肝硬化腹水诊疗指南
肝硬化腹水治疗指南
肝硬化腹水治疗指南肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介：腹水是肝硬化的主要并发症， 10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。
大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。
在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。
普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种， 10～20年后会进展为肝硬化。
随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。
近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。
本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。
推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。
2.0 定义：以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：不复杂的腹水：即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下：1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。
难治性腹水：即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型：①利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g 盐/d)；②利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。
3.0 腹水形成的发病机制：腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素：水钠潴留和门脉高压(窦性)。
2024肝硬化的诊疗中西医结合诊疗指南
2024肝硬化的诊疗中西医结合诊疗指南肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶形成及门-体侧支循环形成等为特征的终末病理阶段。
《肝硬化中西医结合诊疗指南》对肝硬化中西医结合诊断和治疗的建议。
关于肝硬化的西医治疗，指南主要提出以下推荐意见。
临床问题1：肝硬化如何进行病因治疗？推荐意见：明确诊断肝硬化病因后，应尽快采取病因治疗。
（证据等级：A 级；推荐强度：强推荐）临床问题2:肝硬化腹水如何治疗？推荐意见1：在针对病因治疗外，肝硬化腹水患者应合理限制盐摄入（4~6g/d）,并合理应用常规利尿药物。
（证据等级：A级；推荐强度：强推荐）推荐意见2:对于中、大量腹水、复发性腹水、伴低钠血症患者、终末期肝病合并腹水或顽固性腹水患者，当常规利尿药物治疗效果不佳时推荐选择性血管升压素V2受体拮抗剂托伐普坦作为治疗药物。
（证据等级：B级；推荐强度：弱推荐）推荐意见3:腹腔穿刺放腹水是顽固性腹水的有效治疗方法，大量放腹水后可应用人血白蛋白。
（证据等级：A级；推荐强度：强推荐）推荐意见4:特利加压素可作为顽固性腹水的治疗药物。
（证据等级：B 级；推荐强度：弱推荐）推荐意见5:经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）可作为顽固性腹水的治疗方式。
（证据等级：B级；推荐强度：弱推荐）临床问题3:肝硬化并发症如何治疗？消化道出血推荐意见1：肝硬化消化道出血的治疗原则为：禁食、去除诱因、止血、补充血容量、降低门静脉压力、防治并发症。
