《诊断学基础》教学课件-黄疸
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第3章——黄疸——高专高职《诊断基础》(第二版)ppt课件
遗传性球形红细胞增多症 ②后天性获得性溶血性贫血，如自身免
疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型 输血后的溶血以及蚕豆病、蛇毒、阵发性 睡眠性血红蛋白尿等
19:46
溶血性黄疸发生机制示意图
19:46
临床表现：
轻度黄染，呈浅柠檬色 急性溶血：发热、寒战、 头痛、呕吐、 腰痛，不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿 呈酱油色或茶色)，严重者可有急性肾功 能衰竭。 慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚 有脾肿大。
•
踏实肯干，努力奋斗。2020年11月2日 上午8 时15分2 0.11.22 0.11.2
•
追求至善凭技术开拓市场，凭管理增 创效益 ，凭服 务树立 形象。2 020年1 1月2日 星期一 上午8 时15分1 2秒08:15:1220 .11.2
•
严格把控质量关，让生产更加有保障 。2020 年11月 上午8时 15分20 .11.208 :15Nov ember 2, 2020
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作业标准记得牢，驾轻就熟除烦恼。2 020年1 1月2日 星期一 8时15 分12秒0 8:15:12 2 November 2020
黄疸
孟庆革
19:46
• 定义：黄疸(jaundice)是由于血清中胆 红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的
症状和体征。
•
正常胆红素最高7.1μmol/l(1.0mg
疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型 输血后的溶血以及蚕豆病、蛇毒、阵发性 睡眠性血红蛋白尿等
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溶血性黄疸发生机制示意图
19:46
临床表现：
轻度黄染，呈浅柠檬色 急性溶血：发热、寒战、 头痛、呕吐、 腰痛，不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿 呈酱油色或茶色)，严重者可有急性肾功 能衰竭。 慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚 有脾肿大。
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黄疸
孟庆革
19:46
• 定义：黄疸(jaundice)是由于血清中胆 红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的
症状和体征。
•
正常胆红素最高7.1μmol/l(1.0mg
诊断学：黄疸课件
（3）血清总胆红素(TB)等于血清中非结合胆红素(UCB)与结合胆 素(CB)之和,前者占80%,后者占20%;
（4）非结合胆红素(UCB)：不溶于水，不从尿液排出； 结合胆红素(CB)：溶与水，可从尿液排出。
溶血性黄疸发生机制示意图
单核－巨噬细胞系统
循环血液
血红蛋白
红细胞
大量溶解
肾
非结合红素
肝 与葡萄糖醛酸结合 结合胆红素
4、辅助检查：
1、B型超声波检查 2、X线检查 3、经十二指肠镜逆行胰胆管造影（ERCP） 4、经皮肝穿刺胆管造影（PTC） 5、电子计算机体层扫描（CT） 6、磁共振成像(MRI) 7、放射性核素检查 8、肝穿刺活检及腹腔镜检查
五、问诊要点
1、确定是否有黄疸 2、黄疸的起病 3、黄疸伴随的症状 4、黄疸的时间与波动情况 5、黄疸对全身健康的影响
4、分类： （1）病因学分类： ① 溶血性黄疸； ② 肝细胞性黄疸； ③ 胆汁淤积性黄疸（阻塞性黄疸）； ④ 先天性非溶血性黄疸。 （2）按胆红素性质分类： ① 以非结合胆红素增高为主的黄疸； ② 以结合胆红素增高为主的黄疸。
二、胆红素的正常代谢：
1、来源： （1）主要：占80%-85%,由体内红细胞分解后的血红蛋白产生； （2）次要：占15%-20%,由骨髓幼稚红细胞的血红蛋白及肝内含有亚铁血 红蛋白的蛋白质产生，称“旁路胆红素”。
4、先天性非溶血性黄疸
