神经源直肠的护理训练技术PPT课件

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坐姿与站姿调整:正 确的坐姿和站姿有助 于减轻盆底肌肉的负 担,预防盆底肌肉疲 劳。
生物反馈疗法
生物反馈疗法是一种利用现代生理学技术和电子仪器,将人体生理活动 信息转化为可视、可听的信号,帮助患者了解自己的生理状态并进行自 我调节的方法。
在神经源直肠的护理中,生物反馈疗法可以帮助患者了解自己的排便过 程和盆底肌肉的活动状态,从而更好地控制排便。
盆底肌肉训练
盆底肌肉训练 (PFMT)是一种针 对神经源直肠患者的 康复训练方法,旨在 通过加强盆底肌肉的 力量和耐力,改善患 者的排便功能。
PFMT通常包括以下 几个方面
提肛运动:患者有意 识地进行肛门括约肌 的收缩和放松,以增 强盆底肌肉的力量。
腹式呼吸:通过深呼 吸练习,帮助患者放 松腹部和盆底肌肉, 提高肌肉的协调性和 耐力。
案例二
患者张某,女性,62岁,因脑梗导致 神经源直肠,经过护理训练技术治疗 后,恢复自主排便意识,减少了失禁 的发生。
失败案例分析
案例一
患者王某,男性,38岁,因脊柱肿瘤导致神经源直肠,尽管接受了护理训练技术治疗,但未能恢复排便功能,生 活质量未得到改善。
案例二
患者赵某,女性,58岁,因脑出血导致神经源直肠,尽管进行了护理训练技术治疗,但未能恢复自主排便意识, 失禁问题未得到解决。
康复计划内容
包括药物治疗、物理治疗、生活方 式的调整和心理支持等方面的综合 措施。
康复计划的实施
在专业医生的指导下,由医护人员 和患者共同参与,确保康复计划的 顺利实施。
预后评估与生活质量改善
预后评估
定期对患者的恢复情况进行评估 ,以便及时调整康复计划,提高 治疗效果。

神经源性直肠障碍的护理参考PPT

神经源性直肠障碍的护理参考PPT

神经源性直肠障碍的护理
肛门括约肌痉挛,包括IAS和EAS。 肠道反射抑制、交感神经过度兴奋和/或
副交感神经兴奋性降低,导致肠道运动减 弱,特别是升结肠运动减弱,致使卧位时 升结肠和横结肠的粪便难以克服重力,向 降结肠运动。 粪团过于干燥,既与饮食结构和水平衡有 关,也与粪团在结肠内时间过长有关。
神经源性直肠障碍的护理
肠道运动有强大的地方(局部)控制能力。 中央(中枢神经)主要通过交感和副交感神
经系统参与肠道运动调节。 大脑皮层的作用有限,但存在。 失中枢神经控制时,肠道功能仍然保留,但
活动协调能力显著下降。
神经源性直肠障碍的护理
调节肠神经系统控制的协调性运动应答,以提 高肠道收缩活动。激活非肾上腺素能、非胆碱 能壁内神经元和副交感神经末梢的壁内胆碱能 神经元的突触前活动,使括约肌舒张。
神经源性直肠障碍的护理
每一环层括约肌都有独立的两侧神经 支配,各自独立具有括约肌功能。
多重神经支配的特点有利于在部分神 经损伤时保持一定的排便控制能力。
神经源性直肠障碍的护理
肛管内静息张力:由IAS张力性收缩维持。 肛管反射性收缩:咳嗽或腹压增加时引起
EAS反射性收缩使肛管向相反方向扭转, 以防止粪漏。 肛门主动收缩:肛提肌和EAS,作用于强 制性抑制排便。
卧位时血容量减少
回心血量-右心房压力-压力感受器-心血管中 枢-抗利尿激素-肾小管再吸收率-血容量
血容量减少导致肠道水吸收增强,大便干 结,排便困难。
神经源性直肠障碍的护理
粗纤维素饮食水吸收少,可促进肠道蠕动。 刺激性饮食促进肠道蠕动。 饮食数量过少,导致粪团在结肠停留时间
过长,水分吸收过多,引起干结。
张结肠壁,使肠动力降低,顺应性增加。 交感神经传入冲动作用于突触前末梢,抑制在肠

