醉下，
自胸骨处剪开胸腔，暴露心脏，自主动脉根部插入灌注针
头并用生理盐水１０００ｍＬ灌注，继之以１０％福尔马林溶液
５００ｍＬ滴注行组织固定。待灌注固定完毕后，白背侧暴露脊
髓，并将腰膨大（Ｌ ～Ｌ ）部位脊髓组织取出，浸泡于１０％ 福尔马林溶液中过夜。２４ｈ后经乙醇脱水变干后，行石蜡包
埋。沿冠状切面将脊髓组织切成６ ｍ厚度切片，脱蜡膜后，
常规苏木精一伊红（ＨＥ）染色。病理学改变由一不了解分 ２０１ ３年１２月第３卷第２３期
组情况的观察者在２００倍显微镜下观察。损伤及坏死神经
元表现为胞核固缩或溶解，胸浆呈嗜伊红染色，胞浆中尼氏体 消失，有的细胞固缩红染明显。正常神经元表现为多角形结
构，胞核结构清晰，胞浆中尼氏体存在。病理损伤程度通过计
数脊髓前角（沿中央导水管横线以前）正常神经元数来评估。 １．３统计学分析
采用ＳＰＳＳ１７．０统计学软件。所有生理学参数用（ －４－ｓ）表
示，组间比较采用ｔ检验。脊髓前角正常神经元计数采用完
全随机设计的单因素方差分析（ＡＮＯＶＡ）进行统计，后肢运
动功能评分采用非参数秩和Ｋｒｕｓｋａｌ－Ｗａｌｌｉｓ检验。Ｐ＜０．０５
为差异有统计学意义。
２结果
２．１生理学指标 脊髓缺血过程中血流动力学各项指标，直肠温度，ＰａＯ ，
ＰａＣＯ ，ｐＨ变化各组间比较，差异均无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。
手术过程中，直肠温度保持在３８．０～３９．０ 。肾下腹主动
脉阻闭前后股动脉压力在各组间比较，差异无统计学意义 （Ｐ＞０．０５）表１。
２．２后肢运动功能评分 术后动物无意外死亡。再灌注４８ｈ后，对照组动物后肢
运动功能评分显著低于雌激素处理组（Ｐ＝０．００８），Ｅ３组显
著高于Ｅ１组（Ｐ＝Ｏ．０２６），Ｅ１、Ｅ２组比较差异无统计学意义，
Ｓｈａｍ组后肢功能无障碍为４分（图１）。 ２．３病理学观察
再灌注４８ｈ后，对照组脊髓前角光镜下可见正常神经元数
量明显减少，神经细胞缺血变性坏死严重，胞浆深染，有的细胞
核固缩，核仁消失，细胞周围有空泡形成；正常神经元数量显著
奥曲肽预适应对兔肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用
奥曲肽预适应对兔肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用
周文献;王明德
【期刊名称】《医学临床研究》
【年(卷),期】2008(025)003
【摘 要】[目的]探讨奥曲肽对免肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用.[方法]采用兔肝脏热缺血再灌注模型,将24只新西兰大白兔随机分为3组:假手术组(A组)、肝脏缺血再灌注组(B组)和奥曲肽预适应组(C组).观察三组动物缺血30 min、再灌120
min后血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、脂质过氧化及血清中血浆内皮素(ET-1)的变化.[结果]肝脏缺血再灌注损伤时,血清ALT、AST,LDH、血浆ET-1、肝组织丙二醛(MDA)水平均显著增高,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)明显减少.再灌注前使用奥曲肤可以明显减轻上述改变.[结论]奥曲肽可能通过保护肝细胞、下调肝脏内皮素的表达、抗脂质过氧化,从而减轻热缺血再灌注对肝脏的损伤作用.