（证据等级：A级；推荐强度：强推荐）推荐意见2:推荐生长抑素及其类似物、血管升压素及其类似物均作为急性食管胃静脉曲张出血的一线治疗药物。
（证据等级：B级；推荐强度：强推荐）推荐意见3:建议肝硬化急性静脉曲张破裂出血的患者短期使用抗菌药物。
（证据等级：B级；推荐强度：弱推荐）推荐意见4:在药物治疗肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血的基础上，尽早行内镜下检查并治疗，或根据情况考虑三腔二囊管压迫止血、TIPS或经皮胃冠状静脉栓塞术治疗。
肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南
肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南一、本文概述肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南旨在为临床医生提供一套全面、系统的治疗方案，以提高肝硬化腹水患者的治疗效果和生活质量。
本文将从肝硬化腹水的定义、病因、临床表现、诊断方法、治疗策略以及相关并发症的预防和处理等方面进行详细阐述，以期为临床实践提供有力的参考。
肝硬化腹水是由于肝脏疾病导致的肝功能减退，进而引起门静脉高压和血浆渗透压降低，最终导致腹腔内液体潴留。
其并发症包括自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征、肝性脑病等，这些并发症的存在不仅加重了患者的病情，也增加了治疗的难度。
因此，本文的编写旨在整合现有的临床研究成果和实践经验，为临床医生提供一套科学、实用、规范的肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南。
希望通过本文的指导，能够使临床医生更加准确地诊断肝硬化腹水及其并发症，更加有效地制定治疗方案，从而提高患者的治疗效果和生活质量。
二、肝硬化腹水的诊断肝硬化腹水的诊断主要依赖于患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查。
对于有慢性肝病病史，特别是肝炎、酒精性肝病或血吸虫病等的患者，应高度怀疑肝硬化的可能。
当患者出现腹胀、腹部膨隆、移动性浊音阳性等体征时，应考虑腹水的存在。
在诊断过程中，腹部超声检查是首选的无创性检查方法，它不仅可以确定腹水的存在，还可以评估腹水的量和分布，以及肝脏的形态和结构。
腹水分析也是重要的诊断手段，可以了解腹水的性质，如是否为漏出液或渗出液，以及是否存在感染或肿瘤等。
当肝硬化腹水的诊断明确后，还需要进一步评估患者的肝功能、凝血功能、肾功能等，以便全面了解患者的病情和制定合适的治疗方案。
对于肝硬化腹水患者，还需要注意排除其他可能引起腹水的疾病，如结核性腹膜炎、腹腔肿瘤等。
肝硬化腹水的诊断需要结合患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查进行综合判断。
在诊断过程中，应注意排除其他可能引起腹水的疾病，以便为患者提供准确、有效的治疗。
三、肝硬化腹水的治疗饮食调整：患者应采取低盐饮食，控制每日钠的摄入量，并适量补充优质蛋白质。
肝硬化诊疗要点(2024)
肝硬化诊疗要点（2024）肝硬化是由多种因素导致的以弥漫性肝细胞坏死、肝细胞异常再生、血管新生、纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的进行性慢性肝病。
本文根据中国肝硬化临床诊治专家共识意见，对肝硬化临床表现及临床治疗手段进行了总结，供大家参考。
01肝硬化腹水形成的主要机制1. 门静脉高压：门静脉高压是腹水形成的始动因素。
门静脉系统血管内压增高，毛细血管静脉端静水压增高，液体漏入腹腔。
当门静脉压力< 23 mmHg（1 mmHg = 0.133kPa）时，很少形成腹水。
