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新生儿呼吸暂停患者的护理课件

新生儿呼吸暂停患者的护理课件
必要时可进行吸氧、使用呼吸机等医疗措施。
根据医生的建议,制定合适的干预方案。
如何进行新生儿呼吸暂停的护理? 定期评估
定期评估新生儿的呼吸情况和整体健康状况。
根据评估结果调整护理方案,确保新生儿的安全 。
护理人员的角色是什么?
护理人员的角色是什么?
专业知识
护理人员需具备新生儿护理的专业知识和技 能。
为什么重视新生儿呼吸暂停的 护理?
为什么重视新生儿呼吸暂停的护理?
风险评估
呼吸暂停可能导致缺氧、心脏骤停等严重后 果,需进行风险评估。
对高危新生儿进行早期监测,及时发现问题 。
为什么重视新生儿呼吸暂停的护理? 监测重要性
通过监测呼吸频Байду номын сангаас、心率和血氧饱和度,及 时发现呼吸暂停。
可使用监护仪器进行持续监测,确保安全。
这种情况可能导致低氧血症,需及时处理。
什么是新生儿呼吸暂停? 类型
分为中央性呼吸暂停、外周性呼吸暂停和混合性 呼吸暂停。
不同类型的呼吸暂停有不同的护理重点。
什么是新生儿呼吸暂停? 发病机制
常见于早产儿、低出生体重儿等,涉及中枢神经 系统和呼吸系统的发育不成熟。
了解发病机制有助于制定个体化护理方案。
定期参加培训,提高对新生儿呼吸暂停的认 识。
护理人员的角色是什么?
团队协作
与医生、家属密切合作,共同制定护理计划 。
团队合作可以提高护理效率,确保患者安全 。
护理人员的角色是什么?
教育培训
对家属进行相关知识的教育,提高他们的警 觉性。
家属了解呼吸暂停的症状,有助于早期发现 问题。
护理后续与随访注意事项
新生儿呼吸暂停患者的护理
演讲人:

内科学_各论_疾病:新生儿呼吸暂停_课件模板

内科学_各论_疾病:新生儿呼吸暂停_课件模板

内科学疾病部分:新生儿呼吸暂停>>>
病因:
减少上气道阻力、促进通气很重要。对高 碳酸的刺激,上气道呼吸肌是一曲线反应, 初始仅有少许增高,仅在高二氧化碳水平 才有明显的增高。相反,膈肌对高碳酸的 反应则表现为成比例或近似直线的上升。 因此,如上气道呼吸肌对高碳酸血症无反 应、反应很小或迟缓,而胸廓肌的反应敏 感,是直线上升,这种不协调
内科学疾病部分:新生儿呼吸暂停>>>
病因:
反应曲线呈一下行曲线,表明通气对二氧 化碳增加的反应变化不大,但随胎龄及生 后年龄增加,对二氧化碳的敏感性增加。 在早产儿,缺氧导致短暂的过度通气,继 之则是通气不足及有时发生呼吸暂停,另 外,缺氧使早产儿对二氧化碳升高的反应 性降低。这些现象解释了为什么呼吸暂停 一旦出现,并不能很快被缺氧或
内科学疾病部分:新生儿呼吸暂停>>>
病因:
央化学感受器、周围化学感受器和肺脏反 射,可能多个因素起作用。呼吸暂停婴儿 的呼吸调节中枢处于抑制状态,此类婴儿 的潮气量小,肺泡通气量低,肺泡的 PaCO2高,呼吸时食管内压力变化少, PaCO2升高时通气反应差,表现呼吸中枢 发育不成熟,其传出冲动弱,与中枢神经 系统树突功能不良有关。
内科学疾病部分:新生儿呼吸暂停>>>
症状及病史:
新生儿呼吸暂停症状_新生儿呼吸暂停有 什么症状
(一)病史 以下为易发生呼吸暂停 的高危儿:
1、出生体重≤1800g(孕32周)的早 产儿;
2、其同胞患有猝死综合征的婴儿; 3、有神经系统患及上述各种疾病的 婴儿。 (二)临床表现:
内科学疾病部分:新生儿呼吸暂停>>>
内科学疾病部分:新生儿呼吸暂停>>>

