心脏杂音听诊要点
心脏听诊检查1
舒张晚期奔马律临床意义
由于发生较晚，在 收缩期开始之前即 s1前0.1s，故常称 为收缩期前奔马律. 由于它实际上是由 病理性s4与s1、s2 所构成的节律，也 称为第四心音奔马 律。
反映心室收缩 期压力负荷过 重，室壁顺应 性降低，多见 于压力负荷过 重引起心室肥 厚的心脏病； 也可见于心肌 受损出现的心 肌顺应性下降 等疾病。
心肌严重受损时， 第一心音失去原有 的低钝性质，而与 第二心音相似，且
钟摆律为一重要的 体征，提示病情危 重。主要见于急性 心肌梗塞、重症心 肌炎、克山病。
多有心率增快，极
似钟摆之di－ da声，
称为钟摆律。又称
胎心律。
心音分裂
在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关 闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣 0.02一0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉 瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于 主动脉瓣0.026一0.03s。
第一心音强度改变
增强：s 1增强见于
减弱：s1减弱见于
1.二尖瓣狭窄； 2.P-R间期缩短;
1.二尖瓣关闭不全; 2.P—R间期延长时，左
窒充盈过度，瓣膜位置
3.心动过速及心室收缩
较高；
力加强
3.心肌炎、心肌病，心 肌梗塞和左心衰竭时，
4.完全性房室传导阻滞
心室肌收缩力减弱，s1
2、开瓣音
又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄 时，第二心音后(0.07s)出现的一个高调而 清脆的额外音，开瓣音产生的机制是在舒张 早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口 流入左宝，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一 定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动， 产生拍击样声音。
听诊特点开瓣音
1.音调较高； 2.响亮、清脆、短促，呈拍击样； 3.听诊部位在心尖部及其内侧； 4.呼气时增强。 此音具有重要临床意义，见于二尖瓣狭窄为
心脏的听诊
2、主动脉收缩喷射音或称喀啦 音：
见于主动脉瓣狭窄、高血压、主动脉瘤、 法鲁氏四联症、肺动脉瓣高度狭窄或闭 锁的患者等，也是收缩早期出现的短促、 尖锐而清脆的声音，在胸骨右缘第二、 三肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸 及体位的影响。
3、收缩早期喀啦音
也就是收缩喷射音，是由于心室收缩喷 射时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振 动，或在主动脉或肺动脉阻力增高时半 月瓣有力地开放，或者是狭窄的半月瓣 开放过程中突然受限，而产生的振动所 产生心室收缩早期出现额外音。
心音分裂：
心音分裂时两个心音成分的间隔时间在 0.03秒以上方可听清， 现在请听 以下不同时间间隔的分裂心音： 下面是由0.08秒的间隔改为0.06秒间隔 的分裂音： 下面是由0.06秒缩短为0.04秒的分裂音： 下面是由0.04秒缩短至0.02秒：
第一心音分裂：
正常情况下，虽然左右心室的收缩不同 步，但很难听到心音分裂，完全性右束 支传导阻滞，左室发生的早搏，左室人 工起搏等，由于右心室激动延迟，右室 收缩落后左室形成第一心音分裂。 请听录音
如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往 右分流量大时，由于肺循环血流量增多， 右心排空时间延长，第二心音的肺动脉 瓣成分明显落后于主动脉瓣成分，造成 第二心音分裂。吸气时腔静脉回流多， 伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静 脉回流少伴分流多，因此第二心音分裂 不受呼吸影响，称为固定分裂。
完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩 舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第 二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸 气时更明显。
完全性左束支阻滞及左室射血时间延长 时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音 逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽
收缩早期额外音：1.肺动脉收 缩喷射音又称为喀啦音：