【总页数】4页(P505-508)
【作 者】周文献;王明德
【作者单位】湖南省岳阳市屈原管理区人民医院,湖南,岳阳,414418;湖南省肿瘤医院,湖南,长沙,410006
【正文语种】中 文
【中图分类】R575.05
【相关文献】 1.心痛灵滴丸预适应与缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌保护作用的对比研究
[J], 谭元生;邓圣明;唐莹;范瑜洁;宋雪云;谭胜真;谭超
2.潘生丁对兔肝脏热缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 王永刚;叶启发;齐海智;戴小明
3.奥曲肽对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 李杰群;齐海智;贺志军;胡伟;司中州;李一宁
4.缺血预适应对肝脏热缺血再灌注损伤保护作用的机制研究 [J], 金涛;胡宇;刘超
5.复方丹参对兔肝脏热缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 周军
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生脉注射液对离体家兔心脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
中国药物与临床２００８年５月第８卷第５期Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｒｅｍｅｄｉｅｓ＆Ｃｌｉｎｉｃｓ。Ｍａｙ ２００８，Ｖｏ１．８，Ｎｏ．５
生脉注射液对离体家兔心脏缺血再灌注
损伤保护作用的实验研究
曹玉丁海燕刘玉爱王琳孙伟 ・３７５・
【摘要】 目的观察生脉注射液对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用离体兔心Ｌａｎ—
ｇｅｎｄｏｒｆ灌注实验模型，离体兔心２４只随机分成３组每组８只。正常对照组连续灌注Ｋｒｅｂｓ—Ｈｅｎｓｅｌｅｉｔ（Ｋ—Ｈ）液 ６０ ｍｉｎ；缺虹再灌注组关闭主动脉套管停止灌注。３０ ｍｉｎ后恢复３７℃Ｋ—Ｈ液灌注６０ ｍｉｎ。生脉注射液组步骤同 缺血再灌注组。但在复灌时先用生脉注射液的Ｋ—Ｈ液ｆ浓度为每５００ ｍｌ Ｋ—Ｈ液中加入生脉注射液４０ ｍＥ）灌注 ３０ ｍｉｎ。记录血流动力学指标：冠状动脉流量、左心室舒张／￣Ｋ（ＬＶＤＰ）、左心室压力时间变化率（＋ＤＰ／ＤＴ）；检测冠状 动脉流出液中丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、肌酸激酶（ｃ Ｋ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）浓度和心肌组织中ＭＤＡ、 ＳＯＤ含量。结果生脉注射液组可明显改善缺血再灌注后的血流动力学变化：＋ＤＰ／ＤＴｍａｘ和ＬＶＤＰ较缺血再灌 注组显著升高，冠状动脉流量增大；冠状动脉流出液中ＭＤＡ、ＬＤＨ、ＣＫ以及心肌组织中ＭＤＡ浓度降低，而冠状动 脉流出液和心肌组织中ＳＯＤ含量均升高（Ｐ＜０．０５）。与缺血再灌注组比较，超微结构损伤较轻（Ｐ＜０．０５）。结论生脉 注射液具有抗兔离体心脏缺血再灌注损伤的作用。 【关键词】再灌注损伤；生脉注射液；离体兔心
Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ Ｓｈｅｎｇｍａｉ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ ｏｎ ｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ ｏｆ ｉｓｏｌａｔｅｄ ｒａｂｂｉｔ ｈｅａｒｔｓ ＣＡ ０ Ｙｕ， ＤＩＮＧ Ｈａｉ－ｙａｎ，ＬＩＵ ｙｕ一 ．ＷＡＮＧ Ｌｉｎ，ＳＵＮ Ｗｅｉ．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆＰｈａｒｍａｃｙ，ｔｈｅ Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆＭｅｄｉｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅ Ｑｉｎｇｄａｏ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈａｎｄｏｎｇ，２６６００３ Ｃｈｉｎａ 【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｔｈｅ ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ Ｓｈｅｎｇｍａｉ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ ａｇａｉｎｓｔ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａ－ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ ｉｎ ｉｓｏｌａｔｅｄ ｒａｂｂｉｔ ｈｅａｒｔｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｔｗｅｎｔｙ ｆｏｕｒ ｒａｂｂｉｔ ｈｅａｒｔｓ ｗｅｒｅ ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ ｉｎｔｏ Ｓｈｅｎｇｍａｉ ｉｎｊｅｃ— ｔｉｏｎ ｇｒｏｕｐ ＝８），ｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｇｒｏｕｐ（ｎ＝８）ａｎｄ ｎｏｒｍａｌ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ ＝８）．