儿科护理小儿肺炎ppt课件

u随病情进展，换气功能障碍，缺氧基础上--CO2潴留， 此时Pa02和SaO2↓，PaCO2↑，当PaO2<50mmHg， PaCO2>50mmHg，SaO2<85％时即为呼吸衰竭。
u为增加呼吸深度，以吸进更多的氧，呼吸辅助肌也参加 活动，因而出现鼻翼扇动和三凹征。
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２.循环系统 中毒性心肌炎、心力衰竭、休克 甚至DIC。 l 病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎； l 缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高， 形成肺动脉高压，增加有心负担； l 肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心衰的主要 原因。
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小叶性肺炎
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病因分类
感染性肺炎：病毒性、细菌性、支原体 衣原体、原虫性、真菌性
非感染病因引起肺炎：吸入性、坠积性、 嗜酸细胞性（过敏性）肺炎等。
病程分类Hale Waihona Puke Baidu
急性肺炎： 病程<1月者 迁延性肺炎：病程1～3月 慢性肺炎： 病程>3月者
病情分类
轻症 除呼吸系统外其他系统仅轻微受
累，无全身中毒症状。
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（一）呼吸系统症状
1、发热：热型不定，多为不规则发热，亦可为弛张 热、或稽留热，新生儿、重度营养不良儿可不发 热或体温不升。
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• ５.水、电解质及酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒、呼吸 性酸中毒，稀释性低钠血症。
♣ 严重缺氧，需氧代谢障碍，无氧酵解增加，酸性代谢 产物增加，加上高热、进食少、脂肪分解等因素---代 谢性酸中毒。由于二氧化碳排出受阻--呼吸性酸中毒， 故严重者存在不同程度的混合性酸中毒。
♣ 6个月以上的小儿，因呼吸代偿功能稍强，通过加深 呼吸，加快排出二氧化碳，可致呼吸性碱中毒，血pH 变化不大，影响较小；6个月以下的小儿，代偿能力 较差，二氧化碳潴留明显，甚至发生呼吸衰竭。
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３.中枢神经系统 颅高压、脑水肿。
严重肺炎缺O2和CO2潴留使血与脑脊液pH值降 低，高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管 通透性增加，致使颅内压增加。
严重缺氧使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、 ATP生成减少和Na+—K+离子泵转运功能障碍， 引起脑细胞内钠、水潴留，形成脑水肿。
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病因
细菌
病毒
or
混合感染
发展中国家以 细菌为主，仍以 肺炎链球菌多见。
肺炎支原体 流感嗜血杆菌 有增多趋势。
发达国家以病毒 为主，主要有RSV、 ADV、流感、副流 感病毒。
病原体常由呼吸道人侵，少数经血行人肺
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➢ 2003年“SARS”，我国内地24个省区市先后发生非 典型肺炎疫情，共波及266个县区市，死亡349例。
➢ 2012冬至2013年初的H7N9病毒感染，也造成多人死 亡。
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病原体由呼吸道侵入后引起支气管、
肺泡和肺间质的炎症，支气管因粘膜水肿而 官腔变窄，肺泡壁因充血水肿而增厚，肺泡 腔充满炎性渗出物，影响肺的通气和换气功 能，造成低氧和高碳酸血症，导致多系统功 能损害和水、电解质及酸碱平衡紊乱。
病原体毒素作用亦可引起脑水肿。
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４.消化系统 胃粘膜糜烂、消化道出血、中毒性肠
麻痹。
➢ 低氧血症和病原体毒素可使胃肠粘膜糜烂、出血、
上皮细胞坏死脱落，导致粘膜屏障功能破坏，使 胃肠功能紊乱，出现腹泻、呕吐，甚至发生中毒 性肠麻痹。 ➢ 毛细血管通透性增高，可致消化道出血。
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➢ 2004年初“禽流感”席卷美国和亚洲部分国家，中 国、日本、越南等国上百万家禽染病而亡，多人可 能因感染禽流感病毒而去世。
➢ 2009年3月甲型H1N1流感最初在墨西哥暴发，并迅 速在全球范围内蔓延。其病毒为甲型H1N1流感病毒 株，病毒基因中包含有猪流感、禽流感和人流感三 种流感病毒的基因片段。 (WHO)最终将其命名为 “甲型H1N1流感”。
重症 除呼吸系统外，其他系统亦受累，
全身中毒症状明显，甚至危及生命。
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临床表现 典型与否
典型肺炎：肺炎球菌、金葡菌、 肺炎杆菌、大肠杆菌等
非典型肺炎：肺炎支原体、 衣原体、病毒性肺炎等
感染地点
社区获得性肺炎：无明显免疫抑制患
儿在院外或住院48小时发生的肺炎。 院内获得性肺炎：住院48小时后
发生的肺炎。
临床上如病原体明确，则按病因分类，以便指导治疗，
否则按病理分类。
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支气管肺炎
支气管肺炎(bronchopneumonia)
是累及支气管壁和肺泡的炎症，为小儿 时期最常见的肺炎，全年均可发病，以冬、 春寒冷季节多发。营养不良、佝偻病、先心 病、低出生体重儿、免疫缺陷者均易发生本 病。居住拥挤、通风不良、空气污浊，致病 微生物增多，易发生肺炎。
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病病原原体体
支气管黏膜充血、水肿
肺泡壁充血水肿， 肺泡内充满炎性渗出物
管腔狭窄 甚至闭塞
肺气肿、肺不张
毒素 毒血症
Pa02↓低氧血症 Paco2↑高碳酸
血症
通气功能障碍
换气功能障碍
缺氧，二氧化碳潴留
Pa02和Sa02 均降低
严重--紫绀
呼吸功能不全 、酸碱失衡、循环系统改变 、神经系统改变 、消化系统改变
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1.呼吸功能不全：
u通气和换气障碍，氧进入肺泡及自肺泡弥散至血液均发 生障碍，血氧含量下降，Pa02和Sa02均降低--低氧血症， 血液CO2浓度升高。当SaO2<85％，还原血红蛋白>50g/L 时，则出现发绀。
u肺炎早期，以通气障碍为主，仅有缺氧，无明显CO2潴 留，为代偿缺氧，呼吸和心率加快以增加每分钟通气量和 改善通气血流比。
肺炎
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由不同病原体或其他因素（如羊水吸入、 油类或过敏反应）所致之肺部炎症。
以发热、咳嗽、气促、呼吸困难以及 肺部固定性中、细湿啰音为共同临床表现。
重症可累及循环、神经和消化等系统 而出现相应的临床症状。
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病理分类
按解剖部位分为
支大间 气叶质 管性性 肺肺肺 炎炎炎
大叶性肺炎
♣ 缺氧和二氧化碳潴留导致肾小动脉痉挛而引起水钠潴
留，重症缺氧时常有抗利尿激素(ADH)分泌↑，加上缺
氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使Na+进入
细胞内，造成稀释性低钠编辑血版p症pt 。
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2岁以下婴幼儿多见，大多起病较急， 主要症状为发热、咳嗽、气促、肺部固定 性中、细湿啰音。发病前常有上呼吸道感 染数日。