请注意不要与喷射性杂音混淆，喷射音 与喷射性杂音涵义完全不同，肺动脉收 缩喷射音见于肺动脉高压、原发性肺动 脉扩张瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量 增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、 室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期 音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、 三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听 不到，不向心尖部传导。
杂音听诊要点
杂音听诊要点学习杂音听诊这么久了，今天来说说关键要点。
首先呢，听诊的环境很重要。
我理解这就像你在一个很吵闹的菜市场想听歌里的细节一样难，如果周围乱糟糟有各种干扰声音，那听诊杂音肯定也受影响。
所以尽量找个安静的地方是最基本的要求。
然后呢，听诊器的使用得正确。
我开始的时候就很迷糊，耳塞戴不好老是松松的，或者胸件放的位置不对。
听诊器的胸件就像是探测器的探头一样，一定要准确地放到想听诊的部位。
像心脏杂音听诊，二尖瓣听诊区在第五肋间左锁骨中线内侧- 1cm处，这个位置可不能错。
我通常会自己在身上找这个位置，多练练，形成一种肌肉记忆。
在听的时候呢，我总结要全神贯注。
我有一次就是因为旁边有人说话，我就分心了，结果好多细微的声音都没捕捉到。
这时候就好比你在抓特别小又跑得快的小动物，一走神它就跑了再也找不到了。
还有这个呼吸要平稳。
我理解如果自己呼吸急促，那你身体里的声音就会变得特别杂乱无章，就好像平静的湖面上突然狂风大作，水浪声音掩盖了其他动静一样。
那么怎么做到平稳呼吸呢？我就是心里默念一二一这种简单的节奏，让自己慢慢平静下来。
另外呀，对不同类型的杂音特征要牢牢记好。
比如粗糙还是柔和，是连续性还是间断性的。
我就把杂音联想成不同性格的人，粗糙的像那种脾气暴躁老是大声嚷嚷的大叔，柔和的就像小声说话很温柔的姑娘。
这或许是一种很傻很天真的记忆方法，但对我来说还挺有用的。
而且，姿势也可能影响听诊结果呢。
我之前都没想到过这一点。
比如说坐着、躺着和站着的时候体内血液循环啥的可能有差别，那产生的杂音也会或多或少不一样。
我就做实验一样，自己变换不同的姿势，听同一部位的声音，来找出区别。
总之呢，听诊杂音是个需要不断练习和积累经验的事儿，要有耐心，这就是我的心得啦。
也不知道我说得全不全，希望能跟大家继续交流学习。
心脏杂音听诊的要点
心脏杂音听诊的要点
心脏杂音听诊的要点主要包括以下几个方面：
1.杂音部位：不同的心脏杂音位置不同，例如，二尖瓣狭窄的杂音主要在心尖区，主动脉瓣狭窄的杂音则在胸骨右缘第2肋间。
2.杂音性质：心脏杂音的性质主要取决于其音调、持续时间和响度等特征。
例如，二尖瓣狭窄的杂音表现为隆隆样的舒张期中晚期杂音，主动脉瓣狭窄的杂音表现为粗糙而响亮的射流性杂音。
3.杂音传导方向：心脏杂音的传导方向也有一定的规律。
例如，二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导。
4.心动周期中的时期：不同时期的心脏杂音反映不同的病变。
收缩期杂音和舒张期杂音的出现提示着不同的病变。
5.其他特征：包括呼吸、蹲踞、Valsalva动作、持续握拳运动等对心脏杂音的影响，以及心包摩擦音等其他相关体征。
综合以上各方面信息，通过心脏杂音听诊可以对心脏病变进行初步的判断，并作为进一步诊断和治疗的基础。
因此，听诊心脏杂音是诊断心脏病的重要手段之一。
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完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩 舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第 二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸 气时更明显。
完全性左束支阻滞及左室射血时间延长 时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音 逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽
收缩早期额外音：1.肺动脉收 缩喷射音又称为喀啦音：
请注意不要与喷射性杂音混淆，喷射音 与喷射性杂音涵义完全不同，肺动脉收 缩喷射音见于肺动脉高压、原发性肺动 脉扩张瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量 增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、 室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期 音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、 三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听 不到，不向心尖部传导。
