病理生理学细胞因子与疾病
第二章 疾 病 概 论(病理生理学)
第二章疾病概论（病理生理学）一、多选题A型题1.健康是指A.没有躯体疾病 D.强壮的体魄、健全的精神状态B.精神饱满、乐观向上 E.有自我保健意识C.没有烟、酒等不良嗜好[答案]D[题解]健康应是身心健康的总称。
不生病或只有心理健康都是不全面的。
2.疾病的概念是A.在致病因素作用下，躯体上、精神上以及社会上的不良状态B.在病因的作用下机体出现的成套的病理过程C.在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D.疾病（disease）英文原意为“不舒服”E.机体对外界环境的协调发生障碍而有异常活动[答案]C[题解]疾病本质的概念为在病因作用下，因内外环境失调而发生的不同于健康的异常生命活动。
3.下列关于原因和条件的概念，哪项是错误的A.有些疾病，只要有原因的作用便可发生B.对一种疾病来说是原因，而对另一种疾病则可为条件C.一种疾病引起的某些变化，可成为另一个疾病发生的条件D.因稳态破坏而发生的内环境紊乱、生命活动障碍不可能是引起某些疾病的“危险因素”E.能够加强原因的作用，促进疾病发生的因素称为“诱因”[答案]D[题解]在病因学中条件并不是必不可少的，只起促进或迟缓疾病发生的作用。
4.能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为A.疾病的原因 D.疾病的内因B.疾病的条件 E.疾病的外因C.疾病的诱因[答案]A[题解]原因是疾病发生必不可少的，而且决定了该病的特异性5.下列有关疾病条件的叙述哪项是错误的？A.是影响疾病发生发展的因素 D.某些条件可以延缓疾病的发生B.是疾病发生必不可少的因素 E.某些条件也可以称为诱因C.某些条件可以促进疾病的发生[答案]B[题解]有些疾病发生只有病因，没有明显的条件参与，如刀伤。
6.下列哪一项是发病学的重要规律A.疾病的经过与归转 D.疾病发展过程中的程序B.疾病过程中因果转化 E.疾病过程中的社会因素影响C.疾病过程中原因和条件的关系[答案]B[题解]因果交替是发病学的重要规律。
病理生理学研究成果报告
病理生理学研究成果报告病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科，它对于深入理解疾病的本质、预防和治疗疾病具有重要意义。
在过去的一段时间里，病理生理学领域取得了众多令人瞩目的研究成果，为医学的进步做出了巨大贡献。
一、疾病的分子机制研究随着分子生物学技术的飞速发展，病理生理学在疾病的分子机制研究方面取得了重大突破。
例如，在癌症研究中，科学家们发现了许多与肿瘤发生和发展密切相关的基因和信号通路。
以乳腺癌为例，研究人员发现了 BRCA1 和 BRCA2 基因的突变与家族性乳腺癌的发生密切相关。
这些基因突变会导致 DNA 损伤修复机制的缺陷，增加细胞癌变的风险。
此外，PI3K/Akt/mTOR 信号通路在乳腺癌细胞的增殖、存活和转移中发挥着关键作用。
针对这一信号通路的靶向药物已经在临床上取得了一定的疗效。
在心血管疾病方面，研究人员揭示了动脉粥样硬化的分子机制。
低密度脂蛋白（LDL）的氧化修饰是动脉粥样硬化形成的重要始动因素。
氧化的 LDL 被巨噬细胞摄取后形成泡沫细胞，堆积在血管壁内，导致动脉粥样硬化斑块的形成。
同时，炎症反应在动脉粥样硬化的进展中也起着重要作用。
多种炎症因子如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）等参与了血管内皮细胞的损伤和炎症细胞的浸润。
二、疾病的细胞机制研究细胞是生物体的基本结构和功能单位，疾病的发生往往与细胞的功能异常密切相关。
在病理生理学研究中，对细胞机制的深入探索为疾病的治疗提供了新的靶点。
例如，在神经退行性疾病如阿尔茨海默病（AD）中，研究发现β淀粉样蛋白（Aβ）的聚集和tau 蛋白的过度磷酸化是导致神经元损伤和死亡的重要原因。
Aβ 聚集体可以诱导神经元产生氧化应激和炎症反应，破坏细胞内的钙离子平衡，最终导致神经元凋亡。
而 tau 蛋白的过度磷酸化会导致神经纤维缠结的形成，影响神经元的正常功能。