2. 钠水潴留：肝硬化门静脉高压时，血循环中扩血管物质水平升高、全身炎症反应加重，引起内脏和外周血管扩张，有效循环血容量下降，进而激活交感神经系统、RASS 等，导致肾脏血管收缩和钠水潴留。
门静脉高压与内脏血管扩张相互作用改变了肠道毛细血管压力和通透性，有利于液体在腹腔积聚。
3. 低白蛋白血症：肝细胞白蛋白合成功能减退，血浆胶体渗透压降低，促使液体从血浆中漏入腹腔，形成腹水。
02肝硬化的分期根据病程进展可将肝硬化分为代偿期和失代偿期，根据患者是否伴有食管胃静脉曲张（EGV）、出血、腹水、肝性脑病、黄疸等表现，肝硬化分为6 期。
1 期无静脉曲张和任何其他并发症，根据肝静脉压力梯度（HVPG）是否≥10 mmHg 分为1a 和1b 期；2 期出现静脉曲张，但无食管胃静脉曲张出血（EGVB）或腹水；3 期出现EGVB，但无腹水或肝性脑病等失代偿表现；4 期出现除EGVB 以外的任意一项失代偿表现，包括腹水、显性肝性脑病（OHE）、确定部位的细菌感染（以肺部感染和SBP 为主）、非梗阻性黄疸等，以腹水最为常见；5 期出现2 种失代偿表现；6 期表现为反复发作的感染、肝外脏器功能障碍、慢加急性肝衰竭（ACLF）、顽固性腹水、持续性肝性脑病或黄疸。
其中1 和2 期为代偿期，3～5 期为失代偿期，6 期为晚期失代偿期，失代偿期肝硬化主要表现为肝功能减退和门静脉高压所致的两大症候。
肝硬化诊治指南2019(下)
肝肾综合征-非急性肾损伤（HRS-NAKI）
HRS-AKI和HRS-NAKI可能存在重叠现象
HRS-NAKI除了HRS-AKI以外，肝硬化伴或不伴腹水 估算肾小球滤过率eCFR＜60ml min 1.73m没有其他器质性病变 或3个月内Scr的最后可用值作为基线值 Scr<50%的百分比增加
可有胆汁性肾病 消化道出血 过度使用利尿剂或大量放腹水等引起血容量不足（C1） 急性肾小管损伤、坏死及急性间质性肾炎。
并发症防治
➢ 肝性脑病：参考《肝硬化肝性脑病诊疗指南2018》
✓ 做到早期识别 及时治疗 是改善预后的关键 去除诱因是非常重要的治疗措施 ✓ 促进氨排泄 减少氨生成 清洁肠道 减少肠源性毒素吸收 纠正氨基酸失衡 ✓ 乳果糖 拉克替醇 L-鸟氨酸 L-门冬氨酸及α晶型利福昔明
➢ 肾功能损伤：参考《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南2017》和《肝衰竭诊治指南2018》
肝性脑病或相关神经系统损失
● 肝性脑病是以急慢性肝功能严重障碍或各种门-体分流异常所致。以代谢紊乱为基础、轻重程度不 同的神经精神异常综合征。
《肝硬化感谢脑病诊疗指南》2018
肝性脑病应与肝性脊髓病、获得性肝脑变性等疾病鉴别
肝性脊髓病
●肝性脊髓病：在慢性肝病基础上出现进行性双下肢无力、剪刀步 态或不能行走。
15年国际腹水俱乐部（ICA）修订了AKI诊断标准： 入院48h内Scr较基线升高≥26.5umol/L（0.3mg/dl）或7d内Scr升高较已有或推断的基线值 ≥50%
✓ 1期：Scr绝对值≥26.5umol/L（0.3mg/dl）或升高至基线值得1.5-2倍 ✓ 2期：或升高至基线值得2-3倍 ✓ 3期：或升高至基线值得3倍以上 ≥353.6umol/L基础上急剧升高≥26.5umol/L（0.3mg/dl） 或开始肾
肝硬化腹水治疗指南课件
• பைடு நூலகம்浆腹水白蛋白梯度（SA-AG）分类准确性达97％ 。 SA-AG＝血浆白蛋白浓度－腹水白蛋白浓度
SA-AG≥11g/l 肝硬化（门脉高压） 心衰 肾病综合征 SA-AG＜11g/l 恶性肿瘤 胰腺炎 结核
• 腹水细胞学检查阳性率约7％，常需反复多 次腹水找瘤细胞。 • 细胞学检查诊断恶性腹水的准确率为60-90 ％。 • 并不是诊断原发性肝细胞癌所必需的。
• 自发性细菌性腹膜炎（SBP）在住院肝硬化腹水中约 占15％，所有的腹水患者都必须进行SBP的筛查。
• 腹水中性粒细胞计数>250/mm3（0.25×109/L），排 除内脏穿孔或腹腔脏器炎症，可以诊断SBP。 • 肝硬化腹水的红细胞计数通常<1000/mm3，2％的肝 硬化腹水有血性腹水（>50,000/mm3），其中30％患 肝细胞癌，50％无明确病因。