先天性溶血性黄疸系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄 有缺陷所致的黄疸，本组疾病临床少见。
包括有：Gilbert综合征、Crigler-Najjar综合征、 Rotot综合征、Dubin-Johnson综合征。
3、伴随症状
1、黄疸伴发热 2、黄疸伴腹痛 3、黄疸伴肝肿大 4、黄疸伴胆囊肿大 5、黄疸伴脾肿大 6、黄疸伴腹水
（4）非结合胆红素(UCB)：不溶于水，不从尿液排出； 结合胆红素(CB)：溶与水，可从尿液排出。
溶血性黄疸发生机制示意图
单核－巨噬细胞系统
循环血液
血红蛋白
红细胞
大量溶解
肾
非结合红素
肝 与葡萄糖醛酸结合 结合胆红素
4、辅助检查：
1、B型超声波检查 2、X线检查 3、经十二指肠镜逆行胰胆管造影（ERCP） 4、经皮肝穿刺胆管造影（PTC） 5、电子计算机体层扫描（CT） 6、磁共振成像(MRI) 7、放射性核素检查 8、肝穿刺活检及腹腔镜检查
五、问诊要点
1、确定是否有黄疸 2、黄疸的起病 3、黄疸伴随的症状 4、黄疸的时间与波动情况 5、黄疸对全身健康的影响
4、分类： （1）病因学分类： ① 溶血性黄疸； ② 肝细胞性黄疸； ③ 胆汁淤积性黄疸（阻塞性黄疸）； ④ 先天性非溶血性黄疸。 （2）按胆红素性质分类： ① 以非结合胆红素增高为主的黄疸； ② 以结合胆红素增高为主的黄疸。
二、胆红素的正常代谢：
1、来源： （1）主要：占80%-85%,由体内红细胞分解后的血红蛋白产生； （2）次要：占15%-20%,由骨髓幼稚红细胞的血红蛋白及肝内含有亚铁血 红蛋白的蛋白质产生，称“旁路胆红素”。
4、先天性非溶血性黄疸
先天性溶血性黄疸系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄 有缺陷所致的黄疸，本组疾病临床少见。
包括有：Gilbert综合征、Crigler-Najjar综合征、 Rotot综合征、Dubin-Johnson综合征。
3、伴随症状
1、黄疸伴发热 2、黄疸伴腹痛 3、黄疸伴肝肿大 4、黄疸伴胆囊肿大 5、黄疸伴脾肿大 6、黄疸伴腹水
《诊断学》第9版课件—常见症状之黄疸
醛酸转移酶催化）与葡萄糖醛酸结合→胆红素葡萄糖醛酸酯（即结合胆红素，CB） ➢ 排泄：结合胆红素从肝细胞→胆管→肠腔（经细菌脱氢作用）→尿胆原→大部分被氧化→粪
胆原→随大便排出
一、胆红素的正常代谢
4.胆红素的肠肝循环 小部分尿胆原（约10%～20%）在肠内被重吸收→肝门静脉回到肝内→大部分再次转变为 结合胆红素，随胆汁排入肠内（即胆红素的肠肝循环）。被吸收回肝的小部分尿胆生机制和临床表现
4.先天性非溶血性黄疸 临床上较为少见 （1）病因：肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄能力有缺陷所致。 （2）分类：Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征、Crigler-Najjar综合征及Rotor综合征。
假性黄疸 某些药物、食物可引起皮肤黄染，但多在暴露部位为主，血胆红素不高。 球结膜下脂肪堆积 多见于老年人，黄色不均匀，内眦明显，皮肤不黄，血胆红素不高。
一、胆红素的正常代谢
1.胆红素的来源 2.胆红素在血液中的运输过程 3.肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄 4.胆红素的肠肝循环
正常胆红素代谢过程图
一、胆红素的正常代谢
1.胆红素的来源 ➢ 衰老的红细胞：胆红素的主要来源，占80%～85%；途径：血液循环中衰老的红细胞
→脾脏（经单核-巨噬细胞系统破坏和分解）→胆红素、铁和珠蛋白 ➢ 旁路胆红素：占15%～20%，其来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血
红素的蛋白质（肌红蛋白、过氧化氢酶等）
一、胆红素的正常代谢
2.胆红素的运输 胆红素+白蛋白→胆红素-白蛋白复合物（是游离胆红素，UCB），并运输至肝脏。
3.肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄 ➢ 摄取：胆红素-白蛋白复合物→白蛋白+胆红素，胆红素被肝细胞摄取 ➢ 结合：在肝脏中，非结合胆红素与Y、Z两种载体蛋白结合→肝细胞内质网微粒体（经葡萄糖
胆原→随大便排出
一、胆红素的正常代谢
4.胆红素的肠肝循环 小部分尿胆原（约10%～20%）在肠内被重吸收→肝门静脉回到肝内→大部分再次转变为 结合胆红素，随胆汁排入肠内（即胆红素的肠肝循环）。被吸收回肝的小部分尿胆生机制和临床表现