Ａｌｌ ｈａｒｖｅｓｔｅｄ ｉｓｏｌａｔｅｄ ｈｅａｒｔｓ ｗｅｒｅ ｐｅｒｆｕｓｅｄ ｆｏｒ ２０ ｍｉｎ ｏｎ Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ ａｐｐａｒａｔｕｓ ｗｉｔｈ ｏｘｙｇｅｎｉｚｅｄ Ｋ－Ｈ ｓｏｌｕｔｉｏｎ，ｆｏｌｌｏｗｅｄ ｂｙ：①６０－ｍｉｎｕｔｅ Ｋ－Ｈ ｒｅｐｅｒｆｕ— ｓｉｏｎ ｆｏｒ ｎｏｒｍａｌ ｃｏｎｔｒｏｌ ｈｅａｒｔｓ；（ ３０一ｍｉｎｕｔｅ ｅｘｐｏｓｕｒｅ ｔｏ ｉｓｃｈｅｍｉａ ｂｅｆｏｒｅ ６０一ｍｉｎｕｔｅ Ｋ—Ｈ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｆ０ｒ ｔｈｅ ｉｓｃｈｅｍｉ— ａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｈｅａｒｔｓ；（ ３０一ｍｉｎｕｔｅ ｅｘｐｏｓｕｒｅ ｔｏ ｉｓｃｈｅｍｉａ，ａｎｄ ｔｈｅｎ ３０一ｍｉｎｕｔｅ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｕｓｉｎｇ ａ ｍｉｘｔｕｒｅ ｏｆ Ｓｈｅｎｇｍａｉ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ ａｎｄ Ｋ—Ｈ ｓｏｌｕｔｉｏｎ（４０ ｍｌ Ｓｈｅｎｇｍａｉ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ ｐｅｒ ５００ ｍｌ Ｋ—Ｈ ｓｏｌｕｔｉｏｎ）ｂｅｆｏｒｅ ａｎｏｔｈｅｒ ３０一ｍｉｎｕｔｅ ｐｕｒｅ Ｋ—Ｈ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｆｏｒ ｔｈｅ Ｓｈｅｎｇｍａｉ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ ｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅ ｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃ ｉｎｄｅｘｅｓ（ＣＦ，＋ＤＰ／ＤＴ，ＬＶＤＰ）ｗｅｒｅ ｒｅｃｏｒｄｅｄ ｄｕｒｉｎｇ ｔｈｅ ｗｈｏｌｅ ｐｒｏｃｅｄｕｒｅ．Ｔｈｅ ｔｉｓｓｕｅ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ＭＤＡ ａｎｄ ＳＯＤ，ａｎｄ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ ｏｆ ＬＤＨ，ＣＫ，ＭＤＡ ａｎｄ ＳＯＤ ｉｎ ｔｈｅ ＣＯｒｏ． ｎａｒｙ ｅｆｆｌＵＸ ｗｅｒｅ ｍｅａｓｕｒｅｄ ａｔ ｔｈｅ ｅｎｄ ｏｆ ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ，Ｓｈｅｎｇｍａｉ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ ｌｅｄ ｔｏ ｂｅｔｔｅｒ ｏｕｔｃｏｍｅｓ ｗｉｔｈ ｈｉｇｈｅｒ＋ＤＰ／ＤＴ． ａｎｄ ＬＶＤＰ，ｒｅｄｕｃｅｄ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ｆｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎ。ｅｌｅｖａｔｅｄ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ＳＯＤ，ａｎｄ ｌｏｗ— ｅｒｅｄ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ ｏｆ ＭＤＡ，ＣＫ ａｎｄ ＬＤＨ ｆＰ＜０．ｏ５）．Ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｉｓｃｈｅｍｉａ—ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｇｒｏｕｐ，ｍｉｌｄｅｒ ｄａｍａｇｅ ｔｏ ｔｈｅ ｕｈｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ｏｆ ｍｙｏｃａｒｄｉｕｍ ｗａｓ ｏｂｓｅｒｖｅｄ ｉｎ ｔｈｅ Ｓｈｅｎｇｍａｉ ｇｒｏｕｐ ｆＰ＜０．ｏ５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ Ｓｈｅｎｇｍａｉ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ ｓｈｏｗｅｄ ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ｅｆｅｃｔｓ ａｇａｉｎｓｔ ｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ ｔｏ ｉｓｏｌａｔｅｄ ｒａｂｂｉｔ ｈｅａｒｔｓ． 【Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ】Ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ；Ｓｈｅｎｇｍａｉ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ；Ｉｓｏｌａｔｅｄ ｒａｂｂｉｔ ｈｅａｒｔ
药物预处理对缺血再灌注心肌的保护作用
药物预处理对缺血再灌注心肌的保护作用
张宝红
【期刊名称】《内蒙古医学杂志》
【年(卷),期】2008(40)7
【摘 要】目的:本实验旨在讨论心肌缺血再灌注损伤的发生机理,观察药物预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用.方法:采用在体兔心肌缺血再灌注模型,结扎兔冠状动脉前降支,缺血20 min再灌注30 min.将健康家兔30只随机分为三组:Ⅰ组为对照组(SC);Ⅱ组为腺苷预处理组(Adopc);Ⅲ组为去甲肾上腺素预处理组(NEPC).观察指标包括:①心功能各参数;②心律失常发生;③血肌酸激酶(CK);④心肌超微结构.结果:实验结果表明,再灌注期间Ⅱ、Ⅲ组左室最大压力变化速率(±dp/dtmax)较Ⅰ组有显著改善(P<0.05).Ⅱ、Ⅲ组再灌注心律失常的发生率较Ⅰ组均明显降低(P<0.05).再灌注血肌酸激酶Ⅱ、Ⅲ组明显低于Ⅰ组(P<0.05).心肌超微结构的改善Ⅱ、Ⅲ组优于Ⅰ组.结论:本实验研究表明,药物预处理对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,他们是通过激发机体内源性保护机制而发挥其心肌保护作用.