• 顽固性腹水：每天限钠且使用最大剂量的利尿剂 仍无效，或腹腔穿刺抽液后快速复发。
• 利尿剂治疗失败表现为：①应用利尿剂体重下降 很少或不下降，尿钠＜78 mmol/d；②应用利尿剂 导致并发症。 • 顽固性腹水的治疗可选择序贯性腹腔穿刺抽液、 肝移植、经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）、腹 腔静脉分流术等。难治性腹水患者6月内死亡率 21%，应尽快行肝移植治疗
• 腹水pH 值及葡萄糖含量：当腹水有感染时，腹水 pH 值变 小（7.25±0.06 ）；腹水葡萄糖含量低于空腹血糖含量常 说明有腹腔细菌感染。 • 乳酸脱氧酶（LDH）：当腹水有感染或肿瘤时，腹水和血 清 LDH 比例为 0.4可上升至 1.0 左右。 • 淀粉酶：在胰性腹水中可明显升高。 • 腺苷酸脱氨酶（ADA）： ADA 是嘌呤碱分解酶，其活性在 T 淋巴细胞中较强。ADA 值升高与 T 细胞对结核分支杆菌 抗原的细胞免疫反应有关。ADA 对诊断结核性腹膜炎总准 确性为98％，ADA 值大于 33U／L 有诊断意义，而在其他 病因引起的腹水中多不升高
肝硬化腹水诊疗指南(2023年版)精选全文
概述
• 腹水（ascites）是失代偿期肝硬化患者常见的并发症，也是肝硬化自然病程 中疾病进展的重要标志，一旦出现腹水，1 年病死率约 20%，5 年病死率约 44% 。腹水的防治仍是临床工作中常见的难点问题。
• 中华医学会肝病学分会于 2017 年发布了《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗 指南》 ，对肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）及肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）等的诊治给 出了推荐意见。随着国内外基础与临床研究的进展，对肝硬化腹水及其相关 并发症的临床特点有了进一步的认识。
肝硬化腹水
Part 01
2. 腹水的评估：发现腹水后，要对腹水的性质和量以及是否合并 SBP 进行 评估，包括病史、体格检查、实验室检查、腹部影像学及诊断性腹腔穿刺。 （1）腹水的实验室检查和分析 ：腹水实验室检查内容见表 2。
肝硬化腹水
Part 01
• 腹水外观可无色透明、浑浊、脓性、血性、乳糜样等。腹水实验室常规 检查包括细胞计数、分类、白蛋白、总蛋白定量等。腹水细胞计数及分 类是腹水检测的首要指标。
（3）二线治疗 ：①合理应用缩血管活性等药物，如特利加压素、盐酸米多君及 托伐普坦 ；②腹腔穿刺大量放腹水及人血白蛋白；③经颈静脉肝内门体静脉分流 术（transjugular intrahepatic potorsystemic shunt，TIPS）。
（4）三线治疗 ：①肝移植 ；②姑息性治疗 ：腹水引流泵或肾脏替代治疗等。
肝硬化腹水
Part 01
（2）腹水的病因 ：
• 肝硬化是引起腹水的最主要原因，其他肝外疾病约占 15%，包括恶性肿瘤、结 核性腹膜炎、慢性心力衰竭或肾病综合征等。部分腹水患者有 2 个或以上的病 因。肝硬化引起的腹水常通过腹水实验室检查判断漏出液或渗出液，以及血清 腹水白蛋白梯度（serum - ascites albumin gradient，SAAG）判断是门静脉高压性 或非门静脉高压性腹水。
2022肝硬化顽固性腹水(全文)
2022肝硬化顽固性腹水（全文）腹水是失代偿期肝硬化患者常见的并发症之一，一旦出现腹水，1年病死率约为15%，5年病死率约为44%。
而顽固性腹水（RA）患者预后更差，1年病死率高达60%。
本文将主要论述肝硬化RA的定义和病理生理学，以及临床治疗管理手段。