心音听诊
正常心音
主要由第一和第二心音组成。第一心音 的构成主要是二尖瓣及三尖瓣的关闭， 在心尖部较响，心底部较轻。第二心音 主要是由于血流在主动脉与肺动脉内突 然减速和半月瓣关闭所引起的振动。在 心底部较响，心尖部较轻。
影响第一心音强弱的因素
，1、房室瓣的解剖病变性质；2、心室 压力在收缩期的上升速度；3、心室舒张 期的充盈情况；4、心室收缩时房室瓣所 处的位置。
④心腔或大血管之间异常通道导致血液 分流时产生的心脏杂音，例如室间隔缺 损时在胸骨左缘第三、四肋间可以听到 由于血液从左向右分流产生的这样一个 响亮、粗糙的杂音。
⑤断裂的腱索和破碎、翻转或有赘生物 附着的瓣膜，在血流中振动，也可产生 杂音，这些血流中的漂浮物象乐器的簧 片一样振动时可产生音乐色调的乐性杂 音，请听主动脉瓣翻转时听到的乐性杂 音。
Hale Waihona Puke 奔马律：心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气 时增强。右心相反（请听录音 ）。近年 来，临床高度重视收缩期前奔马律，急 性心肌梗塞绝大多数在发病1-2天内出现 本音，随着病情恢复，第四音与第一音 之间的间距逐渐缩短，最后消失（请听 录音 ）。心绞痛发作时出现本音，发作 缓解时消失有重要意义。
各类心脏杂音听诊要点及产生机制(供参考)
杂音的听诊要点心脏杂音病因：病因分类一、心尖区收缩期杂音非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣关闭不全感染性心膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂（冠心病心肌梗死）特发性腹索断裂瓣膜松弛二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病扩性心肌病房间隔缺损动脉导管未闭心膜垫缺损妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病运动员心脏综合征高原性心脏病三度房室传导阻滞类癌综合征左已衰竭主动脉瓣关闭不全相对性二尖瓣关闭不全二、心尖区舒期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄感染性心膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓缩窄性心包炎Hurler综合征动脉导管未闭Lutembacher综合征重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全分流量大的室间隔缺损高血压性心脏病主动脉缩窄扩性心肌病贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病三度房室传导阻滞其他原因所致的心尖区舒期杂音三、主动脉瓣区收缩期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄主动脉粥样硬化高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征先天性二叶主动脉瓣主动脉缩窄梅毒性主动脉炎主动脉瘤Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全完全性房室传导阻滞甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病类癌综合征颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音四、主动脉瓣区舒期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全感染性动膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮马凡综合征主动脉粥样硬化高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂其他原因所致的主动脉瓣关闭不全五、胸骨左缘第34肋间收缩期杂音室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉缩窄房间隔缺损梗阻型原发性心肌病三尖瓣关闭不全动脉导管未闭右室一右房通道六、肺动脉瓣区收缩期杂音非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎风湿性肺动脉瓣狭窄感染性动膜炎先天性肺动脉口狭窄肺动脉与分支狭窄Fallot四联症Lutembacner综合征特发性肺动脉扩症原发性肺动脉高压症继发性肺动脉高压症（Eisemmenger综合征）风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病高原性心脏病直背综合征房间隔缺损动脉导管未闭肺静脉畸形引流妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