03.中南大学-病理生理学-第三章-酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

pH ∝ HCO3-
1.有无酸碱失衡？属于哪一型？
PaCO2
2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？
3.为什么PaCO2也会下降？ 4.有无AG的改变？有什么意义？
5.除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？
分析酸碱失衡病例的基本思路和规律 一看pH, 定酸中毒or碱中毒 二看病史, 定HCO3 –和PaCO2谁为原发or继发改变
(一) 定义(Concept)
原发性HCO3- ↓ , 而导致pH↓。
(二) 原因(Causes)
酸多, 碱少
1、 酸多(消耗HCO3-):
1)固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒
2)酸的排出↓：严重肾衰 体内固定酸排出↓
RTA І型 集合管泌氢减少
3)外源性酸摄入过多：
H+在体内蓄积
水杨酸中毒
第一节 酸碱的自稳态 （Acid-base homeostasis）
Acid-base balance: 酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维
持体液酸碱度相对稳定的过程。
Acid-base disturbance: 酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的
酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍, 而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏.
正常
AG正常型代酸 AG增高型代酸
(四) 机体的代偿(Compensation)
１. 血液的缓冲代偿调节作用
２. 肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式）
呼吸加深加快
CO2
3. 细胞内外离子交换
H+K+交换↑
高血钾
4. 肾的代偿调节作用 CA和谷氨酰胺酶活性↑ 泌H+↑， 泌 NH4+↑，重吸收HCO3-↑
|33～46mmHg| (4.39～6.25kPa)
CO2呼出过多
正常
呼碱或代偿后的代酸
CO2潴留 呼酸或代偿后的代碱
三、代谢指标 （一） HCO3-
实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB)
1. 定义 AB：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2， 实际体温和血氧饱和度条件下所测得的 血浆HCO3-浓度。 （反映呼吸，代谢两因素）
实际PaCO2 =37, 超过预测最高值34，为代酸合并呼酸
例 1.3 肾炎发热患者： pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg；
预测PaCO2 =1.5×14+8±2=29±2=27～31 实际PaCO2 =24,低于预测最低值27，为代酸合并呼碱
(五) 血气参数(Blood-gas parameters)
HCO3TCO2 BE SBC SAT O2CT
23.1mm/L 24.3mm/L - 0.9 mm/L 23.5 mm/L 98.1% 20.7ml%
1.什么是酸碱平衡紊乱，机体对酸碱平衡是怎样进行调节的? 2.一个病人的pH等于7.4,他有不有酸碱失衡? 为什么? 3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有不有酸碱失衡? 为什么? 4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例? 5.代谢性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响? 6.呼吸性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响? 7.代谢性碱中毒有哪些特点?对机体有何影响? 8.呼吸性碱中毒有哪些特点?对机体有何影响? 9.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡? 10.混合型酸碱失衡有哪些类型? 各有何特点?
3) 血液稀释性HCO3-↓：大量输入G.S或N.S。
肾小管性酸中毒：
(renal tubular acidosis, RTA)
是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病, 而 肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱 性或中性。主要包括两种类型:
І型肾小管性酸中毒: 集合管主动泌H+功能 ， 造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3- ↓。
组织细胞的缓冲： 作用强，3－4h起作用，但易造成电解质紊乱
肺的调节： 效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用
肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5）
第二节 反映酸碱平衡状况的 常用指标及其意义
(Acid-base parameters)
血气分析仪:
判断酸碱状态的主要工具. 它能自动 测出pH（或H+）和PaCO2，并根据Henderson— Hassalbalch公式计算出HCO3-及其他酸碱参数
What is Acid ? What is Base ?
