病理生理学知识总结 酸碱平衡紊乱
病理生理学-酸碱平衡紊乱
常用指标及意义
1. pH 动脉血pH 7.35～7.45
❖ 无酸碱平衡紊乱 pH正常 ❖ 代偿性酸碱平衡紊乱
❖ 酸碱中毒并存相互抵消
意义: pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒
治疗原发病
(treatment of primary disease)
应用碱性药物（注意补钾和钙）
(supplement of base)
二、呼吸性酸中毒
(Respiratory acidosis)
以血浆H2CO3浓度原发性增高和 pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
(一) 原因与机制
❖ CO2排出减少
PaCO2 10mmHg HCO3－代偿性 4 mmol/L
(三) 对机体的影响
与代酸相同，但CNS症状更明显 ❖ 中枢酸中毒明显 ❖ 脑血流量增加 ❖ 缺氧
(四) 防治的病理生理基础
治疗原发病
增加肺泡通气量 应用碱性药物 在肺通气未改善前慎用NaHCO3
三、代谢性碱中毒
(Metabolic alkalosis)
Cl-
HCO3AG
AG
HCO3-
UA UC
UA UC
正常
AG增大 型代酸
2. AG正常型代酸
(metabolic acidosis with normal anion gap)
特点: ❖ 血浆HCO3－减少
❖血Cl－含量代偿性增加
❖ AG正常 又称高血Cl－性代谢性酸中毒
Na+
Na+
Cl-
酸碱平衡紊乱病理生理学
30分钟
迅速强大而短暂
细胞 离子交换 肾 代谢
H＋ - K＋ HCO3－ - Cl －
排H＋排NH4＋ 保HCO3－
降低[H＋]
2～4小时
提高[HCO3－ ] 易致并发症
降低[H＋]
12～24小时
提高[HCO3－ ] 缓慢而持久
第二节 酸碱平衡紊乱的类型 及常用指标
酸碱平衡紊乱
尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和 有效的调节能力，但许多因素可以引起酸 碱负荷过度和调节机制障碍导致体液酸碱 度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱 平衡紊乱。
]
=20:1
1. 单纯性酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒——原发性HCO3－减少，pH↓ 呼吸性酸中毒——原发性H2CO3增加，pH↓ 代谢性碱中毒——原发性HCO3－增加，pH↑ 呼吸性碱中毒——原发性H2CO3减少，pH↑
2. 混合型酸碱平衡紊乱
一、酸碱平衡紊乱的分类
单纯性
代偿性
由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质 的含量已经发生改变，但是血液 pH值尚在正常 范围内，称为代偿性酸中毒或碱中毒。
原发性 >46 mmHg: CO2 潴留 继发性
<33 mmHg: CO2 不足
原发性 继发性
呼酸 代偿后代碱 呼碱 代偿后代酸
3. SB(standard bicarbonate) AB(actual bicarbonate)
SB: 标准条件动脉血浆 [ HCO3－] AB: 实际动脉血浆 [ HCO－3 ]
❖
pH=pKa +lg
[HCO3－ ] [H2CO3]
[HCO3－ ] [H2CO3]
=20:1
三、酸碱平衡的调节 ——排酸为主！
病理生理学-第四章 酸碱平衡紊乱
特点： 血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病 人动脉血乳酸水平升高10倍以上。 血液中[乳酸-]/[丙酮酸-]比值增大（正常
血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约
0.1mmol/L，二者比值为10：1）。
AG增大，血氯正常。