在糖尿病的研究中，胰岛β细胞的功能障碍和胰岛素抵抗是导致血糖升高的主要原因。
高级病理生理学
基本病理过程与疾病的关系
疾病 原因 部位 基本病理过程
发热、炎症、缺氧、 肺 酸碱平衡紊乱、休克
肺炎 肺炎链球菌 痢疾 痢疾杆菌
酸碱平衡紊乱、休克 流脑 脑膜炎双球菌 脑膜 发热、炎症、DIC、 休克
肠
发热、炎症、水电、
4. 系统病理生理学 (Systemic Pathophysiology)
体内重要系统的不同疾病 在发生发展过程中出现 的一些常见的共同的 病理生理变化及机制。
2. 理化性因素 (Physical and Chemical Agents) ◆ 物理性因素(Physical agents)
机械力、温度、气压、电流、电离辐射、噪 声等
◆ 化学性因素(Chemical agents)
无机及有机物、动植物毒性物质
3．营养性因素 (Nutritional factors)
风湿性心脏病 肺源性心脏病
心力
衰竭
高血压性心脏病
缺血性心脏病
病理生理学的主要研究方法
动物实验
在动物身上复制人类疾病的模型 动物的自发性疾病 转基因动物模型：阿尔茨海默病 基因敲除动物如小鼠 模式生物：线虫、果蝇、小鼠
病理生理学的主要研究方法
细胞生物学实验
从细胞水平研究疾病表型、功 能和代谢的改变 细胞增殖、分化、凋亡、自噬、 运动、通讯、侵袭和转移能力等
因体液免疫或细胞免疫缺陷所引起的疾病
7. 心理因素(Psychological factors)
二、疾病发生的基本机制(The basic mechanisms of disease)
1. 神经机制 (neural mechanism) 2. 体液机制 (humoral mechanism) 3. 细胞机制 (cellular mechanism) 4. 分子机制 (molecular mechanism)
病理生理学 细胞增殖分化异常与疾病 习题带答案
病理生理学细胞增殖分化异常与疾病章节习题（带答案）选择题A型题1．从基因水平看，细胞增殖分化异常实际上是A．癌基因表达过度B．抑癌基因表达受抑C．细胞增殖分化基因的调控异常D．凋亡基因表达受抑E. 与分化有关的基因表达异常2．细胞增殖周期的顺序依次是A．G1→M→G2→S B．G1→S→G2→M C．M→G1→G2→SD．S→G1→M→G2 E. G1→G2→M→S3．单纯属细胞过度增殖而无分化异常的疾病是A．恶性肿瘤 B．银屑病 C．白癜风 D．家族性红细胞增多症 E．高IgM血症4．CDK的中文全称是A．周期素 B．周期素依赖性激酶 C．周期素依赖性激酶抑制因子D．泛素 E. 细胞因子5．与细胞周期驱动力无直接关系的是A． cyclin B． CDK C． CDID． checkpoint E.以上都无关6．肿瘤细胞恶性增殖主要是细胞内下列哪项因素增高所致A． cyclin B． CDI C． CDK D．泛素 E． P537．Li-Fraumeni癌症综合征患者遗传一个突变的基因是A． RB B． P16 C． P21 D．P53 E．P518．家族性红细胞增多症的发病机制是A． EPO增多 B． EPG增多 C． G蛋白异常D．造血细胞EPO受体突变导致磷酸酶不能发挥抑制功能 E. 骨髓造血微环境功能亢进9．X-连锁γ-球蛋白缺乏症（Bruton病）的发病机制是A．造血细胞磷酸酶功能异常B． Bruton酪氨酸激酶功能异常C． Bruton丝氨酸/苏氨酸激酶功能异常D． Src基因突变E. PKC功能亢进10．调节表皮黑素细胞的增殖分化与功能的细胞是A．角质形成细胞B．上皮细胞C．基底细胞D．白细胞E．成纤维细胞11．属于多能干细胞是A．骨髓造血干细胞B．胚胎干细胞C．红细胞系D．精原细胞E．卵母细胞12．恶性肿瘤细胞不会发生A．低分化B．去分化C．趋异性分化D．高分化E. 细胞分化和增殖脱偶联13．与儿童的视网膜母细胞瘤的发生密切相关的基因是A． P53B． MycC． P16D． RBE. Ras14．银屑病中过度增生分化不全的细胞是A．角质生成细胞B．上皮细胞C．基底细胞D．白细胞E. 成纤维细胞15．局部外用维甲酸和VitD3衍生物治疗银屑病，是通过激活核受体作用，促使A．角质生成细胞分化B．