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03
增强心理调适能力:帮助患者增强心理调适能力,提高生活质量
04
并发症预防
01
保持大便通畅,避免便秘
02பைடு நூலகம்
保持皮肤清洁,避免感染
03
定期检查,及时发现并处理并发症
04
保持良好的生活习惯,避免不良刺激
05
加强营养支持,提高身体抵抗力
健康教育
保持良好的生活习惯,避免久坐、久站等不良姿势
保持良好的心理状态,避免焦虑、紧张等不良情绪
临床表现
排便困难
01
便秘
02
排便失禁
03
肛门坠胀感
04
排便不尽感
05
排便疼痛
06
诊断和治疗
诊断方法:病史、体格检查、实验室检查、影像学检查等
01
治疗方法:药物治疗、手术治疗、康复治疗等
02
药物治疗:抗胆碱能药物、平滑肌松弛剂等
03
手术治疗:括约肌切开术、直肠前突修补术等
04
康复治疗:物理治疗、心理治疗等
02
排便姿势:选择合适的排便姿势,如坐便、蹲便等
排便辅助:使用开塞露、灌肠等方法帮助排便
心理护理:保持乐观心态,避免焦虑和紧张情绪
05
皮肤护理
01
保持皮肤清洁、干燥
02
定期更换尿布,避免皮肤长时间接触尿液和粪便
03
使用温和的护肤产品,避免刺激皮肤
04
观察皮肤状况,及时发现并处理皮肤问题
05
保持皮肤湿润,避免干燥和瘙痒
05
2
神经源性直肠护理要点
饮食护理
饮食原则:高纤维、低脂肪、易消化
1
食物选择:蔬菜、水果、粗粮、瘦肉、低糖食物

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神经源性直肠概述
临床表现
腹胀、便秘及大便失禁等
导致患者饮食受限、户外活动受限 精神压力增加等
是老年人的常见问题
最影响自尊的康复问题之一
直肠的神经支配
大脑皮质:允许&注意力
脑干:开关和协调
T11-L1、2:交感神经纤维:贮便
S2-4:副交感神经纤维:排便 S2-4:阴部神经:控制外括约肌


大脑皮层的作用有限,但存在。
失中枢神经控制时,肠道功能仍然保留,但活
动协调能力显著下降。
神经源直肠解剖病理生理
排便生理图示
脊髓腰骶段的初级排便中枢 大脑皮质
盆神经和腹下神经
神经冲动 直肠壁内的 感受器
便意和排便反射
盆神经 传出冲动 降结肠、乙状结肠 和直肠收缩,肛门 内括约肌扩张 阴部神经 冲动减少 肛门外括约肌 舒张
– 肛直肠角增大
– 外括约肌舒张和直肠收缩
IAS、EAS痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘
直肠扩张刺激排便的临床价值
神经源直肠解剖病理生理
排便的神经控制

局部环路
– 内在神经元感受胃肠道内化学、机械和温度的刺激
– 运动神经元支配腺体分泌、血管和肌肉收缩 – 中间神经元处理信息,相互联系

中枢环路
– 交感神经系统 兴奋后,引起胃肠道运动减弱,排便抑制 – 副交感神经系统来自迷走神经和盆神经,兴奋后引起肠 道蠕动增强,排便促进。 – 皮层中枢对肛提肌的控制
肠道康复护理训练技术(七)
盆底肌训练 – 先检查肛门括约肌情况 – 嘱患者平卧,双下肢并拢,双膝屈曲稍分开, 轻抬臀部,缩肛、提肛10-20次,每次持续5 秒,每日练习4-6次。
– 也可在排尿的前中后进行

神经源性直肠的康复PPT课件

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以及与脊髓损伤患者神经系统状况和患者需求相一致。
✓肠道管理使用的方法和需要的药物很大程度上取决于神经损伤水平、
参考文献
[1]樊晓晨,朱昭锦,韩吉龙,郭浩,朱毅. 电刺激治疗脊髓损伤后神经源性肠 道功能障碍的研究进展[J].现代中西 医结合杂志,2021,27(13):1469-1473. [2]张文豪,杨德刚,李建军,杨明亮,杜 良杰,顶峰,刘长彬,徐珮珮,郭韵,张洁, 秦川,张超.脊髓损伤后神经源性肠 道功能障碍评估方法的研究进展[J]. 中国康复理论与实
致骶髓内排便反射中心过度活泼,这可能被
躯侵入体性感技觉术:信功号能的性神输经入电所刺激改Pr变ax。is 电FES刺激、非侵
分 入系统性磁刺激骶神经根诱导脊髓损伤患者排便,