（2）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿等→ 脂肪动员↑→酮体生成↑。
4、其他原因
（1）严重肾功能衰竭：GFR↓↓→固定酸 排出障碍，引起AG增高性代谢性酸中毒。
（2）肾小管性酸中毒：近端或远端肾小管 产NH3泌H+障碍导致HCO3-丢失 所致。 其特点：AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。 分型： Ⅰ型－远端肾小管性酸中毒（Distal RTA Ⅰ ）。是远端小管排H＋障碍引起的。 Ⅱ型-近端肾小管性酸中毒 ，是近端小 管重吸收HCO3-障碍引起的（可致反常性碱 性尿）。
2、抑制中枢神经系统功能： ATP↓、γ- 氨基丁酸↑而致抑制过程 加强，出现嗜睡甚或昏迷。 3、呼吸深、快（Kussmal）呼吸 4、骨质脱钙，骨质软化。 （六）防治原则 1．防治原发病。 2．纠正水、电解质紊乱，改善血液循环。 3．补充碱性药物，首选NaHCO3，无缺氧 及肝功损害时可用乳酸钠。
（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
1、标准碳酸氢盐（Standard bicarbonate,SB） 是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白 完全氧合的条件下，用Pco2为40mmHg的 气体平衡后所测得的血浆[HCO3-]。 是排出了呼吸因素，为反映代谢性 因素的指标。 正常值：22～27mm谢性酸碱 平衡紊乱； ②H2CO3原发改变→呼吸性酸碱平衡紊乱。 ③[HCO3-]与[H2CO3]都改变： 比值在正常范围，即pH在正常范围→ 代偿性酸碱平衡紊乱 ④＜7.35为酸血症： 通常提示失代偿性酸中毒。 ＞7.45为碱血症： 通常指示失代偿碱中毒。
《病理学与病理生理学》酸碱平衡紊乱
酸碱平衡的重要性
酸碱平衡对于维持人体的正常生理功能至关重要。当体内酸 碱平衡失调时，会出现一系列病理生理过程，如组织细胞的 损伤、功能障碍等。
酸碱平衡紊乱可导致一系列疾病的发生，如糖尿病酮症酸中 毒、肾功能不全引起的酸中毒等。因此，维持酸碱平衡对于 人体的健康至关重要。
保持良好的心态，避免情绪波动和压力过大，有助于维持体内 酸碱平衡，保持身体健康。
临床应用
01
酸碱平衡紊乱是临床常见的代谢紊乱之一，对于患者的诊断和 治疗具有重要意义。
02
在临床实践中，医生应根据患者的具体情况，采取相应的预防
和控制措施，以维护患者身体健康。
通过监测患者的酸碱平衡状况，医生可以及时调整治疗方案，
04
酸碱平衡紊乱的预防与控制
预防措施
01
维持饮食平衡
合理搭配食物，确保摄入足够的 维生素、矿物质和其他营养素，
以维持体内酸碱平衡。
03
避免长期卧床
长期卧床可能导致血液循环不畅 ，影响体内酸碱平衡，因此应适
当活动，促进血液循环。
02
保持适量运动
进行适量的有氧运动，如散步、 慢跑、游泳等，有助于促进新陈
03
确保治疗效果最佳。
THANKS
感谢观看
酸碱平衡的调节机制
人体通过呼吸系统和消化系统来维持酸碱平衡。呼吸系统通过排出二氧化碳和水 来调节血液的pH值，而消化系统则通过吸收和排泄来调节血液中的酸碱物质。
肾脏在维持酸碱平衡中也起着重要作用。它通过重吸收和排泄来调节血液中的酸 碱物质含量，同时还能够调节钾、钠等离子的浓度，以维持血液的渗透压和pH 值的稳定。
《病理学与病理生理学》酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱的诊断方法与步骤
病史采集
体格检查
了解患者症状、体征、用药史、家族史等信 息。
观察患者生命体征，特别是呼吸频率、节律 及深度。
实验室检查
其他辅助检查
测定血液pH、HCO₃⁻ 、PCO₂及血浆H⁺浓 度等指标。
如肺功能检查、心电图监测及影像学检查等 。
酸碱平衡紊乱的治疗原则与措施
去除病因
包括酸中毒、碱中毒和混合型酸碱平衡紊乱。
混合型酸碱平衡紊乱