病颈动脉杂音七、肺动脉瓣区舒期杂音风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全感染性心膜炎肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄先天性心脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征八、三尖瓣区收缩期杂音风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全感染性心膜炎乳头肌功能不全瓣膜松弛电高辐射损伤Ebstein畸形肺源性心脏病风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大先天性心脏病大量左一右分流（房间隔缺损肺静脉畸形引流）原发性肺动脉高压症九、三尖瓣区舒期杂音风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄霉菌感染性动膜炎先天性三尖瓣狭窄右房部液瘤二尖瓣狭窄致右室扩大三尖瓣关闭不全大量反流房间隔缺损大量左十右分流贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征十、心底部连续性杂音静脉营营音动脉导管未闭主一肺动脉隔缺损肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室（房）先天性冠状动静脉瘦完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁胸腔动脉吻合术后室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全合并狭窄十一、其他部位杂音①头部听诊：良性头部杂音眼球杂音；②颈部听诊：颈静脉营营音锁骨下动脉杂音甲状腺杂音锁骨上动脉杂音；③胸背部杂音：胸膜粘连性杂音乳房杂音；④腹部血管性杂音：肝区动脉杂音肝区静脉杂音肾动脉狭窄产生的杂音腹主动脉及其分支受压产生的杂音来源于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音脊肋角血管杂音；⑤四肢听诊：动静脉瘦动脉瘤血管瘤主动脉瓣关闭不全机理心脏杂音是由于血液流动加速或血液流动紊乱产生湍流并形成湍流场（漩涡）使心脏壁或血管壁发生振动所致实验证明任何液体的流动分为层流和紊流两种现象在一定管径一定默性系数下流体从层流变为紊流的速度亦为固定称为“Reymold氏临界速度”R＝R为 ad氏数值如其大于临界数 2000则液体在管腔即可从层流变为紊流层流无声紊流能产生声能构成杂音的原因常见于：①血流加速：血流在血管腔中是分层流动的其中央部流速最快越远离中央部越慢而边缘部最慢住种抓象称为层流如血液流动速度达到或超过层流变为湍流的速度时即产生湍流场使心脏壁或血管壁产生振动出现杂音如正常人运动后发热贫血甲状腺功能亢进等②瓣膜口狭窄：由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致器质性狭窄如二尖瓣狭窄主动脉瓣狭窄等相对性狭窄见于心室腔或大血管主动脉或肺动脉）扩大引起瓣膜口相对狭窄而瓣膜并无改变这是多数临床杂音产生的原理③瓣膜关闭不全：由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流场所致器质性关闭不全如风湿性二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全而相对性关闭不全是由下列因素使瓣膜不能密闭所致：由于心室扩大致使乳头肌和胆索向两侧推移如扩型心肌病；由于乳头肌缺血使乳头肌股索力不足在心室最大排血时发生二尖瓣脱垂如冠心病；由于大血管扩使瓣膜肌环亦随之扩如高血压主动脉硬化④异常通道：心脏或大血管间存在异常通道因形成分流产生湍流场所致如室间隔缺损动脉导管未闭⑤赘生物或断裂的胆索：由于干扰血流产生湍流场可引起杂音这可能是某些乐音样杂音形成的原理如心膜炎心脏杂音诊断：一病史在婴幼儿肺动脉瓣区（胸骨左缘234肋间）有一柔和的吹风样收缩期杂音（强度为1级或2级）开始于收缩早期但不覆盖或代替第一心音也不伴有震颤且在第二心音前己消失绝大多数为非器质性杂音如杂音性质比较粗糙时限占全收缩期伴有收缩期震颤则为室间隔缺损的可能性大婴幼儿时期早发性发组是诊断先天性心脏病的重要线索有风湿热病史的儿童及年青成人应怀疑风湿性心脏病；有性病冶游史者应警惕梅毒性心血管疾病二一般检查婴儿时期即出现发组作状指（趾）气喘者先考虑先天性心血管畸形胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病亦可由儿童时期的大量心包渗液所致胸骨右缘第2肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动多是主动脉弓动脉瘤的体征肺气肿心包大量积液或左侧胸腔大量积液气胸体征常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱有明