第十一章 休克(7)_PPT幻灯片

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(2) 血液重新分布
① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏;α受体密 度低
② 冠状动脉: β受体兴奋(扩血管效应)强于α受体 兴奋(缩血管效应)
③ BP维持正常
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑
腹腔内脏、皮肤 汗腺
心肌收缩力↑
小血管收缩
分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血
皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
皮肤、骨骼肌、腹腔内脏 微血管的α受体
动-静脉短路 的β受体
微血管显著收缩
动-静脉短路开放
3.意义:
(1) 有利于维持动脉血压
① 回心血量↑ 自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑
② 心输出量↑(心源性休克除外): 心率↑,收缩力↑,回心血量↑
③ 外周阻力↑
3.意义:
(一)休克代偿期(休克早期)
(一)休克代偿期(休克早期) 1. 微循环变化特点:
▲ 微循环小血管持续收缩 ▲ 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ ▲ 关闭的毛细血管增多 ▲ 血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
灌流特点:灌流减少、灌少于流
2. 机制
失血、创伤等
交感-肾上腺髓质系统兴奋
CA大量释放
心输出量锐减→组织灌流↓
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
毛细血管灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真毛细血管网 血流↓
毛细血管前括约肌 与后微动脉收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
毛细血管前括约肌 与后微动脉舒张
真毛来自百度文库血管网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
(四) 脑功能改变 (五) 消化系统功能障碍
多器官功能障碍综合征(MODS)
在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短 时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。
第五节 休克的防治原则
(一)治疗原发病 (二)改善微循环:扩容
血管活性药物 防治DIC
(三)纠正酸中毒 (四)细胞、组织、器官的保护
本章要点
3.对机体的影响
① 有效循环血量进行性↓ 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙
② 血流阻力进行性增大↑ 血细胞粘附、聚集、血液浓缩
③ BP进行性↓
有效循环血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍,心输出量↓ ④ 重要器官供血↓、功能障碍
4.临床表现
微循环淤血
回心血量↓
BP↓ 脑缺血
心输出量↓ 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
认识休克(Shock)的历史
症状描述阶段 系统定位阶段 微循环学说阶段 细胞与分子水平阶段
概念:
休克是机体在各种有害因子作用下发生的 严重的急性血液循环障碍,特别是微循环障碍、 组织细胞受损,从而导致各重要脏器功能代谢 紊乱和结构损害的一种全身性病理过程。
典型临床表现:
血压下降、面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏 细速、尿量减少、精神委靡、神志淡漠等
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
(三)休克难治期(休克晚期)
(三)休克难治期(休克晚期)
1.微循环灌流特点:
微循环血管麻痹扩张 血细胞粘附聚集加重,微血栓形成(DIC)
灌流特点: 不灌不流,灌流停止
2. 弥散性血管内凝血(DIC)的机制
(1) 内皮细胞受损 (2) 组织损伤 (3) 微循环障碍 (4) 高凝状态 (5) 内毒素的作用
1. 掌握休克的概念 2. 掌握休克始动环节、各期的微循环变化特
点、机制及意义 3. 熟悉休克时细胞和器官功能变化
急性 肾小管坏死
少尿
(二)肺功能的变化
急性呼吸窘迫综合征( ARDS ): 在感染、休 克及创伤等病理过程中,特别是在休克恢复 期出现,表现为呼吸窘迫和进行性缺氧。
肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血 栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病 理变化。
(三) 心功能的变化
休克引起心功能障碍的机制:
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC ❖ 多种毒性因子抑制心功能
第三节 休克的发病机制
一、细胞机制 2. 细胞代谢障碍
❖ 物质代谢障碍 ❖ 能量生成严重障碍
钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 ❖ 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
休克时器官功能变化
(一) 肾功能的变化 (最易受损的器官)
早期: 急性功能性肾衰
肾血流灌注↓
GFR↓
少尿
晚期: 急性器质性肾衰
持续肾缺血 及微血栓形成
3. 主要临床表现
除休克期表现外,还有DIC和重要 脏器功能衰竭、口唇发绀、四肢冰冷、 呼吸困难、心音低弱、血压严重下降或 测不到、无尿、昏迷、多部位出血、多 器官系统衰竭
第三节 休克的发病机制
一、细胞机制
1. 细胞损害和凋亡
❖ 细胞膜结构和功能受损 ❖ 线粒体受损 ❖ 溶酶体酶释放 ❖ 细胞坏死和凋亡
四肢温暖 皮肤潮红
感染性休克早期
第二节 休克的发展过程
休克发生的始动环节
血容量降低 (低血容量性休克、创伤性休克)
大量血液、血浆及体液丧失→血容量急剧↓ →微循环灌流明显↓
血管床容积增加
(感染性休克、过敏性休克、神经原性休克)
外周血管扩张→血管床容积↑→血液淤滞在 微循环→有效循环血量不足
心泵功能障碍 (心源性休克)
少尿
面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
烦躁 不安
(二)休克进展期(休克中期)
(二)休克进展期(休克中期) 1. 微循环变化特点:
前阻力血管扩张,微静脉持续收缩 前阻力 < 后阻力 毛细血管开放数目增多
灌流特点: 灌而少流,灌大于流
2. 机制
酸中毒 局部扩血管物质堆积 血细胞粘附、聚集加重,血粘度↑ 内毒素的作用
第一节 休克的病因和分类
1、按病因分类 2、按血液动力学特点分类
血液动力 学特点
低排高阻型休克
心脏排血量低 总外周血管阻力高
中心静脉压低 动脉血压可正常
高排低阻型休克
心脏排血量高 总外周血管阻力低 中心静脉压正常/升高
动脉血压低
临床特点 包括类型
四肢湿冷 皮肤苍白
低血容量性休克 创伤性休克 心源性休克
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