角质生成细胞增殖C．郎罕细胞增殖D．表皮细胞抑制E. 成纤维细胞抑制B型题A．单向性B．阶段性C．检查点D．细胞微环境E．DNA复制和染色体分配质量1．细胞周期检查点检查的是2．细胞在某时相停滞，待生长条件适合后，细胞又可重新活跃到下一时期称为细胞周期的3．细胞只能沿G1→S→G2→M方向推进而不能逆行称为细胞周期的4．细胞外信号、条件等构成了推进细胞周期的5．在各时相交叉处控制决定细胞下一步的增殖分化趋向的检查机制为A. 调节亚基B．催化亚基C． CDKD． cyclinE．增殖细胞核抗原（PCNA）6．CDK发挥作用是作为7．Cyclin发挥作用是作为8．分为G1期、S期和G2/M期细胞三大类的是9．CDI抑制10．不与CDK结合的细胞周期相关蛋白是A．泛素B． P53蛋白C．增殖细胞核抗原（PCNA）D． CDKE．Cyclin11．分子浓度在正常细胞周期各阶段稳定的是12．分子浓度在细胞周期各阶段呈周期性波动的是13．可作为S期标志物之一是14．可降解CDK的是15．抑癌基因产物是A. 磷酸激酶B．DNA复制检查点C．DNA损伤检查点D．CDKE．纺锤体组装检查点16．在G1/S交界处检查的是17．负责检查DNA复制进度的是18．检查有功能的纺锤体形成的是19．细胞周期检查点的效应器是20．可作为检查点传感器的是A．细胞周期的驱动力改变B．增殖抑制信号C．增殖信号D．肿瘤E．CDK活性增高21．大多数肽类生长因子属于22．转化生长因子β（TGF-β）属于（TGF-β对某些细胞有增殖促进作用）23．cyclin、CDK和CDI表达过高或过低属于24．对细胞周期调控异常研究最为深入的疾病是25．肿瘤细胞恶性增殖主要是细胞内A．染色体易位B． cyclin DC． Bcl-1D．基因扩增E．染色体倒位26．生长因子感受器是27．cyclin Dl又称为28．cyclin D过量表达的主要机制是29．人甲状旁腺肿瘤发生inv(11)(p15:q13)是30．在B细胞淋巴瘤Bcl-1断裂点发生t(11:14)(q13:q32)是A． CDK4B． P21cip1C． CDID．P53E．P27kip131．介导TGF-β增殖抑制的靶蛋白可能是（有多种，不是一种，包括诱导P21cip1）32．属于肿瘤抑制基因表达产物的是33．P53下游靶分子是34．在人类肿瘤中突变发生很高的基因是（D是唯一答案吗？）35．被认为是致死性基因突变的是A．凋亡B．高IgM血症C．Li-Fraumeni综合征D．家族性红细胞增多症E．bax基因36．P53过度表达可直接激活37．P53过度表达可诱导38．遗传一個突变的p53基因可导致39．EPO受体羧基端特定部位的基因突变可导致40．CD40配体缺乏导致A. 细胞质决定子B．细胞“决定”C．管家基因D．确定细胞表型E．为维持细胞生存所必需41．某些基因永久地关闭，而另一些基因顺序地表达，具备向某一特定方向分化的能力称为42．干细胞所特有的细胞质组分称为43．编码核糖体蛋白、线粒体蛋白、糖酵解酶的基因是44．管家基因45．组织专一基因A．多向分化B．趋异性分化C．去分化或反分化D．低分化E．差别基因表达46．不同种类细胞的基因选择活动的现象称为47．肿瘤细胞表现为形态上的幼稚性是48．肿瘤细胞多种表型又返回到原始的胚胎细胞表型是49．髓母细胞瘤分化出肌细胞成分是50．瘤细胞分化程度和分化方向的差异性是A．再分化B．胚胎性基因重现表达C．转录因子AP－1D．特异性基因表达受到抑制E．细胞周期调控51．肝癌细胞不合成白蛋白是因为52．结肠癌表达癌胚抗原是因为53．jun蛋白和fos蛋白的二聚体是54．在一些物质的作用下，恶性肿瘤细胞可以向正常细胞演变分化称为55．对细胞增殖、分化和凋亡进行调节的过程称为X型题1．细胞周期素依赖性激酶抑制因子（CDI）包括A． Ink4 B． TGF-β C．泛素 D．Kip2．Cyclin D是A．生长因子感受器 B．Bcl-1 C．原癌基因产物 D．肿瘤抑制基因产物3．肿瘤细胞周期调控异常的机制有A． cyclin D过表达B．检查点功能障碍 C．CDI表达不足 D．CDI 突变4．细胞分化的机制是A．细胞核不受细胞质影响 B．“决定”先于分化 C．细胞间相互作用D．