4.先天性非溶血性黄疸 临床上较为少见 （1）病因：肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄能力有缺陷所致。 （2）分类：Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征、Crigler-Najjar综合征及Rotor综合征。
假性黄疸 某些药物、食物可引起皮肤黄染，但多在暴露部位为主，血胆红素不高。 球结膜下脂肪堆积 多见于老年人，黄色不均匀，内眦明显，皮肤不黄，血胆红素不高。
一、胆红素的正常代谢
1.胆红素的来源 2.胆红素在血液中的运输过程 3.肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄 4.胆红素的肠肝循环
正常胆红素代谢过程图
一、胆红素的正常代谢
1.胆红素的来源 ➢ 衰老的红细胞：胆红素的主要来源，占80%～85%；途径：血液循环中衰老的红细胞
→脾脏（经单核-巨噬细胞系统破坏和分解）→胆红素、铁和珠蛋白 ➢ 旁路胆红素：占15%～20%，其来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血
红素的蛋白质（肌红蛋白、过氧化氢酶等）
一、胆红素的正常代谢
2.胆红素的运输 胆红素+白蛋白→胆红素-白蛋白复合物（是游离胆红素，UCB），并运输至肝脏。
3.肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄 ➢ 摄取：胆红素-白蛋白复合物→白蛋白+胆红素，胆红素被肝细胞摄取 ➢ 结合：在肝脏中，非结合胆红素与Y、Z两种载体蛋白结合→肝细胞内质网微粒体（经葡萄糖
黄疸诊断学PPT课件
三 分类
按黄疸发生的病因
溶血性黄疸（红细胞破坏增加，胆红素生成过多） 肝细胞性黄疸（肝细胞病变，胆红素代谢失常） 阻塞性黄疸（肝内或肝外胆管发生机械性梗阻，影响胆红素的排泄） 先天性非溶血性黄疸（肝细胞有关酶的先天性缺乏，不能完成正
常代谢）
根据胆红素的性质
• UCB增高为主 • CB增高为主
根据黄疸发生的部位
ERCP及其 他检查
查明病因
炎症 结石 肿瘤
无胆管扩张
ERCP 肝穿 治疗实验
非梗阻性 慢性特发 急、慢性 胆汁淤积 性黄疸 肝炎
病例
吴某，男，23岁，1999年8月初诊 患者素有乙肝大三阳病史5年。最近1周自 觉食欲不振，神疲乏力，厌食油腻，头重身困， 时有发热，小便色黄，大便稀，皮肤瘙痒发黄。 于1999年8月12日来我院门诊就诊。查：皮肤巩 膜黄染，色鲜明，浅表淋巴结未扪及肿大。心 肺正常。腹平软，肝于右肋缘下锁骨中线3CM处 能及，质软轻触痛，莫非氏征（一），脾未触 及，无移动性浊音，肠鸣音正常。肝功能： TBILI 160umol/L，DBILI 56umol/L，ALT 700u/L，AST 215u/L，A/G1.4。 尿 分 析 ： 尿 胆 红素（+++)；腹B超示：肝肿大，脾不大，胆囊 胆管正常。
单核-巨噬细胞系统
HB
循环血液
RBC
UCB
CB
↑↑
TB
↑
CB
CB/TB >50%-60%
尿胆红素 +++
尿胆原 少/无
肾 CB
(三）阻塞性黄疸
2、 临床表现
皮肤暗黄色甚至黄绿色； 有皮肤瘙痒； 尿色深、粪便色浅可呈白陶土色。
黄疸的诊断与鉴别诊断课件.ppt
Ⅱ型 ➢ 常染色体显性遗传 ➢ 葡萄糖醛酸转换酶不足 ➢临床表现比 Ⅰ型轻 ➢ 血胆红素多在100~400μmol/L
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
治疗
可用光疗（波长430~470nm），经氧化作用使间接 胆红素变为无色水溶性物质随尿排出
长期服用苯巴比妥30mg日3次，苯巴比妥是葡萄糖 醛酸转换酶的诱导剂，可增强转换酶的作用，此药 对Ⅰ型患者无效
▪ 10%~20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏， 经氧化成胆红素，可重新进入肠道再度变为 胆素原，到达大肠后经氧化变为胆素（尿胆 素，粪胆素）随粪便排出
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
二、黄疸的类别
（一）肝前性黄疸：即溶血性黄疸
➢ 正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素 最高可产生1.5g胆红素（正常量的5倍）, 超过此量即 出现黄疸
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