两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱同时存在或相互影响。
酸碱平衡紊乱的病因与病理生理过程
病因：包括呼吸系统、消化系统、泌尿系统等多个系统 的疾病。
病理生理过程
1. 代谢性酸中毒：由于碳水化合物、脂肪、蛋白质等物 质代谢障碍，导致酸性代谢产物增多或HCO₃⁻丢失过多 。
缓冲系统调节
通过缓性酸中毒
代谢性酸中毒是常见的酸碱平衡紊乱类型， 主要由于固定酸过多、碱性物质缺乏或利用
障碍引起。
代谢性酸中毒典型表现为：高血钾、低血钙 、呼吸加深加快、血压下降等。
总结词：由固定酸过多、碱性物质缺乏或利 用障碍引起的酸碱平衡紊乱。
针对引起酸碱平衡紊乱的原发病因 进行干预，如停止使用引起酸中毒 的药物等。
纠正电解质紊乱
根据患者血电解质水平，适当补充 缺乏的电解质，如钾、钠、镁等。
调整酸碱平衡
根据患者血液pH值，适当补充碱性 药物或酸性药物，使血液pH值维持 在正常范围。
对症治疗
针对患者出现的并发症进行对症治 疗，如纠正休克、抗感染等。
病例三：呼吸性酸中毒的诊治
总结词
呼吸性酸中毒是一种常见的酸碱平衡紊乱， 主要由呼吸道阻塞或呼吸中枢受抑制引起。
详细描述
病理生理学酸碱平衡紊乱
的
BE —负值增大
影 响
室性心律失常 心肌收缩力↓
AB＜SB
精选ppt
18
精选ppt
19
精选ppt
20
酸中毒时，心肌收缩性降低的机制：
心肌的兴奋-收缩耦联 障碍
X
X
X
X
精选ppt
1、酸中毒→生物氧化酶活性↓ →ATP生成↓
2、ATP↓→SR钙泵活性↓
3、酸中毒→Ca2+与钙储存蛋白 结合更牢固，不易解离
需加酸，为正值—代碱 需加碱，为负值—代酸
6、AG—12mmol/L—
Cl-
Na+
UC
HCO精3选-ppt UA
—
AG＞16作为判断有无 AG增高型代酸的界限
7
反映酸碱平衡紊乱的指标及意义
酸
碱 反映呼吸因素—PaCO2、AB-SB
平
衡
的 检
反映代谢因素—SB、AB、BB、BE
测
指 标
反映双重因素—pH、AB
固定酸产生过多—乳酸酸中毒、酮症酸中毒
肾排酸障碍—肾衰竭、Ⅰ型RTA
酸负荷增多
原
外源性固定酸摄入过多—阿司匹林、含氯药物
因
和
碱丧失过多 碱性消化液丧失过多—严重腹泻、十二指肠引流、肠漏
机
制
肾HCO3-重吸收和生成减少—Ⅱ型RTA、CA抑制剂
其他原因—高钾血症 、血液稀释
精选ppt
15
代谢性酸中毒—血浆HCO3-原发性降低、pH降低
4、酸中毒→高钾血症 → K+竞争性抑制Ca2+内流
5、酸中毒→H+与肌钙蛋白亲和
力较Ca2+大→竞争性抑制Ca2+
病理生理学知识总结酸碱平衡紊乱
、肺的调节作用/呼吸性调节的呼出改变呼吸运动，增加或减少CO2的呼出受延髓呼吸中枢控制，呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。
受延髓呼吸中枢控制，呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。
呼吸中枢化学感受器对PaCO2的变化非常敏感，为脂溶性，容易透过血脑屏障，使脑脊液pH降低，反应的中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，增加肺泡通气量。
但抑制呼吸中枢。
抑制呼吸中枢。
外周化学感受器如颈动脉体化学感受器能接受缺氧、3、肾的调节作用/代谢性调节中心环节：中心环节：Ø肾小管上皮细胞重吸收HCO3-入血; Ø肾小管上皮细胞排泌H＋或NH4+入肾小管腔; ²二者为一偶联的过程，必然伴随一个H＋或NH4+排二者为一偶联的过程，即肾小管上皮细胞重吸收一个入血，必然伴随一个即肾小管上皮细胞重吸收一个HCO3-入血，泌到肾小管管腔; ²上述中心环节贯穿肾调节的所有方式。
上述中心环节贯穿肾调节的所有方式。
基本方式：基本方式：Ø近端小管泌H+和重吸收HCO3- Ø远端小管及集合管泌H+和重吸收HCO3-，排泄体内的固定酸，排泄体内的固定酸Ø尿NH4+ 的排出的排出4、组织细胞的调节细胞内外离子转移和细胞内缓冲细胞内外离子转移和细胞内缓冲H＋－K＋交换＋交换 细胞内和血浆之间的交换, 发生于机体的大部分细胞HCO3-－CL-交换见于呼吸性酸碱平衡紊乱。