新生儿呼吸暂停科普宣传课件

新生儿呼吸暂停科普宣传课件
新生儿呼吸暂 停科普宣传课

目录 引言 病因 治疗 预后 结语
引言
引言
什么是新生儿呼吸暂停? 为什么要关注新生儿呼吸暂停 ?
病因
病因
什么是引起新生儿呼吸暂停
治疗
新生儿呼吸暂停应该怎么治疗 ? 医生采取的紧急措施有哪些?
预后
预后
若新生儿呼吸暂停及时治疗,是否会对 其后续健康带来影响?
家庭护理需要注意哪些事项?
结语
结语
通过本课件的学习,希望大家 能够树立正确的新生儿呼吸暂 停意识,及时发现和预防该疾 病,保障新生儿的健康成长。
谢谢您的观 赏聆听

《生儿呼吸暂停》PPT课件

《生儿呼吸暂停》PPT课件
新生儿呼吸暂停
儿科:车蓬丽
பைடு நூலகம்
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1
新生儿呼吸暂停
呼吸暂停定义: 新生儿呼吸道气流停止≥20s,伴或
不伴心率减慢,或<15s,伴有心率减慢。 周期性呼吸:
呼吸停止5~10秒以后又出现呼吸, 不伴有心跳减慢、皮肤青紫或苍白等表 现,在早产儿为正常现象。
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2
周期性呼吸是良性的,因呼吸停止时 间短,故不影响气体交换。
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6
新生儿呼吸暂停的类型
❖中枢性:由于中枢神经系统原因而无 呼吸运动致气流停止;
❖阻塞性:呼吸运动存在而呼吸道无气 流;
❖混合性。
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7
生后24小时内发生呼吸暂停的患儿往往 可能存在败血症;
生后3天至1周内出现呼吸暂停的早产儿, 排除其他疾病后方可考虑为原发性;
出生1周后发生呼吸暂停的早产儿应寻找 病因,排除症状性。
(2)头颅CT:有助于诊断新生儿颅内出血和 中枢神经系统疾患。
(3)超声检查:头颅超声检查可排除脑室内 出血。心超声检查有助于先心病诊断。
3.多导睡眠描记
通过监护脑电图和肌肉运动,不但能区别不 同类型的呼吸暂停,而且能指出呼吸暂停 与睡眠时相的关系,有助于对呼吸暂停病 因的诊断。
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10
治疗
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21
5.机械通气
部分患儿应用上述各种方法治疗 后,仍频发呼吸暂停并伴有低氧血症 或明显的心动过缓时,可用机械通气

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22
6.药物撤离和家庭监护
当呼吸暂停缓解后,可考虑停用茶 碱。若停药后呼吸暂停复发者应重新给 予茶碱治疗,必要时可维持用药至出生 后4周。

新生儿呼吸暂停PPT精品课程课件讲义

新生儿呼吸暂停PPT精品课程课件讲义

8
【病因及发病机制】
继发性呼吸暂停
各种继发因素
• • • • • • • 各种感染 贫血 胃食管反流 颅内出血 低体温 低血糖 先天性心肺发育畸形 或发育不良
呼吸暂停
这些因素可导致低氧 血症、呼吸道狭窄或阻 塞以及对呼吸中枢的抑 制而引起呼吸暂停
9
【诊断】
确定是呼吸暂停还是周期性呼吸
10-15秒 不伴HR 无青紫、苍白 >20秒或<15秒 伴HR<100次/分 青紫、苍白 周期性呼吸
枢和其它部分共同调节 • 研究发现呼吸暂停的新 生儿脑脊液、血浆中内啡 肽明显高于正常,用纳洛 酮治疗后降低 • 内源性吗啡样物质参与 呼吸调节
.
6
【病因及发病机制】
原发性呼吸暂停
呼吸肌发育不成熟
• 新生儿日龄愈小,膈肌氧
化能力愈低,愈容易疲劳 • 新生儿胸壁易变形,反射 地抑制隔肌运动;肋间肌发 育差、胸壁前后径短、肺泡 数目少及表面活性物质合成 不足增加了呼吸暂停的频率 和严重程度
17
【常见病特点】
新生儿NEC --- 主要临床表现
腹胀
• 常为首发症状
呕吐
• 呕吐物带胆 汁或咖啡样物 • 无呕吐者常 可自胃中抽出 含胆汁或咖啡 渣样胃内容物
腹泻、血便
• 一般先有腹泻, 排水样便,每日5-6 次甚至10次;起病 1-2天后 • 排血便(肉眼或 镜下),可为鲜血、 果酱样或黑便,或 仅大便中带血丝
呼吸暂停
确定引起呼吸暂停的原因 (病史、症状、化验)
10
【诊断】
呼吸暂停 早产儿 程度轻 反映良好 足月儿 或程度重 或反应欠佳
计算孕周和胎龄评估 评价严重程度 对常规处理的反应