3. 排泌 将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。 通过激素的调节，细胞器的参与及肝细胞膜 上的Na、K、ATP酶泵的作用而完成。 4. 旁路排泌 间接胆红素经氧化作用可以产生一系列衍生 物，颜色变浅水溶性增强随尿排出。
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
（三） 胆红素的肝肠循环
▪ 结合胆红素进入肠道经酶促水解后，在无氧 条件下经细菌作用转变为中胆红素、二氢中 胆红素及中胆素原，再还原为无色的胆素原 （尿胆原）
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
3. 原发性硬化性胆管炎(PSC)
➢ 多见于中年男性(25-45岁) ➢ 主要临床表现常缺如 ➢ 可有轻中度黄疸，腹痛和体重下降等非特异
性症状和特征 ➢ 病理表现早期胆管炎症增生，晚期出现胆管
梗阻，胆汁淤积，最终发展为肝硬化。 ➢ PBC常伴有溃疡性结肠炎(约75%)
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
治疗
可用光疗（波长430~470nm），经氧化作用使间接 胆红素变为无色水溶性物质随尿排出
长期服用苯巴比妥30mg日3次，苯巴比妥是葡萄糖 醛酸转换酶的诱导剂，可增强转换酶的作用，此药 对Ⅰ型患者无效
▪ 10%~20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏， 经氧化成胆红素，可重新进入肠道再度变为 胆素原，到达大肠后经氧化变为胆素（尿胆 素，粪胆素）随粪便排出
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
二、黄疸的类别
（一）肝前性黄疸：即溶血性黄疸
➢ 正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素 最高可产生1.5g胆红素（正常量的5倍）, 超过此量即 出现黄疸
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
3. 排泌 将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。 通过激素的调节，细胞器的参与及肝细胞膜 上的Na、K、ATP酶泵的作用而完成。 4. 旁路排泌 间接胆红素经氧化作用可以产生一系列衍生 物，颜色变浅水溶性增强随尿排出。
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
（三） 胆红素的肝肠循环
▪ 结合胆红素进入肠道经酶促水解后，在无氧 条件下经细菌作用转变为中胆红素、二氢中 胆红素及中胆素原，再还原为无色的胆素原 （尿胆原）
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
3. 原发性硬化性胆管炎(PSC)
➢ 多见于中年男性(25-45岁) ➢ 主要临床表现常缺如 ➢ 可有轻中度黄疸，腹痛和体重下降等非特异
性症状和特征 ➢ 病理表现早期胆管炎症增生，晚期出现胆管
梗阻，胆汁淤积，最终发展为肝硬化。 ➢ PBC常伴有溃疡性结肠炎(约75%)
诊断学基础丨黄疸
诊断学基础丨腹泻
由于血清中的胆红素浓度增高，超过34.2μmol/L时引起皮肤、粘
膜、巩膜发生黄染的现象。
隐性黄疸：血清胆红素17.1~34.2μmol/L时，没有出现肉眼可见的
黄疸现象。
正常胆红素的代谢
血中胆红素主要的来源：血红蛋白。
衰老的红细胞在单核-巨噬细胞系统内破坏、分解，产生游离胆红素或称非结合胆红素（UCB），其与白蛋白结合而运输，为脂溶性，不溶于水，不能透过细胞膜，因此尿液中不会出现UCB，UCB运输到肝细胞后，与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸脂，称结合胆红素（SDB或DBIL），为水溶性，可经肾小球滤过从尿中排除。
SDB经肝细胞排到毛细胆管，随胆汁进入肠道，由肠道细菌的脱氢作用还原为尿胆原，大部分随大便排除，经空气氧化成尿胆素，从粪便中排除的称粪胆素，小部分被肠道重吸收，经肝门静脉回肝内，其中大部分又形成SDB，又随胆汁进入肠道，形成“胆红素肝肠循环”。
黄疸的鉴别诊断PPT课件
黄疸的鉴别诊断PPT课件
目录
• 黄疸的基本知识 • 黄疸的鉴别诊断方法 • 黄疸的鉴别诊断流程 • 黄疸的预防和治疗 • 黄疸的病例分析
01