一、肝硬化RA的定义2012年欧洲肝病学会（AASLD）推荐的RA诊断标准是：（1）限盐（4～6 g/d）及强化利尿药物（螺内酯400 mg/d、呋塞米160 mg/d）治疗至少1周或治疗性放腹水（每次＞5000 ml），腹水无治疗应答反应（4天内体重平均下降＜0.8 kg/d，尿钠排泄少于50 mEq/d；或已经控制的腹水4周内复发，腹水增加至少1级）。
（2）出现难控制的利尿药物相关并发症或不良反应：如急慢性肾损伤、难控制的电解质紊乱、男性乳房肿大胀痛等。
临床上仅以对利尿药物的治疗反应作为顽固型腹水的定义一直存在争论。
我国2017年《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》给出的参考标准是：（1）较大剂量利尿药物（螺内酯160 mg/d、呋塞米80 mg/d）治疗至少l周或间断治疗性放腹水（4000-5000 ml/次）2周无治疗应答反应。
（2）因利尿药物相关的严重并发症而限制利尿药物剂量递增。
二、RA的病理生理学如图1所示，晚期肝硬化肝硬化患者常伴有严重的门静脉高压，导致内脏血管扩张，而内脏血管扩张的另一部分原因是肠道细菌和细菌产物的易位增加，这些细菌及其产物多具有直接致血管扩张的特性。
随着内脏血管上剪切应力的增加，局部产生血管扩张剂（如一氧化氮）。
内脏血管扩张剂通过门体系统分流转移到体循环导致全身性血管扩张。
图1 全身性炎症、RA与肝肾综合征的相互作用在没有任何血容量丢失的情况下，机体感觉到扩张的血管没有被充分填充，有效动脉血容量下降（EABV）。
这导致交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。
肾脏对这些系统的血管收缩作用非常敏感，导致肾脏血管收缩。
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• 并发结核性腹膜炎或肿瘤则以淋巴细胞增高为主。
• 腹水细菌培养阳性率较低，一般在20-40%左右。为了提高阳性率， 应以血培养瓶在床旁取得腹水立即注入10-20ml。不可先沉淀腹水， 以沉淀物培养，这会增加PMN 吞噬细菌的机会，反而不易得到阳性 结果。
• (3)腹水的常见病因:肝硬化是引起腹水的最主要原因，其他肝外疾病约占15%，其中
2017年肝硬化腹水诊疗指南
• 腹水(ascites)是失代偿期肝硬化患者常见且 严重的并发症之一，也是肝硬化自然病程 进展的重要标志，一旦出现腹水， 1年病死 率约15%，5年病死率约44-85%。因此， 腹水的防治一直是临床工作中常见的难点 和研究的热点问题。
• 2001年4月，世界胃肠病学组织（WGO) 制定了《临床指 南 :成人肝硬化腹水的治疗(2001)》。 2004年美国肝病学 会( AASLD) 制定了《成人肝硬化腹水处理指南》，并于 2009年和2012年进行了更新。2006年英国肝病学会也制 定了《腹水管理指南》，2010年欧洲肝病学会（EASL） 发表了《肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征 处理临床实践指南》。1996、2013年国际腹水俱乐部 （ICA）制定了《腹水管理共识》。国内也先后制定过一 些肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎（SBP）的专家共识 等。为帮助临床医生在肝硬化腹水及其相关并发症的诊疗
• 2 级或中量腹水：患者常有中度腹胀和对称性腹部隆起，查体移动性 浊音阴/阳性；超声下腹水淹没肠管，但尚未跨过中腹，深度3-10cm。
• 3 级或大量腹水：患者腹胀明显，查体移动性浊音阳性，可有腹部膨 隆甚至脐疝形成；超声下腹水占据全腹腔，中腹部被腹水填满，深度 >10cm。
• 根据腹水量、对利尿药物治疗应答反应、肾功能及伴随全身疾病的情 况，临床上大致可将腹水分为普通型肝硬化腹水和顽固（难治）型肝 硬化腹水
• 微生物学和细胞学等分析，可明确腹水性质，早期发现潜 在的感染。腹腔穿刺术的禁忌证较少,应由培训后的医师 进行操作。腹腔穿刺术的并发症有腹壁血肿，穿刺点液体 漏出、肠穿孔等。