【总页数】4页(P773-776)
【作 者】张宝红
【作者单位】包头市第四医院心内科,内蒙古,包头,014030
【正文语种】中 文
【中图分类】R542.2
【相关文献】 1.药物预处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用 [J], 卢彦珍;卢明珍
2.药物预处理对沙土鼠缺血再灌注损伤脑组织的保护作用 [J], 施贤清;王迪芬
3.药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 张宝红
4.缺血和药物预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 洪勇;胡虞乾;廖文胜;莫瑞祥
5.药物预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用 [J], 谭元生;邓圣明;谭超
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实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
李春杰;陈治水;曹洪欣;余柏林;孙旗立;周丽娟
【期刊名称】《沈阳部队医药》
【年(卷),期】2005(18)5
【摘 要】为在动物模型上观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用，将24只家兔随机分成3组，每组各8只，即假手术组、缺血再灌注（IR）组和缺血预适应（IP）组，观察血清心肌酶学变化及心肌细胞的超微结构。结果表明：①IP组心肌酶水平与IR组相比差异均有非常显著意义（P〈0．01）；②IP组心肌细胞超微结构损害明显减轻。结论：缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。
【总页数】2页(P310-311)
【作 者】李春杰;陈治水;曹洪欣;余柏林;孙旗立;周丽娟
【作者单位】第211医院中医科,150080;中国中医研究院;哈尔滨市骨伤医院外科
【正文语种】中 文
【中图分类】R542.2
【相关文献】
1.实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 李春杰;陈治水;曹洪欣;余柏林;孙旗立;周丽娟
2.负荷剂量氟伐他汀对心肌缺血再灌注损伤的保护作用——模拟缺血预适应 [J],
侯倩;王园园;赵志芳;胡海娟;崔炜
3.粉防己碱对家兔实验性心肌缺血及再灌注损伤的保护作用 [J], 任佐军 4.无创性肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及缺血下肢的影响 [J], 高广生;潘蕊;苗晓东;李虹;聂亚东;刘淑华;李姝婷;朱东放;李懿宏
5.大鼠心肌缺血预适应对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及ATP敏感钾通道的作用 [J], 欧阳伟;钱学贤;付向阳;李志梁;王素华
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黄芪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
第７卷第２期 ２００７年４月 金华职业技术学院学报 Ｖ０１．７ Ｎｏ．２ Ａｐｒ．２００７
黄芪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
徐庆，宋丽华，汤碧娥，张志琴，张宁 （金华职业技术学院生理学教研室，浙江金华３２１００７）
摘要：目的：观察黄芪预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用在体家免冠状动脉阻断的缺血／ 复灌损伤模型，测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和肌酸激酶（ＣＫ）活性及各项心室力学指标。结果：与单纯 缺ａｈｔ／复灌组相比．黄芪预处理明显降低心脏缺血／复灌后的梗死面积和血浆中ＬＤＨ、ＣＫ含量，促进左室收缩压 （ＬＶＳＰ）、最大左室收缩速率（＋ｄＰ／ｄｔｍａｘ）和最大左室舒张速率（一ｄＰ／ｄｔｍａｘ）￣恢复。结论：黄芪预处理对麻醉家兔心肌缺 血再灌注所致心肌损伤具有保护作用。 关键词：黄芪；心肌；￣ｊｔ．ｒｋ／复灌 中周分类号：Ｒ３３１．