黄疸的基本知导致血液中胆红素浓度升高，引起皮肤、巩膜和黏膜发黄 的症状。黄疸可根据病因分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、梗阻性黄疸和先天性黄疸。
总结词
溶血性黄疸是由于红细胞大量破 坏导致的黄疸，通常表现为皮肤 和巩膜明显黄染，伴有贫血、发
热等症状。
诊断方法
通过实验室检查，如血常规、尿 常规、肝功能等，结合临床表现， 如黄疸迅速加重、贫血、发热等 症状，可初步诊断为溶血性黄疸。
治疗方案
治疗原则是去除病因、控制溶血 发作、对症治疗。治疗方法包括
黄疸的病因和发病机制
• 总结词：黄疸的病因包括溶血性疾病、肝炎、胆道梗阻、先天性胆道异常等。发病机制涉及胆红素生成过多、 肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等因素。
• 详细描述：黄疸的病因多种多样，其中最常见的是溶血性疾病，如新生儿溶血、蚕豆病等，这些疾病导致红细胞大量破坏，产生大量胆红素。此外，肝炎、肝硬化等肝病也会引起黄疸， 主要是由于肝脏处理胆红素的能力下降所致。胆道梗阻和先天性胆道异常也是常见的病因，这些疾病导致胆红素排泄障碍，使胆红素在体内积聚。发病机制方面，黄疸的形成涉及多个 环节，包括胆红素生成过多、肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等。这些因素相互作用，导致血液中胆红素浓度升高，引发黄疸。
鉴别
溶血性黄疸常伴有贫血和肝脾肿大，而其他类型的黄疸一般不会出现这些症状。
肝细胞性黄疸的诊断与鉴别
诊断
肝细胞性黄疸多由肝炎、肝硬化、肝癌等疾病引起，表现为皮肤、巩膜黄染，伴 有恶心、呕吐、食欲不振等症状。
目录
• 黄疸的基本知识 • 黄疸的鉴别诊断方法 • 黄疸的鉴别诊断流程 • 黄疸的预防和治疗 • 黄疸的病例分析
01
黄疸的基本知导致血液中胆红素浓度升高，引起皮肤、巩膜和黏膜发黄 的症状。黄疸可根据病因分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、梗阻性黄疸和先天性黄疸。
总结词
溶血性黄疸是由于红细胞大量破 坏导致的黄疸，通常表现为皮肤 和巩膜明显黄染，伴有贫血、发
热等症状。
诊断方法
通过实验室检查，如血常规、尿 常规、肝功能等，结合临床表现， 如黄疸迅速加重、贫血、发热等 症状，可初步诊断为溶血性黄疸。
治疗方案
治疗原则是去除病因、控制溶血 发作、对症治疗。治疗方法包括
黄疸的病因和发病机制
• 总结词：黄疸的病因包括溶血性疾病、肝炎、胆道梗阻、先天性胆道异常等。发病机制涉及胆红素生成过多、 肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等因素。
• 详细描述：黄疸的病因多种多样，其中最常见的是溶血性疾病，如新生儿溶血、蚕豆病等，这些疾病导致红细胞大量破坏，产生大量胆红素。此外，肝炎、肝硬化等肝病也会引起黄疸， 主要是由于肝脏处理胆红素的能力下降所致。胆道梗阻和先天性胆道异常也是常见的病因，这些疾病导致胆红素排泄障碍，使胆红素在体内积聚。发病机制方面，黄疸的形成涉及多个 环节，包括胆红素生成过多、肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等。这些因素相互作用，导致血液中胆红素浓度升高，引发黄疸。
鉴别
溶血性黄疸常伴有贫血和肝脾肿大，而其他类型的黄疸一般不会出现这些症状。
肝细胞性黄疸的诊断与鉴别
诊断
肝细胞性黄疸多由肝炎、肝硬化、肝癌等疾病引起，表现为皮肤、巩膜黄染，伴 有恶心、呕吐、食欲不振等症状。
诊断学基础疾病概要-黄疸
溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸 的实验室检查区别
项目
溶血性
肝细胞性
胆汁淤积性
CB
正常
CB/TB ＜15％一20％
尿胆红素 —
尿胆原
增加
ALT、AST 正常
ALP
ห้องสมุดไป่ตู้
正常
r-GT
正常
PT
正常
对V1tK反应 无
胆固醇
正常
血浆蛋白 正常
增加 ＞30％一40％
十 轻度增加 明显增高 增高 增高 延长
实验室检查
❖ 血清TB升高，UCB与CB均升高 ❖ CB/TB >30-40% ❖ 凡登白实验呈直接或双向加速反应 ❖ 尿中结合胆红素定性试验阳性 ❖ 尿中尿胆原可增高，但在疾病高峰，
因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如 ❖ 粪中尿胆原含量视肝内淤胆程度而定，
可正常或减少或缺如 ❖ 不同程度的肝功能损害
胆汁淤积性黄疸