表3-1 全血中的缓冲系统
表3-2 全血中各缓冲系统的含量与分布
缓冲系统
占全血缓冲系统%
血浆HCO3-
35
红细胞HCO3-
18
Hb-及HbO2-
35
Pr-
7
HPO42-
5
2. 组织细胞的缓冲作用( Role of cell)
离子交换： H+ K+和Cl细胞内缓冲体系：
第三章 酸碱平衡和 酸碱平衡紊乱
(Acid-base balance and Acid-base disturbance)
中南大学病理生理学教研室
涂自智
TIME DATE TYPE PTID OPID TEMP HB pH PaCO2 PO2
15:09 FEB 04, 2004 PRTERIAL 0261 123 37.0oC 14.9 G% 7.401 37.7mmHg 111.1mmHg
Ⅱ型肾小管性酸中毒: 碳酸酐酶活性↓, 使近曲 小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。
(三) 分类 (Classification)
1. AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度↑ 所致的代酸；因AG↑，Cl-正常，又称 血氯正常型代谢性酸中毒。
2. AG正常型：由于HCO3-浓度↓，引起血Cl-代偿性升 高所致的代酸；因Cl-代偿性升高， 又称血氯增高型代谢性酸中毒。
磷酸、蛋白
HCO3-的交换 H+
K+
3. 脑脊液的缓冲： CO2
4. H+ Na+交换与K+ Na+交换的竞争性抑制作用 在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换： 当K+ Na+时，则H+ Na+; 反向变化.
H+ Na+
K+ Na+
血管 细胞 管腔
血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。
SB：全血在标准条件下（温度38℃，血红 蛋白氧饱和度为100%，PaCO2 40mmHg 的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。 (排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）
2. 正常值 SB：22 ～ 27 mmol/L（平均: 24mmol/L）
AB=SB
3. 意义
｜22～27mmol/L｜
代酸
正常
含氯的成酸性药物摄入过多
4)高血钾：使细胞外H+ ↑ , HCO3- ↓
２、碱少:
1) HCO3-丢失↑：腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCO3-的碱性肠液大量丢失。
2) HCO3-回收↓：RTA Ⅱ型 碳酸酐酶 活性↓， 近端肾小管对HCO3-重吸收↓； 使用碳酸酐酶(CA)抑制剂 肾重吸收HCO3- ↓
|45～52mmol/L|
代酸
正常
代碱
（三）碱剩余（base exess, BE）
1. 定义：标准条件下（PaCO2为5.32kPa，血温为 38℃，血氧饱和度为100%），用酸 或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的 酸或碱的量（mmol/L）。
2. 正常值：-3.0 ～ +3.0 mmol/L
预测PaCO2 =1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5
实际PaCO2 =30,在（28.5～32.5）范围内，单纯型代酸
pH ∝ HCO3PaCO2
例 1.2 肺炎休克患者： pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg；
预测PaCO2 =1.5×16+8±2=32±2=30～34
一、代谢性酸中毒
(Metabolic Acidosis)
(一) 定义(concept) (二) 原因(causes) (三) 分类 (classification)* (四) 机体的代偿 (compensation) * (五) 血气参数 (blood-gas parameters) (六) 对机体的影响 (effects on organism) (七) 防治原则（principle of treatment ）
(or/and根据H-H公式) 三看原发改变, 定代谢性or呼吸性酸硷失衡
如果原发HCO3 - or , 定代谢性硷or酸中毒 如果原发PaCO2 or , 定呼吸性酸or硷中毒 四看AG, 定代酸类型 五看代偿公式, 定单纯型or混合型酸硷失衡
第三节 单 纯 型酸 碱 平 衡 紊 乱
(Simple acid-base disorders)
根据电中性定律： Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA
AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-) =12±2 mmol/L
3. 意义 AG↓ 临床意义不大，见于UA↓或UC↑，如 低蛋白血症。 AG↑ 很有临床意义，可帮助区分代谢性酸中 毒的类型。 (AG>16, 代酸)
肾功能减退
1. 定义：血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 2. 正常值：33 ～ 46 mmHg (平均：40mmHg)
（4.39～6.25kPa） (平均5.32kPa)
3. 意义：唯一的呼吸性指标。 PaCO2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱 称呼吸性酸碱紊乱。