新生儿呼吸暂停的护理

新生儿呼吸暂停的护理

药物治疗
1.茶碱或氨茶碱:最常用的治疗药物,属甲基黄嘌 呤类中枢兴奋药
副作用:心动过速、低血压、烦躁、惊厥、高血糖和胃 肠道出血等
2.枸橼酸咖啡因 因作用机制类似茶碱,但其半衰期长,毒性较低,国外 已逐渐取代氨茶碱 副作用:血药浓度>50mg/L时,可出现恶心、呕吐、心 动过速、心律紊乱、利尿、烦躁,甚至惊厥
☺ 生后24h内发生呼吸暂停的患儿往往可能存在败血症、 严重的呼吸道病变、神经系统病变、心脏病。
☺ 生后3d至1周内出现呼吸暂停的早产儿排除其他疾病后 方可考虑为原发性
☺ 出生1周后发生呼吸暂停的察与护理
观察要点
A 临床表现 B 发生时间 C 伴随症状
护理措施
(1) 保证氧气的有效供给,以纠正低氧血症 根据缺氧程度选用相应的给氧方法。应保持PaO26.65~ 10.76 kPa(50~80 mmHg)、脉搏氧饱和度在90%左右。在 供氧过程中要保持供氧管路的清洁、通畅,防止分泌物 阻塞导管影响给氧效果。遵医嘱应用氨茶碱,咖啡因等 药物。对于呼吸暂停频发的早产儿遵医嘱予持续气道正 压(CPAP)治疗,呼吸暂停仍不能缓解者需作气管内插 管行呼吸机辅助呼吸。
感染
败血症、化脑、NEC
神经系统疾病及功能紊乱
缺氧缺血性脑损伤、脑水 肿、颅内出血、先天性中 枢性低通气综合征
环境温度过高或过低
代谢紊乱
低血糖、低血钙、低血钠、 高血钠及酸中毒等
反射性呼吸暂停等
继发于插入鼻饲管,喂养 及吸痰、胃食管返流
☺ 原发性呼吸暂停常在生后 2~7d开始出现,在生后数周 内可反复发作。继发性呼吸暂停病情变化与原发病密切 相关。
②及时清理呼吸道,保持呼吸道通畅。 ③如仍不缓解,复苏囊加压给氧,遵医嘱辅以药物治疗。 ④连接CPAP、呼吸机管道,处于备用状态,遵医嘱选用。 ⑤加强监护,给予上心电监护仪监测生命体征及血氧饱和

新生儿呼吸窘迫综合症

新生儿呼吸窘迫综合症
血液分流 动脉导管和卵圆孔
紫绀
当前第5页\共有75页\编于星期三\23点
肺表面活性物 (PS: Pulmonary Surfactant)
定义: 肺泡腔表面附着的一层“抗 黏附剂”或“润滑剂”
成分:磷脂蛋白复合物 来源:肺泡Ⅱ型上皮细胞 特性:极好的扩张性和吸收性 分布:肺泡+终末细支气管
作用: ➢ 支撑肺泡扩张,防止肺不张; ➢ 稳定肺泡容量,防止肺萎陷;
II级 全肺可见较大密集的颗粒网状阴影,支气管充气征清 楚。
III级 全肺呈磨玻璃样,横隔及心界部分模糊,支气管充 气征明显,
IV级 肺野全部一致性密度增高,呈所谓“白肺”,心影 不清,支气管充气征不明显。
当前第12页\共有75页\编于星期三\23点
当前第13页\共有75页\编于星期三\23点
➢ 阻止肺毛细血管内液体渗入肺间质和肺泡内,防止肺水肿
➢ 参与宿主防御机制
当前第6页\共有75页\编于星期三\23点
PS是保障肺泡发挥换气功能的关键
吸气时
呼气时
PS正常时
PS含量不足/功
能异常时
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显微镜图片显示肺 泡内充满透明膜
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生后2小时见双肺细颗粒影,
右肺更明显
当前第26页\共有75页\编于星期三\23点
当前第27页\共有75页\编于星期三\23点
A.胸正位片(出生8h) 两肺呈磨玻璃状,肺 容积大,两下肋胸膜 及叶间膜稍厚—肺泡 间质积液。
B.胸正位片(24h后 复查)肺野肺纹理增 粗增多,伴少量网点 影,胸膜微厚—间质 积液。肺泡积液已消 失。
新生儿湿肺的诊断:
1、上述5种X线征象中具备2~3项; 2、且这些X线改变大多在48小时内吸收,72