❖ 结合胆红素进入肠道，在回肠末端和结肠， 经肠道细菌的β葡萄糖醛酸苷酶作用分解为尿 胆原：80—90%氧化为尿胆素，粪便排除 （粪胆素）。10—20%重吸收，其中部分经 肾排出
黄疸分类
❖ 按病因学分类： ❖溶血性黄疸 ❖肝细胞性黄疸 ❖胆汁淤积性黄疸 ❖先天性非溶血性黄疸
❖ 按胆红素性质分类： ❖以非结合胆红素增高为主的黄疸 ❖以结合胆红素增高为主的黄疸 ❖混合性黄疸
有核红细胞出现 ❖ 血清铁、含铁血黄素增加
❖ (二)肝细胞性黄疸:
➢ 由各种肝细胞广泛损害的疾病引起:如由病毒 性肝炎、中毒性肝炎、肝癌等引起者，
➢ 患者多有发热、乏力、食欲减退、厌油、肝 区痛等症状，肝脏肿大，有明显压痛
肝细胞性黄疸
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b：①血中CB、UCB↑
②若肝内胆汁淤积明显，排入 肠道的尿胆原↓，粪胆素和尿胆原↓
③尿结合胆红素定性试验（+）， 尿胆原因肝功能障碍而↑
④血检：不同程度肝损。
（三）.胆汁淤积性黄疸
1.病因和发病机制
肝内性 肝内阻塞性胆汁淤积
肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病（华支睾吸虫病）
肝内胆汁淤积
毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积（氯丙嗪、 甲基睾丸酮）、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发 性黄疸
总之：先确定高胆红素类型，再确定黄 疸的病因。
六、检查要点
1.首先排除药物性、食物性皮肤黄染 2.黄疸类型判断 3.确定病变部位及病因：溶血性黄疸进
行溶血性贫血的实验室检查；肝细胞 性黄疸检查肝、脾情况、肝功能、肝 炎病毒、AFP及肝脏B超、CT检查；梗 阻性黄疸注意胆囊、胰腺有无肿大， AKP有无升高。确定梗阻部位及原因： 腹部B超、CT、MRI、MRCP、ERCP 等。
功能，非结合胆红素在血中潴留→黄疸。
2.临床表现
黄疸为轻度，呈浅柠檬色。
急性溶血：发热、寒战、头痛、呕吐、
腰痛，伴不同程度的贫血和血红蛋 白尿（酱油色或茶色），严重者可 有急性肾功能衰竭。
慢性溶血（多为先天性）：伴贫血和
脾肿大。
3.实验室检查
1.血清TB↑，UCB↑，CB基本正常。 2.UCB↑→CB形成代偿性增加→肠道内
一.胆红素的正常代谢
二.分类
1.按病因学分类： ①溶血性黄疸
②肝细胞性黄疸
③胆汁淤积性黄疸 （阻塞性黄疸）
④先天性非溶血性黄 疸
2.按胆红素性质分类：
①以非结合胆红素 增高为主的黄疸
②以结合胆红素增 高为主的黄疸
三.病因、发病机 制和临床表现
（一）
溶血性黄疸
1.病因和发病机制
凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸：
（四）先天性非溶血性黄 疸
系由肝细胞对胆红素的摄 取、结合和排泄有缺陷所 致的黄疸，临床少见。
1.Gilbert综合征：肝细胞摄取UCB功能障碍及
微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，血中UCB↑→ 黄疸（肝功能正常）。
2.Crigler-Najjar综合征：肝细胞缺乏葡萄糖
醛酸转移酶，UCB不能形成CB，血中UCB↑→ 黄疸；UCB↑↑↑→核黄疸，见于新生儿，预后极 差。
Juandice
定义：血清中胆红素浓度升高致使巩膜、粘 膜、皮肤及体液黄染的现象。
1.正常总胆红素1.7~17.1µmol/L 结合胆红素(CB)0~6.8µmol/L 非结合胆红素(UCB)1.7~10.26µmol/L
2.隐性黄疸:17.1~34.2µmol/L(临床未出现 肉眼可见的黄疸)
3.出现黄疸:>=34.2µmol/L
1.先天性溶血性贫血（海洋性贫血、遗传性 球形红细胞增多症）；
2.后天性获得性溶血性贫血（自身免疫性溶 血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后 的溶血、PNH、蚕豆病等）。
机制：红细胞破坏，形成大量非结合胆红素，
超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力；
溶血造成的贫血、缺氧、红细胞破坏产物的 毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢
肝外性 胆总管结石、狭窄、炎性
水 肿、肿瘤及蛔虫等阻塞
发病机制
2.临床表现