• (2)腹水实验室检查和分析腹水实验室检查内容见表2。
• 表2 腹水实验室检查内容
• 常规
选择性检查
偶查
• 细胞计数及分类 培养（细菌、厌氧菌） 结核菌涂片和培养
• SAAG与门脉压力呈正相关，SAAG越高，门脉压就越高。SAAG≥11g/L的腹水为门脉 高压性，常见于各种原因导致的门脉高压性腹水。SAAG＜11g/L的腹水多为非门脉高 压性，病因包括腹腔恶性肿瘤（peritoneal malignancy）、结核性腹膜炎、胰源性腹水 等。在美国引起腹水的主要原因是肝硬化（约85%）、腹腔恶性肿瘤（约7%）、心力 衰竭（约3%）和其他少见原因如结核性腹膜炎、肾病等。以腹水为主要表现就诊时可 利用SAAG结合
超声可以确定有无腹水及 • 腹水量，初步判断来源、位置（肠间隙、下腹部等）以及
作为穿刺定位。其次包括腹部CT • 和MR 检查。
• 2.腹水的评估
• 诊断腹水后要对腹水的性质和量以及是否合并SBP 进行评 估，包括病史、体格检查、实验室检查、腹部影像学检查 及诊断性腹腔穿刺。
• (1)腹腔穿刺腹腔穿刺抽取适量腹水是操作简单、安全的 措施。通过腹水理化性质、
• 2012 年AASLD 推荐的顽固型腹水诊断标准：①限盐（4-6g/天）及 强化利尿药物（螺内酯400mg/天、呋塞米160mg/天)治疗至少1 周或 治疗性放腹水（每次>5000ml），腹水无治疗应答反应（4 天内体重 平均下降<0.8Kg/天，尿钠排泄少于50mEq/天；或已经控制的腹水4 周内复发，腹水增加至少1级）。②出现难控制的利尿药物相关并发 症或不良反应：如急慢性肾损伤、难控制的电解质紊乱、男性乳房肿 大胀痛等。临床上仅以对利尿药物的治疗反应作为顽固型腹水的定义 一直存在争论。
增加500-1000ml；无效：较治疗前增加小于500ml。 • ②下肢水肿：选择双足中水肿程度较重一侧，检查部位选择胫骨嵴或
足背。显效：完全看不到压痕为无水肿。有效：可见压痕为轻度水肿； 无效：明显压痕为重度水肿。 • ③腹围：平卧以脐的位置水平绕腹一周测定腹围。显效：治疗后腹围 减少2cm 以上；有效：腹围减少0-2cm；无效：无减少或增加。
• 1.肝硬化腹水治疗的原则
• (1)治疗目标： 腹水消失或基本控制，改善临床症状，提高生活质量，延长 生存时间。
• (2)一线治疗：包括①病因治疗；②合理限盐（4-6g/天）及应用利尿药物 （螺内酯和/或呋塞米）；③避免应用肾毒性药物。
• (3)二线治疗：包括①合理应用缩血管活性药物和其他利尿药物，如特利加压 素、盐酸米多君及托伐普坦等；②大量放腹水及补充人血白蛋白；③经颈静 脉肝内门体静脉分流术（TIPS）；④停用非甾体抗炎药（NSAIDs）及扩血 管活性药物，如血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor, ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（angiotensin
• 低或非常低（C） 进一步研究很有可能影响该疗效评估结 果的可信度，且很可能改变该评估结果
• 推荐强度等级 • 强（1） 明确显示干预措施利大于弊或者弊大于利 • 弱（2） 利弊不确定或无论质量高低的证据均显示利弊相
当
• 腹水：任何病理状态下腹腔液体量增加超 过200ml，称为腹水。多种疾病可以导致腹 水。本指南只是指肝硬化引起的腹水
• 氨基糖甙类抗菌药物单用或与氨苄西林、美洛西林、头孢类等抗菌药 物联用均可增加肾毒性；
• 造影剂有可能加重肾功能异常患者肾脏损伤的风险。
5.利尿药物治疗应答反应评估和停药时机
• (1)利尿药物治疗应答反应的评估利尿药物治疗应答反应（显效、有 效及无效）
• 包括24 小时尿量、下肢水肿及腹围3 个主要指标综合评估： • ①24 小时尿量：显效：较治疗前增加大于1000ml；有效：较治疗前