显充血性心力衰竭时可使原有的心脏音减弱或消失待心力衰竭改善后杂音又复出三心脏听诊患者应取坐位或仰卧位必要时可嘱患者变换体位如二尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清楚；主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰听诊时还应注意杂音在心动周期中的时间（收缩期或舒期）最响的部位音调高低响度音质（吹风样隆隆样机器声样乐音样）是否传导传导的方向与运动呼吸体位和药物影响的关系等来判断其临床意义（一）杂音的分期心音是划分心动周期的标志第一心音标志着心室收缩期的开始心脏杂音发生在第二心音与下一心动周期的第一心音之间者称为舒期杂音连续出现在收缩期和舒期者称为连续性杂音无论收缩期和舒期杂音按其出现时期的早晚持续时间的长短均可分为早期中期晚期和全期杂音例如肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音；二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期并覆盖第一心音及第二心音又如二尖瓣狭窄的舒期杂音常在舒中期及晚期出现；而主动脉瓣关闭不全的杂音常发生在舒早期临床上收缩期杂音很多是功能性的而舒期及连续性杂音则均为病理性（二）杂音的部位；由于部位及血流方向的不同；杂音最响的部位亦不相同一般而言杂音出现在某瓣膜听诊区最响提示病变是在该区相应的瓣膜例如杂音在心尖部最响提示病变在二尖瓣；在主动脉瓣区易响提示病变在主动脉瓣；在肺动脉瓣区最响提示病变在肺动脉瓣；在胸骨下端最响．则提示病变主要在三尖瓣；如在胸骨左缘3A肋间隙听到粗糙而响亮的收缩期杂音则可能为室间隔缺损然而主动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音风湿性者常在胸骨左缘第34肋间隙处（即主动脉第二听诊区）最响．而梅毒性所致者则在胸骨右缘第2肋间最著（三）杂音性质由于病变部位及性质不同杂音性质亦不一样可为吹风样隆隆样或雷鸣样叹气样机器声样以及乐音样等在临床上吹风样杂育最多见于二尖瓣区和肺动脉瓣区二尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音提示二尖瓣关闭不全二尖瓣狭窄的特征性杂音为典型的隆隆样主动脉瓣区叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全的特征性杂音机器声样杂音主要见于动脉导管未闻乐音样杂音常为感染性心炎梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征收缩期杂音的响度一般与病变性质有关2／6级以下杂音多为无害性杂音3／6级以上杂音大多为器质性病变所引起舒期杂音不论其响度强弱都属于病理性（四）杂音的传导不同的瓣膜或血管不同病变所产生的杂音通常有其特定的传布方向一般常沿着产生杂音的血流方向传导但也可向周围组织扩散根据杂音最响的部位及其传导方向可判断杂音的来源及其病理性质如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒杂音在主动脉瓣第二听诊区最响并可向左下方传导至胸骨下端或心尖部；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音在主动脉瓣最响可向上传至颈部有的杂音较局限如二尖瓣狭窄的杂音常局限于心尖部；室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘34肋间隙处；肺动脉瓣区病变的杂音较局限一般杂音传导越远声音亦越弱但性质不变因此如杂音仅局限在一个瓣膜区则必为该瓣膜病变如在两个瓣膜区都能听到性质和时期相同的杂音时为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区来进行听诊若杂音逐渐减弱则为杂音最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱当移近另一瓣膜区时杂音又增强则可能为两个瓣膜均有病变（五）杂音强度杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般情况下狭窄越重杂音越强但极度狭窄以至血流通过极少时杂音反而减弱或消失；②血流速度越快杂音越强；③狭窄口两侧压力差越大杂音越强例如当心力衰竭心肌收缩力减弱时狭窄口两侧压力差减少杂音则减弱或消失；当心力衰竭恢复使两侧压力差增大则杂音随之增强心脏杂音的形态根据心音图记录一般可分为一贯型递减型递增型递增一递减型菱型不成型或乐音样等为了判断收缩期杂音的强度须将收缩期杂音进行分级其分级方法有两种即6级分法和4级分法前者应用较普遍但3级及4级指标不够明确具体尚不尽一致1级是最弱的杂音听诊时不能立即发现须经仔细听诊方可闻及2级检查者将听诊器放于胸部听诊区立刻就可以听到比较弱的杂音3级中等响度的杂音4级较响亮的杂音常伴有震颤5级听诊器的胸件刚触及皮肤就能听到的杂音响度大但离开皮肤则听不到伴有震颤6级极响听诊器不接触皮肤也可听到有强烈的震颤4级分类法未被广泛采用其与6级分法的关系大致如下：l级相当于6级法的l2级2级相当于6级法的3级3级相当于6级法的4级4级相当于6级法的5石级一般情况下杂音越响意义越大2级以下的收缩期杂音多为功能性的3级以上者多为器质性的但应注意杂音的强度不一定与病变的程度成正比病变较重时杂音可减弱；相反病变较轻时也可听到较强的杂音舒期杂音和连续性杂音的强度一般不进行分级若分级其标准与收缩期杂音6级分法相同但也有人主分为轻中重三度杂音强度的分级6级法的具体描述方法是“2/6级收缩期杂音”“4/6级收缩期杂音”等（六）杂音分类—1根据临床意义可将心脏杂音分为功能性与器质性两类1．