1.皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深， 甚至呈黄绿色；
2.胆盐反流入血，刺激皮肤致瘙痒； 3.刺激迷走致心动过缓； 4.尿色深； 5.粪色变浅或呈白陶土色。 6.可有寒战、发热、腹痛。
3.实验室检查
血清CB↑ 尿胆红素试验（+） 尿胆原、粪胆素↓或缺如 血清碱性磷酸酶及总胆固醇↑
2.伴上腹剧烈疼痛：胆道结石、肝脓肿、胆道蛔虫病；伴右上 腹剧痛、寒战、高热、黄疸Charcot三联征：急性化脓性 胆管炎；持续性右上腹钝痛或胀痛：病毒性肝炎、肝脓肿、
原发性肝癌。
3.伴肝肿大：①轻度或中度，质地软或中等硬度，表面光滑：病毒
性肝炎、急性胆道感染、胆道阻塞；②明显肿大、质地坚硬，表面凹 凸不平有结节者：原发性或继发性肝癌； ③肿大不显，质地较硬边缘不整，表面有小结节感者：肝硬化。
肝细胞损伤→肝细胞对胆红素的摄取、 结合及排泄功能↓→血中UCB↑
未受损的肝细胞将UCB→CB
↗经毛细胆管从胆道排泄
CB→经已损害或坏死的肝细胞
↘肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿
小胆管内胆栓形成使胆汁排泄受阻
2.临床表现：皮肤粘膜浅黄色至深黄色，
疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾 向及肝脾肿大等体征 。
CB↑→尿胆原↑→粪胆素↑→粪色加深； 3.肠内尿胆原↑→重吸收至肝内者↑，肝处理
能力↓→血中尿胆原↑→从肾排出→尿中尿 胆原 ↑（无胆红素）。 4.急性溶血，尿中血红蛋白排出，隐血试验 （+）。 5.血液检查：贫血、网织红细胞↑、骨髓红细 胞系列增生旺盛。
（二）肝细胞性黄疸
1.病因和发病机制
各种使肝细胞广泛损害的疾 病均可发生黄疸：病毒性肝 炎、肝硬化、中毒性肝炎、 钩端螺旋体病、败血症等。
3.Rotor综合征：肝细胞对摄取UCB和排泄CB
存在先天性障碍→血中胆红素↑→黄疸。
4.Dubin-Johnson综合征：肝细胞对CB及某些
阴离子（靛青绿、X线造影剂）向毛细胆管排1.伴发热：急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、 败血症、大叶性肺炎。先发热后黄疸：病毒性肝炎、急性溶血。
4.伴胆囊肿大：胆总管梗阻（胰头癌、胆总管癌、壶腹癌）。
5.伴脾肿大：病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、门脉
性或胆汁性肝硬化、溶血性贫血、淋巴瘤。
6.伴腹水：重症肝炎、肝硬化失代偿、肝癌。
7.伴腰痛、血红蛋白尿：多见于急性溶血。
五.问诊要点
1.年龄与性别 2.原因与诱因 3.既往史 4.病程与黄疸的波动情况 5.伴随症状
②若肝内胆汁淤积明显，排入 肠道的尿胆原↓，粪胆素和尿胆原↓
③尿结合胆红素定性试验（+）， 尿胆原因肝功能障碍而↑
④血检：不同程度肝损。
（三）.胆汁淤积性黄疸
1.病因和发病机制
肝内性 肝内阻塞性胆汁淤积
肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病（华支睾吸虫病）
肝内胆汁淤积
毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积（氯丙嗪、 甲基睾丸酮）、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发 性黄疸
总之：先确定高胆红素类型，再确定黄 疸的病因。
六、检查要点
1.首先排除药物性、食物性皮肤黄染 2.黄疸类型判断 3.确定病变部位及病因：溶血性黄疸进
行溶血性贫血的实验室检查；肝细胞 性黄疸检查肝、脾情况、肝功能、肝 炎病毒、AFP及肝脏B超、CT检查；梗 阻性黄疸注意胆囊、胰腺有无肿大， AKP有无升高。确定梗阻部位及原因： 腹部B超、CT、MRI、MRCP、ERCP 等。
功能，非结合胆红素在血中潴留→黄疸。
2.临床表现
黄疸为轻度，呈浅柠檬色。
急性溶血：发热、寒战、头痛、呕吐、
腰痛，伴不同程度的贫血和血红蛋 白尿（酱油色或茶色），严重者可 有急性肾功能衰竭。
慢性溶血（多为先天性）：伴贫血和
脾肿大。
3.实验室检查
1.血清TB↑，UCB↑，CB基本正常。 2.UCB↑→CB形成代偿性增加→肠道内
一.胆红素的正常代谢
二.分类
1.按病因学分类： ①溶血性黄疸
②肝细胞性黄疸
③胆汁淤积性黄疸 （阻塞性黄疸）
④先天性非溶血性黄 疸
2.按胆红素性质分类：
①以非结合胆红素 增高为主的黄疸
②以结合胆红素增 高为主的黄疸
三.病因、发病机 制和临床表现
（一）
溶血性黄疸