可术等应用于治硬疗膜便外或失骶禁神。经前特根别电是极植对入合并外周神 经损伤的患者应该作为主要治疗措施。
非侵入性腹带刺激技术:外周外表神经刺激
积足够数量时〔约300克左右〕对肠壁产生一定压力, 刺激肠壁感受器,冲动经盆神经、腹下神经传入至骶髓 (S2-4)的排便中枢,引发短暂的直肠收缩;同时冲动上 传至大脑皮层,大脑皮层对来自环境和个体生理需要的 输入信息进行综合,而产生便意。如周围环境允许,大 脑皮层即发出冲动,通过深吸气、收缩膈肌增加胸腔压 力,收缩腹壁增加腹内压,同时大脑皮层发出下传信号 兴奋脊髓排便反射,通过兴奋S2-4的副交感神经抑制盆 底肌肉和肛门外括约肌收缩、增加直肠收缩的强度和持 续时间,肛门外括约肌、耻骨直肠肌松弛,盆底下降, 直肠肛门角变直,肛管阻力减小,使粪便排出体外。
SCI后排便障碍发生机制
• 脊髓损伤后,大脑皮层与S2-4的副交感神经的联
系中断,神经传导功能受损,大脑对骶髓排便中 枢的控制机能丧失,排便活动失去大脑皮层的控 制,排便行为只有通过脊髓反射来进行。如果排 便反射弧的某个环节被破坏,如腰骶段脊髓或阴 部神经受损伤,肛管直肠环断裂等,就会导致排 便反射障碍,产生大便失禁。

【精选文档】神经源性直肠障碍的护理PPT资料

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交感神经兴奋(激动、兴奋/愉悦):排便 大脑皮层的作用有限,但存在。
失中枢神经控制时,肠道功能仍然保留,但活动协调能力显著下降。 用阿托品阻滞胆碱能纤维,刺激副交感神经,使平滑肌舒张,排便动力障碍,括约肌舒张。
抑制、肠道蠕动抑制。 交感和副交感神经系统的传入和传出纤维与自主神经中枢协同对括约肌的控制
活动,排空后则减弱。其反射可能部分来自腰 脊髓,部分来自肠系膜下神经节。高位脊髓离 断后括约肌压力不变,提示脊髓以上中枢对IAS 张力没有影响。
肠道神经控制的中央与地方关系
肠道运动有强大的地方(局部)控制能力。 中央(中枢神经)主要通过交感和副交感神
经系统参与肠道运动调节。 大脑皮层的作用有限,但存在。 失中枢神经控制时,肠道功能仍然保留,但
直肠控制基础
解剖基础 生理基础 病理生理基础
结肠
局部形态:具有良好顺应性的袋状结构。 整体形态:门形结构,长约1.5米,始于回
盲瓣,止于肛门括约肌。升结肠-横结肠降结肠-乙状结肠-直肠 排空因素:重力作用和结肠袋协调收缩。
Mets, Mets
结肠运动
序贯收缩(蠕动):粘膜下神经丛节律性慢波 序贯性沿结肠传播。可以双向传播,环形肌层 收缩以搅拌、混合食物。使肠道内的物质得到 充分吸收。
结肠解剖
肛门括约肌
肛门括约肌由结肠壁平滑肌构成。
内括约肌( IAS ):内层平滑肌在直肠 末端增厚呈环状。
外括约肌(EAS):外层三束纵行平滑 肌(含于骨盆底部的肛提肌内),在肛 门内侧形成肛门复合体。 分别受下痔神 经和S4会阴支支配。
肛 门 结 构
多重神经支配
每一环层括约肌都有独立的两侧神经 支配,各自独立具有括约肌功能。
食团后环形肌的收缩是持续性抑制性神经元的突触暂时关闭引起的肌源性收缩或是肌肉的胆碱能兴奋性传入造成的,或两者兼有。 治疗应按分级原则,从调整饮食,补充膳食纤维制剂入手