功能性杂音①一般发生在无器质性心脏病的健康人；②多见于青少年也可见于中年人尤其是孕妇也常见于直背综合征漏斗胸及焦虑者；③多在肺动脉瓣区及心尖区较局限不传导；④都见于收缩期为一柔和的吹风样杂音响度不到3级不掩盖第一心音一般不超过收缩期1/2很少为全收缩期于运动后情绪激动或心动过速时易于出现或增强除静脉营营音外罕有发生于舒期；⑤在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失；⑤心脏不增大第一二心音正常心电图超声心动图及X线均正常；①心音图提示为收缩早中晚期为递增型或呈菱形偶为不规则杂音2．器质性杂音见于有器质性心血管疾病的患者又分为器质性杂音与功能性杂音器质性杂音系由于血流通过已脏结构的器质性病变所致杂音响度一般在3级以上可有震颤且有器质性心脏病的其他征象但是有些器质性心脏病患者可在没有器质性改变的瓣膜区出现一些杂音称为功能性杂音其原因：①在高动力循环情况下出现的收缩期喷射性杂音；②动室明显扩大房室瓣相对性关闭不全产生的收缩期反流性杂音；③大动脉高度扩半月瓣相对性关闭不全产生的舒朝杂音（七）杂音分类—Ⅱ根据血流动力学改变可将杂音分为六类对鉴别杂音性质有重要参考价值1．收缩期喷射性杂音乃高压的血流从心室快速喷人大血管所致见于：①主动脉和肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜和瓣下部狭窄）；② 主动脉根部或肺总动脉扩；③心室喷人大血管的血量增多或速度增快喷射性杂音的特征：①杂音出现于收缩中期；②杂音呈递增一递减型在心音图上为菱形；③杂音多终止于第二乙音之前；④音调较高或中等；⑤杂音强度与心室喷血平均速度成正比；⑤心室射血开始时主动脉或肺动脉随之扩故多数喷射性杂音开始时常伴有收缩喷射2．收缩期反流性杂音“血流在心室收缩期从一个高压腔快速地反流到一个低压腔所致见于：①房室瓣关闭不全时；②动室间隔缺损或穿孔；③主一肺动脉间沟通伴肺动脉高压收缩期反流性杂音的特征：①时限占据整个收缩期为全收缩期杂音；②音调高；③形态多为一贯型亦可有变异；④强度与反流量成正比（室间隔缺损例外）；⑤传导多较广泛3．舒期充盈性杂音系由于房室瓣狭窄血流通过狭窄的房室瓣口产生湍流场所致其特征：①出现时间较早多在舒早期；②杂音呈递减型；③音调高响度低呈叹气样；④在胸骨左缘2J或4肋间最清楚；⑤不伴有震颤；⑤肺动脉瓣第二音明显亢进且懈4．连续性杂音该杂音是在收缩期与舒期之间连续的杂音其间无间断该杂音其收缩期呈递增型舒期呈递减型故形成一个以第二心音为大菱峰的大菱形杂音连续性杂音必须与来回性收缩舒双期杂音鉴别后者在双期杂音之间常间以第二心音其杂音见于：①血管或心腔之间有分流由于主动脉压无论在收缩期还是在舒期均高于血管或心脏分流入压力较低的血管或心脏分流在收缩期与舒期中连续进行因而产生连续性喷流如动脉导管未闻；②血流通过极狭窄的血管；③血流速度增快通过正常或扩血管也产生连续性杂音如颈静脉营营音连续性杂音又很响亮如同机器运转发出的声音亦可低轻而呈营营音5．双期杂音亦称“来回性杂音”是指收缩期与舒期杂音共同存在但二者可以明确分开可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全（收缩期杂音是由于升主动脉壁破坏扩及膜不光滑之故）瓦氏窦（Valsalva瘤）破坏风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄冠状动脉与冠状静脉瘘胸腔动静脉瘘肺动脉瓣关闭不全与狭窄等6．体位呼吸运动和药物对杂音的影响体位呼吸运动和药物可使某些杂音增强或减弱有助于病变部位的诊断（1）体位：改变体位可使某些心音或杂音增强或减弱例如第二心音分裂于仰卧位时明显第三心音在左侧卧位时更明显主动脉瓣关闭不全的舒期杂音在坐位上身稍向前倾深呼气末屏住呼吸时更易听到；肺动脉瓣关闭不全的舒期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚（2）呼吸：呼吸可使左右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的强度深吸气时胸腔压力下降静脉回流血量增多及肺循环血容量增加因而右心排出量较左心相应增加且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位致使三尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强