３ １ 文献标识码：Ａ 文章编号：１６７１－３６９９（２００７）０２－－００５４－－０３ Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ Ａｓｔｒａｇａｌｕｓ Ｐｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｔｏ Ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ Ｉｓｃｈｅｍｉａ Ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ ｏｎ Ａｎａｅｓｔｈｅｔｉｃ Ｒａｂｂｉｔｓ ＸＵ Ｑｉｎｇ，ＳＯＮＧ Ｌｉ—ｈｕａ，ＴＡＮＧ Ｂｉ－ｅ，ＺＨＡＮＧ Ｚｈｉ－ｑｉｎ，ＺＨＡＮＧ Ｎｉｎｇ ｐ 眦ｏｆ印ｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，ＪｉｎＨｕａ ｃ０如ｇｅ ｏｆＰｒｏｆｅｓｓｉｏｎ＆Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｊｉｎｈｕａ ３２１００７，Ｃｈｉｎａ） Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｔｈｅ ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ａｓｔｒａｇａｌｕｓ ｐｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｎ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉ ｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ ｏｎ ｒａｂｂｉｔｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｒａｔ ｈｅａｒｔ ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ（Ｉ／Ｒ）ｍｏｄｅｌｓ ｗｅｒｅ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ｏｃｃｌｕｄｉｎｇ ｔｈｅ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｉｎ ｖｉｔｒｏ．Ｔｈｅ ｉｎｆａｒｃｔ ｓｉｚｅ，ｌａｃｔａｔｅ ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ（ＬＤ ａｎｄ ｃｒｅａｔｉｎｅ ｋｉｎａｓｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ （ＣＫ）ｉｎ ｐｌａｓｍ，ａｎｄ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ｈｅｍｏｄ） ｎａｍｉｃ ｐａｒａｍｅｔｅｒｓ ｗｅｒｅ ｍｅａｓｕｒｅｄ ｓｉｍｕｌｔａｎｅｏｕｓｌｙ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：Ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｃｏｎｔｒｏｌ Ｉ／Ｒ ｇｒｏｕｐ，ｐｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｗｉｔｈ ａｓｔｒａｇａｌｕｓ ｍｅｍｂｒａｎａｃｅｕｓ ｒｅｄｕｃｅｄ ｔｈｅ ｉｎｆａｒｃｔ ｓｉｚｅ，ＬＤＨ ａｎｄ ＣＫ ｉｎ ｐｌａｓｍ，ａｎｄ ｉｍｐｒｏｖｅｄ ｔｈｅ ｌｅｆｔ ｖｅｎｔｆｉｃｕｌａｒ ｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅ（１ｅｆｔ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ｓｙｓｔｏｌｉｃ ａｎｄ ｅｎｄ—ｄｉａｓｔｏｌｉｃ ｐｒｅｓｓｕｒｅ（ＬＶＳＰ），＋ｄＰ／ｄｔｍａｘ ａｎｄ－ｄＰ／ｄｔｍａｘ）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ａｓｔｒａｇａｌｕｓ ｐｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｐｅｒｆｏｒｍｅｄ ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｉｎ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｅ ｏｎ ａｎｅｓｔｈｅｔｉｚｅｄ ｒａｂｂｉｔｓ． Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ：Ａｓｔｒａｇａｌｕｓｍ；ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓ；ｉｓｃｈｅｍｉａ／ｒｅｉｎｆｕｓｉｏｎ 引言
脊髓损伤后脊髓内神经递质含量的变化及其作用-中国康复理论与实践
·综述·脊髓损伤后脊髓内神经递质含量的变化及其作用
蔡艳华１，岳峰１，叶超群２
［摘要］脊髓损伤后脊髓内神经递质分泌量的变化在一定程度上影响脊髓损伤模型动物或患者神经功能恢复，近年来有关神经递质的研究在脊髓神经恢复中越来越受关注，本文对脊髓损伤后脊髓内主要神经递质及其在不同措施干预下含量的变化进行综述。［关键词］神经递质；脊髓损伤；干预措施；综述