细胞质决定子决定细胞基因的差别表达5．恶性肿瘤细胞异常分化的机制有A．细胞的增殖和分化脱偶联 B．癌基因和抑癌基因的协同失衡C．基因表达时空上失调 D．过度增强的正信号癌基因表达产物6．肿瘤细胞的诱导分化是指A．诱导剂可抑制癌基因表达或提高抑癌基因表达B．分化诱导剂处理后肿瘤细胞分布于G0和 G1期的比例明显增加C．能诱发瘤细胞凋亡D．诱导一些肿瘤细胞向正常成熟方向发展，甚至成为终末分化的细胞参考答案：A型题1．C 2．B 3．D 4．B 5．D 6．C 7．D 8．D 9. B 10．A 11．A 12．D 13．D 14. A 15. AB型题1．E 2．B 3．A 4．D 5．C 6．B 7．A 8．D 9．C 10．E 11．D 12．E 13．C 14．A 15．B16．C 17．B 18．E 19．D 20．A 21．C 22．B 23．A 24．D 25．E 26．B 27．C 28．D 29．E 30．A31．A 32．C 33．B 34．D 35．E 36．E 37．A 38．C 39．D 40．B 41．B 42．A 43．C 44．E 45．D46．E 47．D 48．C 49．B 50．A 51．D 52．B 53．C 54．A 55．E X型题1.AD2.ABC3.ABCD4.BCD5.ABCD6.ABCD填空题1．G0期细胞在遭遇损伤或应激等刺激后可返回细胞周期，进行细胞增殖，称为_______。
八年制第三版病理生理学-第10章++炎症_part2
• 炎症细胞在致炎因子的刺激下，发生变形、黏附 和渗出，并向损伤部位趋化，同时分泌炎症介质、 溶酶体酶或凝血因子等，这个过程称为炎症细胞 的激活（activation of inflammatory cells）
• 具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化 因子（chemotactic agents）
发生 • 神经细胞还可表达一种称为炎性体（inflammasome）
的多蛋白复合体，在IL -1β和IL -18的成熟过程中起 重要作用
炎症与动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）
• 动脉管壁增厚变硬 • 脂质和复合糖类积聚 • 出血和血栓形成 • 纤维组织增生和钙质沉着 • 动脉中层的逐渐退变和钙化
炎症过程中花生四烯酸代谢
血浆源性炎症介质
• 补体 C3a、C5a • 激肽 • 纤维蛋白原降解产物
激肽、补体、凝血、纤溶系统之间的相互关系
主要炎症介质的功能
功能 发热 疼痛
炎症介质 IL-1、TNF-α、前列腺素 前列腺素、激肽、P物质
血管扩张 血管通透性增高
趋化作用和激活白细胞 组织损伤
组胺、前列腺素、NO、缓激肽、C3a、C5a 组胺、5-羟色胺、C3a、C5a、缓激肽、LTC4、 LTD4、 LTE4、PAF、 P物质 IL-1、TNF-α、化学趋化因子、C3a、C5a、LTB4 白细胞溶酶体酶、活性氧、NO
• 细胞因子：
• IL-1和TNF-α是介导炎症的两个重要细胞因子
• 趋化因子：
• 具有趋化作用的细胞因子，有50多种
• 脂类炎症介质：
➢ 包括花生四烯酸代谢产物和血小板活化因子 两 大类
• 黏附分子：
➢ 介导细胞与细胞或细胞与细胞外基质间相互 结 合分子的总称，本质是糖蛋白
病理生理学重点名词解释
病理生理学重点名词解释1．疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
2．病理生理学（pathophysiology）是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。
药物靶标（drug target）是指任何药物进入人体后都是通过作用于特定组织细胞内的特定分子而生效的。
这种药物作用的特定分子称为药物靶标。
病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。
病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