神经源性肠的康复护理PPT课件

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大便的形成和排泄
大便的形成和排泄
结肠:吸收水分和盐类,推 进粪便前进
乙状结肠:固态粪便形成
直肠:储存粪便、感受扩张、 察觉粪质
大便的形成和排泄
A:准备阶段 耻骨直肠肌、内外肛门括约肌 收缩 B:开始阶段 肛门括约肌及外括约肌松弛。 肛提肌、腹部肌肉、膈肌收缩 C:完成阶段 内外括约肌松弛。直肠收缩
• 了解有无使用直肠刺激、计划外排便、使用诱发排便的食物及 影响肠道功能的药物史等
• 评估肠道症状对日常生活能力及社会参与能力的影响
体格检查
精神状态 了解患者的神志及精神状态 评估患者的认知能力、语言表达能力等
运动、感觉功能检查 评估患者的肌力、肌张力及感觉,SCI患者应确定运动和感觉受
损的平面程度。
1、上运动神经元病变导致的肠道功能障碍 2、下运动神经元病变导致的肠道功能障碍
上运动神经元病变
• 多见与圆锥以上的脊髓损伤患者 • 脊髓与结肠之间的反射弧没有中断,保留了神经反射功能 • 主要表现:
1、机械性刺激结肠或直肠可诱发脊髓排便反射,但感受便意的 能力下降
2、肛门括约肌的静息张力增加,直肠肛门协调性受损,结肠通 过时间延长,常导致患者便秘和腹胀 当病变发生在L2-L4节段,排便抑制受损
二、促进直结肠反射的建立
手指直肠刺激可缓解神经肌肉痉挛,诱发直肠肛门反射,促进结肠尤其是 降结肠的蠕动 具体操作: 1、食指或中指戴指套,涂润滑油,缓缓插入直肠 2、在不损坏直肠粘膜前提下,沿直肠壁做环形运动
并缓慢牵伸肛管,诱导排便反射 3、刺激时间:持续1分钟/次,间隔2分钟可再次进行
三、腹部按摩
➢ 若不能取蹲、坐位,则以左侧卧位较好
四、排便体位(二)
脊髓损伤 可使用辅助装置协助排便
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脊髓节段与椎骨的对应关系(成人)
C1-4节段:C1-4椎体 C5-8、T1-4节段:-1椎体 T5-8节段:-2椎体 T9-12节段:-3椎体 L1-5节段:10-12胸椎体 S1-5、C0:12胸椎体至第1腰椎体
上运动神经元病变

多见于圆锥以上的脊髓损伤患者 脊髓与结肠之间的反射弧没中断,保留了神经反射调节功能 主要表现为: – 机械性刺激结肠或直肠可诱发脊髓排便反射,但患者感受
直肠
肠蠕动

便
排出体外
神经源直肠解剖病理生理
便秘的病理生理基础

肛门括约肌痉挛,包括IAS和EAS。
肠道反射抑制、交感神经过度兴奋和/或副交感神
经兴奋性降低,导致肠道运动减弱,特别是升结 肠运动减弱,致使卧位时升结肠和横结肠的粪便 难以克服重力,向降结肠运动。 粪团过于干燥,既与饮食结构和水平衡有关,也 与粪团在结肠内时间过长有关。
滑肌在直肠末端增厚呈环
状。
– 外括约肌(EAS):外层
神经源直肠解剖病理生理
排便控制
肛管内静息张力:由IAS张力性收缩维持。 肛管反射性收缩:咳嗽或腹压增加时引起EAS反射

性收缩使肛管向相反方向扭转,以防止漏粪。 排便。

肛门主动收缩:肛提肌和EAS,作用于强制性抑制
神经源直肠解剖病理生理
神经源性直肠概述
临床表现
腹胀、便秘及大便失禁等
导致患者饮食受限、户外活动受限 精神压力增加等
是老年人的常见问题
最影响自尊的康复问题之一
直肠的神经支配
大脑皮质:允许&注意力
脑干:开关和协调
T11-L1、2:交感神经纤维:贮便
S2-4:副交感神经纤维:排便 S2-4:阴部神经:控制外括约肌
结肠运动

序贯收缩(蠕动):粘膜下神经丛节律
性慢波序贯性沿结肠传播。可以双向传 播,环形肌层收缩以搅拌、混合食物。
使肠道内的物质得到充分吸收。

集团收缩(摆动):排便的基本动力, 促使升结肠和横结肠内的物质迅速排入
神经源直肠解剖病理生理
肛门括约肌

肛门括约肌由结肠壁平滑
肌构成。
– 内括约肌(IAS):内层平
神经源直肠解剖病理生理
排便相关的神经反射

横结肠反射:刺激横结肠,通过自主神经 控制,导致结肠整体收缩或摆动,是升结 肠排空的重要机制。

肛门反射:肛门压力增加,导致括约肌强 烈收缩;肛门反射抑制,直肠缓慢扩张。
体内脏反射:捏压皮肤引起的肠动力抑制

神经源直肠解剖病理生理
直肠与膀胱活动的关联

共同神经支配:直肠与膀胱都受会阴神经
便意的能力下降
– 肛门括约肌的静息张力增加,直肠肛门协调性运动受损, 结肠通过时间延长,常导致患者便秘和腹胀 – 当病变发生在L2-L4节段,排便抑制受损,肛门内、外括约 肌均舒张,由结肠集团运动产生排便即大便失禁
下运动神经元病变