ＣｈａｎｇｅａｎｄＥｆｆｅｃｔｏｆＮｅｕｒｏｔｒａｎｓｍｉｔｔｅｒｓｉｎＳｐｉｎａｌＣｏｒｄａｆｔｅｒＳｐｉｎａｌＣｏｒｄＩｎｊｕｒｙ（ｒｅｒｖｉｅｗ）ＣＡＩＹａｎｈｕａ，ＹＵＥＦｅｎｇ，ＹＥＣｈａｏｑｕｎ．ＴｈｅＣａｐｉｔａｌＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＰｈｙｓｉｃａｌＥｄｕｃａｔｉｏｎ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１０００８８，ＣｈｉｎａＡｂｓｔｒａｃｔ：Ｔｈｅｎｅｕｒｏｔｒａｎｓｍｉｔｔｅｒｐｌａｙｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｒｅｃｏｖｅｒｙｏｆａｎｉｍａｌｓａｎｄｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ．Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｎｅｕｒｏｔｒａｎｓｍｉｔｔｅｒｓｉｎｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｅｄｏｆｒａｔｓａｎｄｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｓｏｍｅｔｈｅｒａｐｙｏｎｔｈｅｍ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｎｅｕｒｏｔｒａｎｓｍｉｔｔｅｒｓ；ｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ；ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ；ｒｅｒｖｉｅｗ［中图分类号］Ｒ６５１．２［文献标识码］Ａ［文章编号］１００６９７７１（２０１０）０６０５４００３［本文著录格式］ 蔡艳华，岳峰，叶超群．脊髓损伤后脊髓内神经递质含量的变化及其作用［Ｊ］．中国康复理论与实践，２０１０，１６（６）：５４０—５４２
神经递质又称神经介质，是在神经元的突触前膜向突触后膜起信息传递作用的化学物质，中枢内重要的神经递质有：①乙酰胆碱（ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ，ＡＣｈ）；②单胺类递质：主要包括多巴胺（Ｄｏｐａｍｉｎｅ，ＤＡ）、去甲肾上腺素（ｎｏｒａｄｒｅｎａｌｉｎｅ，ＮＡ）和５羟色胺（５ｈｙｄｒｏｘｙｔｒｙｐｔａｍｉｎｅ，５ＨＴ）；③氨基酸类递质：如谷氨酸（Ｇｌｕｔａｍｉｃａｃｉｄ，Ｇｌｕ）、甘氨酸（Ｇｌｙｃｉｎｅ，Ｇｌｙ）和γ氨基丁酸（γａｍｉｎｏｂｕｔｙｒｉｃａｃｉｄ，ＧＡＢＡ）等。这些神经递质直接作用于脊髓内的神经元或通过其相应受体起兴奋或抑制作用。在脊髓损伤修复领域，研究较多的主要有：５ＨＴ、Ｇｌｕ、ＮＡ等。本文对其进行综述，以为进一步研究提供参考。１５羟色胺（５ＨＴ）５ＨＴ是中枢神经系统单胺类递质，其神经元主要位于低位脑干近中线区的中缝核内，按其纤维投射途径的不同，可分为３个部分：上行部分、下行部分和支配低位脑干部分，其中下行部分的神经元位于中缝核下部，其神经纤维下达脊髓背角的胶质区、侧角和前角。５ＨＴ在化学突触传递中担当信使角色，参与痛觉、睡眠和体温等生理功能的调节。５ＨＴ在动物脊髓损伤中有重要的作用，投射到大鼠脊髓的５ＨＴ能纤维胞体大部分来自于延髓的中缝核群，其轴突下行广泛分布脊髓灰质，在脊髓后角主要以非突触性连接量子释放形式，而在前角以经典的突触连接形式为主［１４］。现发现５ＨＴ受体有７种亚型，５ＨＴ可通过激活不同的５ＨＴ受体亚型发挥不同的药理作用。研究发现，在动物急性脊髓损伤中米安色林（５ＨＴ２Ａ或５ＨＴ２Ｃ受体对抗物）可以阻止半横断脊髓损伤动物运动功能的恢复，提示５ＨＴ２Ａ或５ＨＴ２Ｃ受体可能在运动功能的恢复中有重要作用［５］。５ＨＴ能广泛参与脊髓内单突触、多突触反射，５ＨＴ纤维可以下调来自后根的初级感觉纤维兴奋性［６］，故脊髓损伤后会引起脊髓内的５ＨＴ发生变化。ＳＤ大鼠脊髓在Ｔ９水平横断后，在损伤部位的上端脊髓可
左旋精氨酸对未成熟兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
左旋精氨酸对未成熟兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
王学锋;肖颖彬;曾祥君
【期刊名称】《第三军医大学学报》
【年(卷),期】2002(24)5
【摘 要】目的 研究左旋精氨酸 (L ARG)对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 实验采用幼兔离体心脏灌注模型 ,实验分为 :①对照组 :以K H液
(Krebs Henseleitsolution)再灌注 ;②L ARG组 ;K H液加入L
ARG( 1mmol/L) ;③N 亚硝基左旋精氨酸 (L NNA)组 :加入L ARG( 1mmol/L)和L