早产儿呼吸暂停PPT课件

早产儿呼吸暂停PPT课件
• 用药至胎龄34周,平均使用咖啡因时间为37天 • 咖啡因治疗AOP安全有效
• 咖啡因显著降低BPD、PDA发生率 • 咖啡因对神经发育具有保护功能,远期获益 • 无创通气和气管插管组使用咖啡因同样全面获益
24
• AOP患儿应给与咖啡因治疗(A) • 咖啡因有助于准备撤机的早产儿(A) • 对于需机械通气的高危患儿,如出
Without
Disability
to
Age
5
Years
After
Neonatal
Caffeine
Therapy
for
Apnea
of
Prematurity.
JAMA,January,
20
CAP研究试验设计
出生体重500-1250g; 同意出生10天内;接
受咖啡因治疗 N=2006
枸橼酸咖啡因组 N=1006
重听力缺失、双侧失明;
21
CAP研究:咖啡因治疗显著降低BPD和 PDA的发生率
BPD发生风险下降近40%
PDA手术风险下降70%
22
CAP研究:咖啡因治疗保护神经功 能发育
死亡或残疾风险下降20%
脑瘫风险下降40%
23
CAP研究总结
• 平均生后3天开始接受咖啡因治疗 • 如AOP反复可加用辅助通气 • 早期治疗组(3天内)优势更明显
11
AOP的治疗
Stimulation
Drug CPAP
Aminophylli ne
Caffeine citrate
Mechanical ventilation
12
根据AOP严重程度 分级治疗:
如未缓解
AOP持续存在
AOP持续存在
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易发生呼吸暂停的高危儿:
1、出生体重≤1800g(孕32周)的早产儿; 2、其同胞患有猝死综合征的婴儿; 3、有神经系统患及上述各种疾病的婴儿。
引起呼吸暂停的原因
1.原发性:
早产儿单纯因呼吸中枢发育不全所致。
2.症状性
(1)缺氧:窒息、肺炎、肺透明膜病、先天 性心脏病和贫血等。 (2)感染:败血症、脑膜炎等。 (3)中枢神经系统疾患:脑室内出血和缺氧 缺血性脑病等。
毒性作用:抖动、抽搐、心率增快 、 高血糖、腹胀、呕吐、轻度肝功能损害 和高血压,停药后可消除。
有心血管疾病或抽搐禁用。 由于需要静脉持续点滴和其毒性作用, 限制了本药的应用。
4.持续气道正压(CPAP)
适用于一般供氧不能缓解呼吸暂停者。 常用的是双侧鼻塞或气管内插管方法 , 压力在0.3~0.5kPa,其机制可能与纠正 缺氧有关。
苯甲酸钠咖啡因不用于早产儿呼吸暂停, 因苯甲酸钠可与胆红素竞争白蛋白结 合点,增加核黄疸的危险。
(3)多沙普伦:呼吸中枢兴奋药。
文献报道当茶碱和咖啡因治疗无效时, 应用本药有效。
用法:1~1.5mg/(kg×h),静脉持续点 滴。当呼吸暂停控制后,减量至0.5~ 0.8mg/(kg×h),最大剂量可至 2.5mg.(kg×h)。一般疗程为5d,必要 时可延长疗程。有效血浓度<5mg/L。
新生儿呼吸暂停
呼吸暂停定义: 新生儿呼吸道气流停止≥20s,伴或
不伴心率减慢,或<15s,伴有心率减慢。 周期性呼吸:
呼吸停止5~10秒以后又出现呼吸, 不伴有心跳减慢、皮肤青紫或苍白等表 现,在早产儿为正常现象。
周期性呼吸是良性的,因呼吸停止时 间短,故不影响气体交换。
而呼吸暂停是一种严重现象,如不及 时处理,长时间缺氧,可引起脑损害, 对小儿智力发育有影响。呼吸暂停 多见于早产儿,其发病率可高达50%~ 60%,胎龄越小发病率越高。