先天因素（congenital factors）并不是指遗传物质的改变，而是指那些对发育中的胚胎可能引起损害的因素。
其结果是致使胎儿出生时就已患病。
该类疾病称为先天性疾病。
疾病发生的条件（predisposing factors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。
诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。
危险因素（dangerous factor）指某些可促进疾病发生的因素，但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条件。
发病学（pathogenesis）主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。
具体地，它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转归的普遍规律。
完全康复（complete recovery）是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。
不完全康复（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。
死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organism as a whole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。
医学培训课件病理生理学名词解释
医学培训课件病理生理学名词解释病理生理学名词解释总结1、疾病（dieae）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
2、病理过程（pathologicproce）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。
3、病因（etiologyagent）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
4、疾病发生的条件（predipoingfactor）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。
5、诱发因素（precipitatingfactor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。
6、死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organimaawhole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。
7、脑死亡（braindeath）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。
8、脱水（dehydration）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。
9（2）高渗性脱水（hypertonicdehydration）是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压>310mmol/L1。
11、水中毒（waterinto某ication）指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。
15、高钾血症（hyperkalemia）是指血清K+ 浓度大于5.5mmol/L。
16、酸碱平衡紊乱（acid-baediturbance）指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。
17、固定酸（fi某edacid）是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸（unvolatileacid），也称之酸碱的肾性调节。