；在深呼气时则相反结果二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强在Valsalva动作的第Ⅱ相对因阻阻碍静脉血回流心脏左心排出量减少使几乎所有的杂音都减轻而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强起源于右心的杂音可有暂时性增强起源于左心的杂音则在后期逐渐增强（3）运动：短时间的运动桔等长握拳迅速下蹲试验等）可使心率增快增加循环流量和流速使大多数器质性收缩期杂音增强运动增加肺静脉回流到左房的血量可使二尖瓣狭窄所致杂音增强例如二尖瓣狭窄的隆隆样舒期杂育在活动后增强并可使颈部的静脉营营音消失（4）药物：通过药物试验改变血管阻力血容量和血流速度可影响杂音强度常用的药物有扩血管和收缩血管药物如亚硝酸异戊酯增强喷射性杂音；而去甲肾上腺素则使之减低后者能增强二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音这些方法不一定产生典型的预期效果不能仅据此作出决断四其他心脏体征在诊断心脏杂音时应同时观察心育改变以提高听诊的诊断价值如心尖区舒期隆隆样杂音兼有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在则肯定为器质性二尖瓣狭窄如出现响亮而粗糙的杂音而心脏不增大或轻度增大几乎都是瓣膜损害或心脏外分流所致如有心动过速心音亢进脉压增大脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性心脏显著扩大时出现的杂音除器质性杂音外亦应考虑功能性杂音五器械检查在临床上心脏杂音的性质原因和部位未明确时应进行X线片心电图心音图检查超声心动图是首选的器械检查法超声多普勒血流图能测定血液流速和血流状态；确定瓣膜狭窄反流及心分流且能对分流及反流量做定量分析；计算心脏排血量及其他功能；并以彩色编码的方式显示于荧光屏上MRI可代替侵入性心血管造影诊断心脏杂音鉴别诊断：一心尖区收缩期杂音（一）非器质性心尖区收缩期杂音在心尖区收缩期听到杂音其强度＜2/6级性质柔和吹风样不占全收缩期（一般开始于收缩中期或晚期不超过收缩期的1/2不覆盖或代替第一心音）在心尖区最清晰局限不传导杂音易变性在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失一般卧位时明显而在立位或坐位时杂音减轻或消失运动可使杂音增强用扩血管药物时杂音增强且无心脏增大或心肌炎的征象时此杂音一般为非器质性（二）风湿性二尖赚闭不全风湿性心脏瓣膜病二尖瓣受累（狭窄与关闭不全）相对发病率占95％－100％而单纯二尖瓣关闭不全仅占20％－40％绝大多数同时合并二尖瓣狭窄相对性二尖瓣关闭不全比较常见其他少见情况尚有二尖瓣脱垂冠心病二尖瓣环及环下区钙化结缔组织病硬皮病先天性二尖瓣裂缺梗阻型肥厚型心肌病心膜弹力纤维增生症左房我液瘤与马凡综合征等主要体征是心尖区全收缩期杂音强度常在3/6级以上音质比较粗糙并向腋中线传布（以前瓣损害为主者）呼气时增强杂音常覆盖第一心音可闻泳响亮第三心音肺动脉第二心音可亢进常伴分裂并有左心房和左心室增大则可以确定二尖瓣关闭不全的诊断早期器质性二尖瓣关闭不全可只有比较响亮的收缩期杂音也可为收缩晚期个别甚而只限于收缩早期杂音重度关闭不全时反流量特大可致二尖瓣相对性狭窄心尖区出现低调短促舒中期杂音如反流量很大收缩期杂音可减弱或消失典型病例通常由临床检查与胸部X线透视便可作出正确诊断不典型者可进行超声心动图检查提示左心房与左动室增大二维超声可见瓣膜闭合不全多普勒超声可见瓣口左房侧收缩期湍流（三）相对性二尖瓣关闭不全凡左心室扩及二尖瓣环扩大致使收缩期瓣膜口不能完全闭合者称为相对性二尖瓣关闭不全可发生在高血压性心脏病贫血性心湖主动脉瓣病扩型心肌病心肌炎等心尖区收缩期杂音主要根据原发病的存在以及病因治疗好转后杂音减轻或消失的情况与器质性二尖瓣收缩期杂音相鉴别。
心脏听诊3心脏杂音
01
雷诺常数Re=RDV/γ。R—血管半径；V—血流速度；D—密度；γ—粘度系数。
02
V （血流速度快） ，Re ，产生湍流。
03
液体粘度减低，越容易形成湍流；则γ ，Re 。故贫血者易有杂音。
04
一、血流速度
血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。 血流经过时，在狭窄前后形成湍流。
杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。
1
例如
2
Mitral insufficiency：向左腋下、左肩胛下区传导。
3
Mitral stenosis：局限，不传导。
4
Aortic insufficiency：向心尖部，或沿胸骨下传。
5
Aortic stenosis：向颈部传导
6
鉴别杂音是否传导而来？
01
杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。
02
常见类型：
03
递增型：Mitral stenosis
04
递减型：Aortic insufficiency
05