NNA( 2mmol/L)。各组均以Thomas2号液为心停搏液 ,15～ 2 0℃缺血 90min ,再灌注 30min。测定缺血前 ,再灌注中心功能指标和冠脉流出液中一氧化氮、内皮素含量以及缺血前、再灌注后心肌组织脂质过氧化产物丙二醇含量。结果 ①对照组和L NNA组再灌注后一氧化氮含量下降 (P <0 0 5 ) ,L ARG组无下降 ,②L
ARG组再灌注后心功能恢复优于对照组和L NNA组 (P <0 0 5 )。③L ARG组再灌注后心肌组织丙二醛含量和冠脉流出液中内皮素含量低于对照组和L NNA组 (P
<0 0 5 )。结论 未成熟兔心肌缺血再灌注后一氧化氮合成释放减少 ,再灌注早期补充左旋精氨酸增加一氧化氮生成量。左旋精氨酸对未成熟心肌缺血再灌注损伤具有良好的保护作用。
【总页数】3页(P600-602)
【关键词】左旋精氨酸;未成熟心肌;离体缺血再灌注;一氧化氮
【作 者】王学锋;肖颖彬;曾祥君
【作者单位】第三军医大学附属新桥医院心血管外科 【正文语种】中 文
【中图分类】R542.2;R654.2
【相关文献】
1.左旋精氨酸对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 王万铁;林丽娜
2.核转录因子-κB抑制剂PDTC对幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究
肢体缺血预处理对兔肾急性缺血再灌注损伤的保护作用
重庆医学２００８年４月第３７卷第７期
・论 著・
肢体缺血预处理对兔肾急性缺血再灌注损伤的保护作用
方针强，叶 钢△，刘永亮，贾维胜，肖 亚
（第三军医大学新桥医院泌尿外科，全军肾脏病中心，重庆４０００３７） ７４３
摘要：目的观察肢体缺血预处理对肾脏急性缺血再灌注损伤（ＩＲＩ）能否产生保护作用，并通过肾功能、组织病理学等检测 评估其效果。方法 （１）建模：４Ｏ只新西兰大白兔随机分为３个组，假手术（ｓ）组８只，缺血再灌注（ＩＲ）组和预处理（ＬＩＰ）组各１６
只，后２个组兔采用右肾切除、左肾动静脉阻断１ｈ开放法建立肾脏缺血再灌注模型，ｓ组仅切除右肾，游离左肾动静脉但不阻断。
（２）肢体缺血预处理方法：ＬＩＰ组在阻断前，先以止血带在双下肢根部绑扎，阻断血流５ｍｉｎ，完全开放１０ｍｉｎ，反复４次。（３）评估 指标：对比各组兔在再灌注后８、２４ｈ和３、７ｄ时肾功能、肾组织ＭＤＡ含量和ｓＯＤ活性以及组织病理学差异。结果ＬＩＰ组再灌 注后血清Ｓｃｒ和ＢｕＮ升高幅度要明显低于ＩＲ组（Ｐ＜０．０５），在再灌注后３ｄ内血Ｓｃｒ和ＢｕＮ明显低于ＩＲ组（Ｐ＜０．６５）；ＬＩＰ组
再灌注后２４ｈ内ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的变化幅度明显低于ＩＲ组（Ｐ＜Ｏ．０５），且在各时间点ｓＯＤ活性均明显高于ＩＲ组（Ｐ＜ ０．０５），ＭＤＡ含量均明显低于ＩＲ组（Ｐ＜Ｏ．０５）；ＬＩＰ组光镜下病理改变轻于ＩＲ组。结论 肢体缺血预处理能减轻肾脏缺血再灌
注引起的组织病理改变，降低肾组织ＭＤＡ含量并增加Ｓ０Ｄ活性，改善肾功能，对急性肾脏ＩＲＩ起到明显的保护作用。 关键词：肾脏；肢体缺血预处理；缺血再灌注损伤 中图分类号：Ｒ３６５．６９２ 文献标识码：Ａ 文章编号：１６７１－８３４８（２００８）０７—０７４３—０３
Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｌｉｍｂ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｐｒｅｃ０ｎｄｉｔｉ０ｎｉｎｇ ｏｎ ｒａｂｂｉｔ ｋｉｄｎｅｙ ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ ａｃｕｔｅ ｉｓｃｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ
电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心功能的保护作用
第２５卷第３期 ２００２年９月 云南中医学院学报 Ｊｃ￣ｌｍａｌ ｏｆ Ｙｔｍｎａｎ Ｃｏｌｌｅｇｅ ｏｆ Ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ Ｃｈｉｎｅ￣Ｍｅｄｉｃｉｎｅ ＶｏＪ．２５ Ｎｏ．３ ９．２０ｏ２
电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心功能的保护作用
朱泽华，吕光荣，刘楚玉 （云南中医学院，昆明６５０２００）