• (2) 2/3 级腹水或复发性腹水螺内酯联合呋塞米疗效明显高于螺内酯序 贯或剂量递增，且髙钾血症发生率显著降低。因此，推荐螺内酯与呋 塞米起始联合使用，初始剂量螺内酯80mg/天，呋塞米40mg/天，3-5 天可递增螺内酯与呋塞米的剂量，至达最大剂量。
• (3)何时应用V2 受体拮抗剂对于1 级腹水患者不推荐托伐普坦，对于 2/3 级腹水、复发性腹水患者，当常规利尿药物（呋塞米40mg/天， 螺内酯80mg/天）治疗应答差者，可应用托伐普坦。
• receptor blocker，ARB）等。
• (4)三线治疗：包括①肝移植；②腹水浓缩回输或肾脏替代治疗；③腹腔α-引 流泵或腹腔静脉Denver分流。
利尿药物及剂量选择
• 肝硬化腹水患者呋塞米、螺内酯的应用剂量及疗程均缺乏随机对照研 究因此，临床如何选择利尿药物及剂量仍以经验性为主。
• (1) 1 级腹水或初发腹水单独给予螺内酯，推荐起始剂量40-80mg/天， 1-2 次/天口服，若疗效不佳时，3-5 天递增40mg 或联合呋塞米。螺 内酯常规用量上限为100mg/天，最大剂量400 mg/天。呋塞米推荐起 始剂量20-40mg/天，3-5 天可递增20-40mg，呋塞米常规用量上限为 80mg/天，最大剂量160 mg/天。
• 2014 年国内学者报告了肝硬化顽固型腹水的参考诊断标准：①较大 剂量利尿药物螺内酯160mg/天、呋塞米80mg/天)治疗至少1 周或间断 治疗性放腹水（4000-5000ml/次）联合白蛋白（20-40g/次/天）治疗 2 周腹水无治疗应答反应; ②出现难控制的利尿药物相关并发症或不 良反应。
(二)诊断、评估、分级与分型
• 1.腹水的诊断 • (1)症状和体征肝硬化患者近期出现乏力、食欲减退等或
原有症状加重，或新近出现 • 腹胀、双下肢水肿、少尿等表现。查体见腹壁静脉曲张及
腹部膨隆等。移动性浊音阳性提示 • 患者腹腔内液体>1000ml, 若阴性则不能排除腹水。 • (2)影像学检查最常用的是腹部超声，简单、无创、价廉。
• 最常见的是恶性肿瘤、结核性腹膜炎、慢性心力衰竭或肾病综合征等。部分腹水患者 有两个或以上的病因。
• 肝硬化引起的腹水常通过腹水实验室检查判断漏出液或渗出液，以及血清-腹水白蛋白 梯度（serum-ascites albumin gradient， SAAG）判断是门脉高压性或非门脉高压
• 性腹水。SAAG 即血清白蛋白与同日内测得的腹水白蛋白之间的差值（SAAG=血清白 蛋白-腹水白蛋白）。腹水中的白蛋白含量可体现腹水的渗透压，其与血清白蛋白含量 之差可间接反映血清与腹水的渗透压差， 可间接判断腹水是否因为门静脉压力增高而 引起[9]。
和预防工作中做出合理决策，中华医学会肝病学分会组织
肝病、消化、感染、药学和统计等领域的专家编写了本指 南。
表1 推荐意见的证据等级和推荐 强度等级
• 证据质量
• 高（A） 进一步研究不可能改变对该疗效评估结果的可信 度
• 中（B） 进一步研究有可能影响该疗效评估结果的可信度， 且可能改变该评估结果
• 白蛋白
糖
脱落细胞学
• 总蛋白
LDH
胆红素
•
淀粉酶
甘油三酯
•
革兰染色
• 腹水外观可无色透明、浑浊、脓性、血性、乳糜样等。腹水实验室常 规检查包括细胞计数、分类、白蛋白、总蛋白定量等。腹水细胞计数 及分类是腹水检测的首要指标，无并发症的肝硬化腹水细胞总数 <500×106/L。如腹水的中性粒细胞（PMN）计数>250×106/L，即 使患者无任何症状，也应考虑SBP。此时PMN 比例>腹水白细胞总数
6.营养支持治疗与限盐
• (1)合理限盐补钠和限盐一直是肝硬化腹水治疗中争论的问题。限盐是指饮食 中钠摄入80-120 mmol/天(4-6g/天)。若更大程度限制钠的摄入，虽然有利于 消退腹水，且10-20%初发型腹水患者的钠水潴留明显改善，减少腹水复发风 险，但长期限钠会导致患者食欲下降及低钠血症，加重营养不良。另一方面， 严格限钠，血浆低钠时RAAS 活性增强，尿钠排泄减少，形成难以纠正的恶 性循环。研究表明，短期大剂量利尿药物及适当补充盐治疗肝硬化腹水安全