递增递减型：Aortic stenosis
06
连续型：patent ductus arteriosus
07
一贯型：Mitral insufficiency
胸骨左缘 2 肋间
无
有 机器样
无
心包摩擦音 （Pericardial Friction Sound)
第一章
心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。
01
特点 粗糙、搔抓样； 心前区皆可闻及 前倾坐位更清楚
01
意义 各种心包炎
01
感谢观赏
儿科医生的心脏听诊技巧如何准确听诊儿童心脏杂音
儿科医生的心脏听诊技巧如何准确听诊儿童心脏杂音心脏听诊是儿科医生日常工作中必不可少的技能之一。
通过心脏听诊，医生可以对儿童心脏的运作情况进行初步判断和评估，尤其是对于可能存在心脏杂音的儿童来说，准确的听诊技巧显得尤为重要。
在本文中，我们将介绍儿科医生在心脏听诊过程中应注意的关键要点，旨在帮助医生提高准确听诊儿童心脏杂音的能力。
一、准备工作在开始心脏听诊之前，儿科医生应确保一个安静的环境，以便有效地听到心脏杂音。
此外，儿童的合作度往往较低，为了减少儿童的紧张情绪，医生应通过温和的语言和仔细的解释来与儿童建立良好的沟通和信任关系。
二、选择合适的听诊器常见的听诊器有双头听诊器和电子听诊器两种。
儿科医生可根据自己的经验和实际需求选择合适的听诊器。
双头听诊器便于快速地转换不同频率的听诊头，适用于儿童不同年龄段和不同部位的心脏听诊。
而电子听诊器则能增强听诊声音的清晰度和响度，有助于准确捕捉心脏杂音。
三、正确的听诊位置儿科医生应在合适的位置进行心脏听诊，以确保听到最清晰的心脏杂音。
常用的听诊位置包括胸前、背部和腋窝等部位。
在儿童年龄较小或心脏杂音较轻微的情况下，医生可采用胸前斜面听诊法，即将儿童倚在医生臂弯上，使听诊头贴紧儿童胸前。
这样可以有效增加听诊器与心脏的接触面积，提高听诊效果。
四、注意心脏杂音类型及特点儿童心脏杂音可分为机械性杂音和功能性杂音两类。
机械性杂音常见于心脏结构异常引起的狭窄或漏斗状病变，具有相对固定的特点，如在特定的心脏区域出现、伴有特定的收缩期或舒张期杂音。
功能性杂音则是由于心脏功能代偿机制引起的暂时性杂音，常见于儿童发育期或运动时期，通常无明显病理意义。
儿科医生在听诊过程中应准确判断心脏杂音的类型及特点，以便进行进一步的诊断和治疗。
五、熟练掌握听诊技巧准确听诊心脏杂音需要儿科医生具备熟练的听诊技巧。
首先，医生应用适当的压力将听诊头贴近胸壁，以便减少外界干扰和提高听诊声音的清晰度。
其次，医生应注意听诊时的姿势和呼吸，保持专注和平静，避免自身因素对听诊结果产生干扰。
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心脏杂音听诊要点
心脏杂音是指心脏在收缩和舒张时出现的异常声音，这种声音通常是由于心脏内部血流的变化所引起的。
心脏杂音听诊是一种非常重要的临床检查方法，它可以帮助医生诊断心脏疾病并进行治疗。
本文将介绍心脏杂音听诊的要点，帮助读者更好地理解和掌握这一技能。
一、心脏杂音的分类
心脏杂音可以分为收缩期杂音和舒张期杂音两种类型。
收缩期杂音是指在心脏收缩时出现的杂音，通常是由于心脏瓣膜狭窄或关闭不全所引起的。
舒张期杂音是指在心脏舒张时出现的杂音，通常是由于心脏瓣膜关闭不全或增厚所引起的。
此外，还有一种称为连续性杂音的类型，它可以在收缩和舒张时都出现，通常是由于心脏畸形或动脉瘤所引起的。
二、心脏杂音的听诊位置
心脏杂音的听诊位置通常是在胸骨左缘第二肋间、第三肋间和第四肋间。
不同类型的杂音听诊位置也有所不同。
例如，主动脉瓣关闭不全的杂音听诊位置通常在胸骨左缘第二肋间，而肺动脉瓣关闭不全的杂音听诊位置通常在胸骨左缘第三肋间。
三、心脏杂音的听诊方法
心脏杂音的听诊方法有两种：直接听诊和间接听诊。
直接听诊是将听诊器直接放在患者胸部上进行听诊，这种方法通常用于听诊高频杂音。
间接听诊是通过敲击患者胸部来产生共鸣声，并用听诊器听取共鸣声来判断是否有杂音。
这种方法通常用于听诊低频杂音。
四、心脏杂音的判断
判断心脏杂音的类型和原因需要进行综合分析。
医生需要考虑患者的病史、体格检查结果和心电图等检查结果，以确定杂音的类型和原因。
通常，医生会用心脏杂音分级系统来评估杂音的严重程度。
这个系统将杂音分为1到6级，其中1级表示杂音非常轻微，6级表示杂音非常严重。
五、心脏杂音的治疗
治疗心脏杂音的方法取决于杂音的类型和原因。
如果杂音是由于心脏瓣膜狭窄或关闭不全所引起的，通常需要进行手术治疗。
手术治疗可以包括心脏瓣膜置换手术、瓣膜成形术等。
如果杂音是由于心脏畸形或动脉瘤所引起的，通常需要进行介入治疗或手术治疗。
对于一些轻微的杂音，通常不需要进行治疗，但医生需要定期进行随访观察。
六、心脏杂音的预防
预防心脏杂音的最好方法是保持健康的生活方式。
这包括定期锻炼、保持健康的饮食习惯、戒烟和限制饮酒等。
此外，定期进行身体检查也可以帮助早期发现心脏问题，从而及时进行治疗。
总之，心脏杂音听诊是一项非常重要的临床技能，它可以帮助医生诊断心脏疾病并进行治疗。
对于患者来说，保持健康的生活方式和定期进行身体检查也可以帮助预防心脏问题的发生。