1.病因和发病机制
凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸：
（四）先天性非溶血性黄 疸
系由肝细胞对胆红素的摄 取、结合和排泄有缺陷所 致的黄疸，临床少见。
1.Gilbert综合征：肝细胞摄取UCB功能障碍及
微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，血中UCB↑→ 黄疸（肝功能正常）。
2.Crigler-Najjar综合征：肝细胞缺乏葡萄糖
醛酸转移酶，UCB不能形成CB，血中UCB↑→ 黄疸；UCB↑↑↑→核黄疸，见于新生儿，预后极 差。
Juandice
定义：血清中胆红素浓度升高致使巩膜、粘 膜、皮肤及体液黄染的现象。
1.正常总胆红素1.7~17.1µmol/L 结合胆红素(CB)0~6.8µmol/L 非结合胆红素(UCB)1.7~10.26µmol/L
2.隐性黄疸:17.1~34.2µmol/L(临床未出现 肉眼可见的黄疸)
3.出现黄疸:>=34.2µmol/L
1.先天性溶血性贫血（海洋性贫血、遗传性 球形红细胞增多症）；
2.后天性获得性溶血性贫血（自身免疫性溶 血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后 的溶血、PNH、蚕豆病等）。
机制：红细胞破坏，形成大量非结合胆红素，
超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力；
溶血造成的贫血、缺氧、红细胞破坏产物的 毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢
肝外性 胆总管结石、狭窄、炎性
水 肿、肿瘤及蛔虫等阻塞
发病机制
2.临床表现
1.皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深， 甚至呈黄绿色；
2.胆盐反流入血，刺激皮肤致瘙痒； 3.刺激迷走致心动过缓； 4.尿色深； 5.粪色变浅或呈白陶土色。 6.可有寒战、发热、腹痛。
3.实验室检查
血清CB↑ 尿胆红素试验（+） 尿胆原、粪胆素↓或缺如 血清碱性磷酸酶及总胆固醇↑
2.伴上腹剧烈疼痛：胆道结石、肝脓肿、胆道蛔虫病；伴右上 腹剧痛、寒战、高热、黄疸Charcot三联征：急性化脓性 胆管炎；持续性右上腹钝痛或胀痛：病毒性肝炎、肝脓肿、
原发性肝癌。
3.伴肝肿大：①轻度或中度，质地软或中等硬度，表面光滑：病毒
性肝炎、急性胆道感染、胆道阻塞；②明显肿大、质地坚硬，表面凹 凸不平有结节者：原发性或继发性肝癌； ③肿大不显，质地较硬边缘不整，表面有小结节感者：肝硬化。
肝细胞损伤→肝细胞对胆红素的摄取、 结合及排泄功能↓→血中UCB↑
未受损的肝细胞将UCB→CB
↗经毛细胆管从胆道排泄
CB→经已损害或坏死的肝细胞
↘肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿
小胆管内胆栓形成使胆汁排泄受阻
2.临床表现：皮肤粘膜浅黄色至深黄色，
疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾 向及肝脾肿大等体征 。
CB↑→尿胆原↑→粪胆素↑→粪色加深； 3.肠内尿胆原↑→重吸收至肝内者↑，肝处理
能力↓→血中尿胆原↑→从肾排出→尿中尿 胆原 ↑（无胆红素）。 4.急性溶血，尿中血红蛋白排出，隐血试验 （+）。 5.血液检查：贫血、网织红细胞↑、骨髓红细 胞系列增生旺盛。
（二）肝细胞性黄疸
1.病因和发病机制
各种使肝细胞广泛损害的疾 病均可发生黄疸：病毒性肝 炎、肝硬化、中毒性肝炎、 钩端螺旋体病、败血症等。
3.Rotor综合征：肝细胞对摄取UCB和排泄CB
存在先天性障碍→血中胆红素↑→黄疸。
4.Dubin-Johnson综合征：肝细胞对CB及某些
阴离子（靛青绿、X线造影剂）向毛细胆管排1.伴发热：急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、 败血症、大叶性肺炎。先发热后黄疸：病毒性肝炎、急性溶血。
4.伴胆囊肿大：胆总管梗阻（胰头癌、胆总管癌、壶腹癌）。
5.伴脾肿大：病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、门脉
性或胆汁性肝硬化、溶血性贫血、淋巴瘤。
6.伴腹水：重症肝炎、肝硬化失代偿、肝癌。
7.伴腰痛、血红蛋白尿：多见于急性溶血。
五.问诊要点
1.年龄与性别 2.原因与诱因 3.既往史 4.病程与黄疸的波动情况 5.伴随症状