摘要：结扎６０ｍｉｎ之后再松开冠状动脉左前降支，造成家兔心肌缺血再灌注损伤模型，观察了电针对其心 功能的保护作用。结果表明：与模型组相比电针有明显拮抗ＬＶＳＰ、±ｄｐ／ｄ 、Ｖｐｍ和Ｖｍａｘ降低的作用，并有 抑制ＬＶＥＤＰ升高的作用。表明电针能改善左 ｔ２，功能、增强心肌收缩力和顺应性，对心肌缺血再灌注损伤有明显 的防治作用。 关键词：电针；心功能；心肌缺血再灌注；针灸疗法 中图分类号：Ｒ ２４５．９ 文献标识码：Ａ 文章编号：１（Ｋ１０－－２７２３（２００２）０３ １—０４ 笔者采用家兔心肌缺血再灌注损伤动物模型， 观察了电针对心肌缺血再灌注损伤家兔左心室收缩 压（ＬＶＳＰ）、左心室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）、左室压力 上升最大速度（＋ｄｐ／ｄｔ一）和左室压力下降最大 速度（一ｄｐ／ｄｔ～）、左室心肌收缩成分实测最大缩 短速度（Ｖｐｍ）、左心室心肌收缩成分零负荷时的 缩短速度（Ｖｍａｘ）的影响。 １材料和方法 １．１材料 （１）主要实验仪器及药物 ＰＣＩａｂ生物信号采集系统（北京微信斯达科技 发展有限责任公司）、Ｇ８６０５型电针仪（上海医疗 器械高技术公司）、ＤＨ一１动物人工呼吸机（浙江 医科大学医疗器械厂）。 （２）实验动物：清洁级新西兰家兔３６只，体 重２．０～２．５ｋｇ，雌雄兼用，由昆明医学院动物室提 供（动物合格证编号：Ｎｏ．０（０４５） １．２ 方法 １．２．１ 动物分组 将３６只家兔随机分为３组：针刺组（Ａ组）、 非穴位对照组（Ｂ组）、模型对照组（Ｃ组）。 １．２．２ 家兔心肌缺血再灌注损伤模型的制备 参照文献方法【 ，以３％戊巴比妥钠（１ｍｌ／ｋｇ） 耳缘静脉麻醉动物，作颈正中切口，分离右颈总动 脉，经右颈总动脉插心导管至左心室后固定。气管 插管，行正压人工呼吸，开胸，暴露心脏，于左冠 状动脉主干下心肌浅层用无创伤小圆针穿线，将丝 线两端一起穿入直径为２ｒａｍ的聚乙烯管中，稳定 ５ｒｎｉｎ后抽紧线，将聚乙烯管压向冠状动脉并与丝 线一并夹住，阻断冠脉血流，造成心肌缺血。 ６０ｍｉｎ后放松聚乙烯管和丝线，以造成再灌注损伤 模型，以ｓＴ段抬高为缺血形成，以宽大畸形Ｑ波 出现作为模型复制成功的标准。 １．２．３电针取穴及针剌方法 （１）电针组：在造模前１０ｍｉｎ取双侧内关、神 门穴ｌ２Ｊ，针刺深度约在５ｍｍ左右，分别接上Ｇ６８０５ 电针仪，疏密波，频率变动４ｏ～８０次／Ｓ，输出电 压６～１０Ｖ，以肢体微微颤动为度，防止过度刺激 以免造成肌肉痉挛。 （２）非穴位对照组：取阴部与膝关节（下肢屈 位时）连线的中点（此处相当于人的大腿内侧无穴 位处），左右各两点，其它与电针组相同。 （３）模型组：不作针刺处理。 １．２．４检测指标及测定方法 经颈动脉插管，用ＰＣＬａｂ生物信号采集系统分 别在结扎前、结扎后３０ｍｉｎ、结扎６０ｍｉｎ、松开 ３０ｍｉｎ、松开６０ｍｉｎ时记录ＩＪＶＳＰ、ＬＶＥＤＰ、±ｄｒ，／ ｄｔ～、ＶＰｍ、Ｖｍａｘ等心功能参数。
电针治疗实验性脊髓损伤进展论文
电针治疗实验性脊髓损伤的研究进展
【摘要】 目的：综述电针治疗实验性脊髓损伤的研究概况。方法：通过电针对实验性脊髓损伤在自由基、一氧化氮、钙离子、凋亡基因、神经因子、细胞因子、热休克蛋白等方面的影响进行综合分析。结果：电针可以通过多环节延缓和减轻脊髓损伤的程度。
【关键词】 电针；脊髓损伤；实验研究
脊髓损伤( spinal cord injury, sci)是临床亟待解决的一大难题，虽然sci的实验性治疗在18世纪就已经开始,但迄今尚未取得有意义的突破。原因可能是sci后病理发展过程认识不足。目前认为急性脊髓损伤有两种损伤机制，即原发性机械损伤及迟发性结构损害所致的继发性损伤，后者产生的损伤程度更严重、范围更广。因此，虽然原发的脊髓横断伤较少，但由于继发的不可逆的结构的改变，损伤仍然非常严重，故阻断继发性损伤的发生成了sci研究的焦点。目前虽然没有一种方法能够完全治愈脊髓损伤后所造成的后遗症，但有多种方法可以减轻脊髓损伤后功能的恢复，现就电针在实验研究中取得的成果作一综述。
1自由基
自由基(free radial,fr)是具有非配对电子的基团或分子,是正常生化过程中的中间产物,在机体正常及病理过程中都存在。生物体内多种物质均可产生自由基,医学中占有重要地位的氧所产生的自由基称氧自由基(ofr)。ofr外层轨道上的电子不配对,很不稳定,易失去电子(氧化)或夺取电子(还原),特别是氧化作用强,对核酸
蛋白质及碳水化合物均可进行攻击破坏,尤其易攻击的是脂质中不饱和脂肪酸(pufa)的不稳定弱键,发生脂质过氧化反应,并因此形成脂质过氧化物。李连欣等[1]电针治疗allen法致伤的脊髓损伤模型，使mda生成减少、sod的活性恢复。认为脊髓损伤后脊髓组织中自由基含量升高，电针治疗能有效清除自由基，减轻脊髓继发性损伤。曾毅等[2]在探讨重复电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤保护作用，结果: 电针预处理组mda含量明显低于对照组和戊巴比妥组；与对照组和戊巴比妥组相比, 电针预处理组血浆sod活性明显升高；对照组和戊巴比妥组相比无差异。结论: 重复电针刺激预处理诱导缺血耐受的机制是通过其降低mda含量、维持sod活性、抑制脂质过氧化而实现的。表明电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用, 其机制与保护sod 活性及减少mda 含量有关, 在临床上有一定的应用前景。