❖如呼吸暂停的原因不能确定或原因确
定后(如脑室内出血等)无特殊治疗者
可采用下列方法。
1.供氧
呼吸暂停患儿都需供氧,一般可选 用面罩或头罩,在给氧期间需给监测氧 合,应保持PaO2 6.65~10.76kPa(50~ 80mmHg)脉搏氧饱和度在90%左右,以防 高氧血症。
2.增加传入冲动
发作时给予患儿托背、弹足底或给予 其他的触觉刺激常能缓解呼吸暂停的发 作,但是其缺点是需要专人守护。
(2)头颅CT:有助于诊断新生儿颅内出血和 中枢神经系统疾患。
(3)超声检查:头颅超声检查可排除脑室内 出血。心超声检查有助于先心病诊断。
吸暂停,而且能指出呼吸暂停 与睡眠时相的关系,有助于对呼吸暂停病 因的诊断。
治疗
❖明确病因,积极治疗原发病; 如纠正贫血,低血糖,电解质紊乱等
(4)代谢紊乱:低血糖、低血钠、低血 钙和高氨血症等。 (5)胃肠道疾病:胃、食管反流,坏死 性小肠结肠炎。 (6)其他:环境温度过高或过低;因颈 部前曲过度而致气流阻塞等。
新生儿呼吸暂停的类型
❖中枢性:由于中枢神经系统原因而无 呼吸运动致气流停止;
❖阻塞性:呼吸运动存在而呼吸道无气 流;
❖混合性。
生后24小时内发生呼吸暂停的患儿往往 可能存在败血症;
生后3天至1周内出现呼吸暂停的早产儿, 排除其他疾病后方可考虑为原发性;
出生1周后发生呼吸暂停的早产儿应寻找 病因,排除症状性。
所有足月儿发生呼吸暂停均为症状性。
检查
1.血常规及生化 血细胞压积和血培养可以识别贫血、败
血症。血生化检查可排除电解质紊乱和代谢 紊乱。 2.影像检查 (1)X线检查:发现肺部疾病如肺炎、肺透 明膜病等,并对先天性心脏病诊断有一定帮 助。腹部摄片可排除坏死性小肠结肠炎。
5.机械通气
部分患儿应用上述各种方法治疗 后,仍频发呼吸暂停并伴有低氧血症 或明显的心动过缓时,可用机械通气

6.药物撤离和家庭监护
当呼吸暂停缓解后,可考虑停用茶 碱。若停药后呼吸暂停复发者应重新给 予茶碱治疗,必要时可维持用药至出生 后4周。
预防
孕妇要做好产前保健,临产前避免重体力劳 动,避免早产。应到医院生产,生产后密 切观察小儿情况。如有呼吸暂停出现,应 及时抢救,使用呼吸兴奋剂,吸入高浓度 的氧,治疗原发病。快速纠正呼吸暂停, 避免脑组织长时间缺氧,减少对小儿智力 的影响。
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副作用:心动过速、低血压、烦躁、 惊厥、高血糖和胃肠道出血等。
副作用的发生与药物血浓度有一定关系 。 血浓度过于15~20mg/L时,首先出现的是心 动过速(≥180次/min),以后出现抖动、激 惹、腹胀、呕吐、喂养困难,药物浓度> 50mg/L时,可发生惊厥,心律紊乱。
(2)枸橼酸咖啡因 作用机制类似茶碱,但其半衰期长
将患儿置于振动水床,可以通过增加 前庭的位觉刺激,而增加呼吸中枢的传 感神经冲动,减少呼吸暂停的发作。
3.药物治疗 (1)茶碱或氨茶碱:最常用的治疗药物,
属甲基黄嘌呤类。 其机制是抑制磷酸二酯酶,增加cAMP和
儿茶酚胺的水平。
推荐茶碱的首次剂量是5mg/kg,逐步达 到有效血药质量浓度5-10mg/L。氨茶 碱的负荷量为4 - 6mg/kg,12h后给予 维持量2-4mg/kg.d,分2-4次给药。
, 毒性较低。 临床推荐剂量为:负荷量20mg/kg(相、
当于咖啡因基质10mg),静脉或口服 用药,24~48h后用维持量510mg(kg×d),每天给药1次,静脉或 口服。
药物有效血浓度在8~20mg/L,每3~4d 测定1次。当血浓度>50mg/L时,可出 现恶心、呕吐、心动过速、心律紊乱、 利尿和烦躁,甚至惊厥。
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