炎症反应的病理生理学机制
炎症反应的病理生理学机制炎症反应是机体对于各种刺激因素引起的生物学反应，其主要特点是血管扩张、血管通透性增加、血流加快、趋化因子释放和白细胞浸润等。
大多数情况下，炎症反应是有益的，它是机体对抗外界病原体及损伤组织的保护性反应；但在某些情况下，如过度或长期慢性发生，会造成大量损害从而导致疾病的发生和发展，如类风湿关节炎、炎症性肠病等。
本文将就炎症反应的发生机制、细胞因子调节以及炎症性疾病发生的机理进行介绍。
病理生理学机制的发生过程炎症反应的发生，可以分为早期和晚期两个阶段。
早期的炎症反应由血管内皮细胞和各种浸润细胞等细胞类型参与，其特点为血管扩张、血管通透性增加、血流加快、趋化因子释放和白细胞浸润等。
这一过程主要是由炎症介质（如组胺、白三烯等）的分泌引起的。
而晚期的炎症反应则主要是由巨噬细胞、淋巴细胞和成纤维细胞等参与，其特点为免疫应答和现象，如白细胞浸润和炎症介质释放。
炎症反应的细胞因子调节在炎症反应的发生过程中，细胞因子扮演了决定性的角色，因其作用广泛，包括趋化作用、细胞增殖、巨噬细胞和T细胞的活化等。
同时，不同细胞类型也会不同的产生和受到不同细胞因子的调节。
在细胞因子调节方面，目前已知包括白三烯、炎性细胞因子、趋化因子等。
这些因子的产生和释放受到多方面的调节，如细胞表面受体、信号途径等。
炎症反应性疾病的机理炎症反应性疾病是指与炎症反应有关的疾病，由于不同的疾病机制不同，因此其发生和发展亦有所区别。
如类风湿关节炎、炎症性肠病等均属于炎症反应性疾病。
在类风湿关节炎中，免疫系统对周围组织发生了攻击，导致了炎症反应的发生。
在炎症性肠病中，疾病的发生多少受到免疫系统的调节失控所致，长期慢性的炎症反应导致肠道组织损伤，进而导致严重的症状发生。
总结炎症反应的病理生理学机制包括早期和晚期两个阶段病理生理学机制、因素调节和炎症性疾病。
目前对于细胞因子在炎症反应中的作用以及其调节机制研究仍处于不断发展的阶段，对于这些问题的深入研究有望为炎症性疾病的治疗提供新的思路和方法。
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三、细胞因子的功能分类
白细胞介素(interleukin, IL) 干扰素(Interferon, IFN) 集落刺激因子(colony stimulating factor, CSF) 肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF) 生长因子(Growth factor, GF) 趋化因子(chemokine CK)
IFN-
（二）II型干扰素：干扰素γ （IFN)
来源：活化的T细胞和NK细胞产生
功能：免疫调节
提高单核巨噬细胞、树突状细胞抗原提呈能力
增强Tc细胞和NK细胞的杀伤活性 抑制TH2细胞形成，下调体液免疫应答 趋化作用 抗病毒和抗肿瘤作用（次要）
IFN-免疫生物学效应
活化 Th1细胞 NK 细胞
二、干扰素(Interferon,IFN)
抵抗病毒的感染,干扰病毒复制的细胞因子，包括 IFN、、 （一）I型干扰素： 干扰素α 、β 来源：白细胞、成纤维细胞、病毒感染的组织细胞等 功能：抗病毒感染、抗肿瘤生长
免疫调节(较弱）
应用：病毒感染性疾病等，肝炎、 SARS
病毒
病毒复制 抑制病 毒复制 IFN-诱导蛋白 诱导刺激 胞核 信号转导 胞核
第五章 细胞因子与疾病
Cytokine (CK)
概
一 、定义
述
细胞因子（cytokine，CK）， 指由免疫细胞产生和分泌、
调节细胞功能的、高活性、
多功能的小分子蛋白或多肽
生物活性：调控细胞相互作用、生长、分化 和代谢
二、根据来源分类
1 淋巴因子: IL-2、3、4、5、6、9、10、11、 12、13、 TNF-、IFN 2 单核因子:IL-1 、8、TNF-、 IFN-
（二）IL-2 (又称T细胞生长因子,TCGF)
1. 细胞来源 主要由T细胞产生。
2. 作用方式
以自分泌和旁分泌方式发挥效应。