由支配肛门括约肌的下运动神经元或外周神经病变引起 多见于圆锥或马尾神经病变、多发性神经病、盆腔手术等 主要表现为:
– 肛直肠角增大
– 外括约肌舒张和直肠收缩
IAS、EAS痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘
直肠扩张刺激排便的临床价值
神经源直肠解剖病理生理
排便的神经控制

局部环路
– 内在神经元感受胃肠道内化学、机械和温度的刺激
– 运动神经元支配腺体分泌、血管和肌肉收缩 – 中间神经元处理信息,相互联系

中枢环路
– 交感神经系统 兴奋后,引起胃肠道运动减弱,排便抑制 – 副交感神经系统来自迷走神经和盆神经,兴奋后引起肠 道蠕动增强,排便促进。 – 皮层中枢对肛提肌的控制

神经源直肠解剖病理生理
卧床休息对大便性状的影响
回心血量增加 → →
右心负荷增加 → 压力感受器的刺激增强
抗利尿激素分泌减少

肾脏滤过率增加

血容量减少
卧位时血容量减少导致肠道水吸收增强,大便干结,
排便 困难。
神经源直肠解剖病理生理
– 圆锥或马尾病变时排便反射弧被破坏,排便反射消失,无便意
– 结肠运转时间显著延长,从而出现排便困难 – 直肠肛门协调运动受损,腹压增加时会出现“漏粪”现象
神经源直肠解剖病理生理
结 肠

局部形态:具有良好顺应性的 袋状结构。

整体形态:门形结构,长约1.5 米,始
于回盲瓣,止于肛门括约肌。
神经源直肠解剖病理生理


大脑皮层的作用有限,但存在。
失中枢神经控制时,肠道功能仍然保留,但活
动协调能力显著下降。
神经源直肠解剖病理生理
排便生理图示
脊髓腰骶段的初级排便中枢 大脑皮质
盆神经和腹下神经
神经冲动 直肠壁内的 感受器
便意和排便反射
盆神经 传出冲动 降结肠、乙状结肠 和直肠收缩,肛门 内括约肌扩张 阴部神经 冲动减少 肛门外括约肌 舒张
神经源性直肠 康复护理训练技术
Contents
01
神经源直肠概述 神经源直肠解剖病理生理 神经源直肠评估 神经源直肠康复训练技术
02
03
04
神经源性直肠概述
定 义
是指支配肠道的中枢或者 周围神经结构受损后导致排便 中枢与高级中枢的联系中断, 缺乏胃结肠发射,肠蠕动减慢 ,肠内容物水分吸收过多,最 后导致排便障碍。
排便反射性节制

排便反射性节制过程:
– 扩张的直肠使IAS反射性舒张 – 粪便推送到肛管上部 – 刺激肠壁感受器,EAS收缩,关闭直肠颈 – 机械地阻止IAS进一步舒张 – 粪便回送入乙状结肠
神经源直肠解剖病理生理
排便过程 直肠扩张牵拉耻骨直肠肌,产生便意。 • 协同反应:

– 耻骨直肠肌刺激性舒张(直肠充盈)
神经源性直肠概述
病 因
中枢神经系统疾病: 脊髓损伤:创伤性、非创
伤性、脑卒中、脑外伤、脑肿糖尿病、根治性盆腔手术、直
肠癌根治切除术、根治性子宫全切除
感染性疾病:格林-巴利综合症、脊髓灰质炎、
HIV、 带状疱疹、梅毒、结核病等
支配。

共同肌肉参与:盆底肌共同参与膀胱和直

肠的括约肌活动。 共同活动:排尿和排便往往同时活动。 膀胱肛门反射:因尿道和肛门反射均为同 一神经支配。在生理情况下,膀胱肛门 协调完成排泄功能。病理状态下,一方 影响另一方,导致功能障碍。
神经源直肠解剖病理生理
肠道神经控制的中央与地方关系

肠道运动有强大的地方(局部)控制能力。 中央(中枢神经)主要通过交感和副交感神经 系统参与肠道运动调节。
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