3. 主要生物学功能 （1）活化T细胞，促进细胞因子产生； （2）刺激NK细胞增殖，增强NK杀伤活性及产生 细胞因子，诱导LAK细胞产生； （3）促进B细胞增殖和分泌抗体； （4）激活巨噬细胞。
5. 协同性： 一CK强化它CK
6. 拮抗性： 一CK抑制它CK
7. 网络性： 多CK互相平衡
8. 多向性与多源性
T细胞
T细胞
NK细胞
IL-2 IFN-
TNF-
IFN-
细胞因子的多向性与多源性
肥大细胞
IL-4
B细胞 Th细胞
细 胞 因 子 的 多 效 性
Th细胞
IL-4
IL-5
B细胞 Th细胞
（三） IL-3
活化 Th1细胞 NK 细胞 巨噬细胞
IL-3
B 细胞
干细胞 肥大细胞 巨噬细胞
分泌免疫球 蛋白
刺激所有干 细胞的生长
分化
促进细胞毒性 及其吞噬作用
（四） IL-4
1. 细胞来源 主要由Th2细胞、肥大细胞及嗜碱性粒细胞 产生。 2. 主要功能 （1）促Ｂ细胞增殖、分化； （2）诱导IgG1 和IgE产生； （3）促进Th0细胞向Th2细胞分化； （4）抑制Th1细胞活化及分泌细胞因子； （5）协同IL-3刺激肥大细胞增殖等。
细 胞 因 子 的 协 同 性
IL-2 IL-4 IL-6 Th细胞 B细胞
细 胞 因 子 的 重 叠 性
第一节 细胞因子的来源及功能
一、白细介素(Interleukin,IL)
产生细胞： 淋巴细胞、单核吞噬细胞等 2 作用 介导白细胞间相互作用、调节细胞的生长 分化、参与免疫应答和介导炎症反应 3 种类：IL-1--IL-30 1
（2）抑制MHC -II类分子和B-7分子的表达；
（3）抑制T细胞合成IL-2、IFN-等细胞因子； （4）可促进B细胞分化增殖。
（七） IL-12
细胞来源：主要由单核-巨噬细胞、B细胞产生。 主要功能： （1）激活和增强NK细胞杀伤活性及IFN-产生； （2）促进Th0细胞向Th1细胞分化，分泌IL-2、 IFN-； （3）增强CD8+ CTL细胞杀伤活性； （4）可协同IL-2诱生LAK细胞； （5）抑制Th0细胞向Th2细胞分化和IgE合成。
（五）IL-6
1. 细胞来源 主要由单核巨噬细胞、 Th2细胞、 血管内皮细胞、成纤维细胞产生。
2. 主要功能 （1）刺激活化Ｂ细胞增殖，分泌抗体； （2）刺激Ｔ细胞增殖及CTL活化； （3）刺激肝细胞合成急性期蛋白，参与炎症反应； （4）促进血细胞发育。
（六）IL-10
1. 细胞来源 2. 主要功能 （1）抑制前炎症细胞因子产生； 主要Th2细胞和单核巨噬细胞产生。
（一）IL-1 (又称淋巴细胞刺激因子)
1. 细胞来源 主要由活化的单核－巨噬细胞产生。 2. 存在形式 IL-1α和IL-1β。 3. 主要生物学功能 （1）局部低浓度－－免疫调节：协同刺激APC和T细胞，促 进B细胞增殖和分泌抗体。 （2）大量产生－－内分泌效应：诱导肝脏急性期蛋白合成 ；引起发热和恶病质。
IFN-
B 细胞 促进： IgG3和IgG2a的 产生 抑制 CD23表达 IgE产生
巨噬细胞
NK细胞
T 细胞
病毒感染细胞
促进： 促进： MHC-II表达， 活化 抗微生物活性， 杀伤 抗肿瘤活性 TNF-合成， Fc表达
20世纪80年代以来,有关细胞因子的研究发展迅猛, 现
已发现几十种细胞因子，并形成研究细胞因子的专门学 说——细胞因子学
五、细胞因子共同特性及作用特点
1. 高效性： 靶细胞 受体 高亲和力结合
短时自限 2. 分泌性： 旁分泌、自分泌、内分泌
3. 多效性： 一CK多靶多效
4. 重叠性： 多CK一靶一效
四、细胞因子研究历史
1957年，发现干扰素（interferon IFN） 1969年，提出淋巴因子（lymphokine）的概念 1974年，定名细胞因子（cytokine，CK） 1979年，白细胞介素（Interleukine, IL）
肿瘤坏死因子是在19世纪末被发现。当时 人们观察到，一些肿瘤患者在并发细菌感 染时肿瘤会自行消退。该现象引起了人们 的兴趣。1975年Carswall等人经实验研究 发现了这种细胞毒性因子，将其命名为肿 瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF) (From J Biolchen 264,1989)