交换 红细胞内和血浆之间交换, 见于呼吸性酸碱平衡紊乱。
H＋－Ca2＋交换见于慢性酸中毒。
＋交换 骨组织和血浆之间的交换, 见于慢性酸中毒。
交换进入细胞内的H＋被细胞内的蛋白质及磷酸盐所缓冲＋被细胞内的蛋白质及磷酸盐所缓冲小结(酸碱平衡的调节)Ø体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止一定程度的变化。
一定程度的变化。
Ø呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度；的浓度；1、动脉血pH值(7.35-7.45, 平均7.4) 动脉血中H＋浓度的负对数值＋浓度的负对数值pH＝pKa＋log([HCO3-]/[H2CO3]) 2. PaCO2 (动脉血分子所产生的张力 动脉血CO2分压) (33~46mmHg, 平均40mmHg)动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的张力Ø升高: CO2呼出减少, 见于呼酸或代偿代碱见于呼酸或代偿代碱Ø降低: CO2呼出增多, 见于呼碱或代偿代酸见于呼碱或代偿代酸3、actual bicarbonate (AB,实际碳酸氢盐)隔绝空气的动脉血，在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件隔绝空气的动脉血，在实际受代谢和呼吸两方面的影响 。
病理生理学4酸碱平衡和酸碱平衡紊乱考试重点总结
第四章酸碱紊乱（48学时）第一节酸碱紊乱的概念及酸碱物质的来源和调节一、酸碱平衡紊乱的概念及英文（掌握）二、体液中酸碱物质的来源（熟悉）三、酸碱平衡的调节（掌握）（一）血液的缓冲作用：碳酸氢盐缓冲体系的调节机制及特点。
（掌握）其余。
（二）肺的调节作用：调节机制及特点。
（掌握）（三）组织细胞在酸碱调节中的作用：调节机制及特点。
（掌握）（四）肾在酸碱平衡中的调节作用：调节机制及特点。
（掌握）1. 近端肾小管泌H+和对NaHCO3的重吸收。
（掌握）2. 远端肾小管及集合管泌H+和对NaHCO3的重吸收。
（掌握）3. NH4+的排出。
（掌握）第二节酸碱紊乱的类型及常用指标一、酸碱平衡紊乱的分类（熟悉）。
单纯，混合性酸碱紊乱概念及英文（掌握）。
二、常用检测指标概念及其意义。
（掌握）（一）pH和H+浓度（二）动脉血CO2分压（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐（英文）（四）缓冲碱（英文）（五）碱剩余（英文）（六）阴离子间隙（英文）第三节单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒概念及英文（掌握）（一）原因和机制（掌握）1.肾脏排酸保碱功能障碍2.HCO3-直接丢失过多3.代谢功能障碍4.其他原因（二）分类（掌握）1.AG增高型代酸2.AG正常型代酸（三）机体的代偿调节（掌握）1.血液和细胞内外的缓冲2.肺的代偿3.肾的代偿（四）对机体的影响1.心血管系统（掌握）2.中枢系统（熟悉）3.骨骼系统（了解）（五）防治的病生基础1.预防和治疗原发病（了解）2.碱性药物的应用（熟悉）二、呼吸性酸中毒概念及英文（掌握）（一）原因和机制（掌握）（二）分类（熟悉）（三）机体的代偿调节（掌握）（四）对机体的影响1.CO2直接舒张血管的作用（掌握）2.对中枢神经系统功能的影响（掌握）（五）防治的病生基础（了解）三、代谢性碱中毒概念及英文（掌握）（一）原因和机制（掌握）（二）分类（熟悉）（三）机体的代偿调节（掌握）（四）对机体的影响（掌握）（五）防治的病生基础（了解）四、呼碱概念及英文（掌握）（一）原因和机制（掌握）（二）分类（熟悉）（三）机体的代偿调节（掌握）（四）对机体的影响（掌握）（五）防治的病生基础（了解）第四节混合性酸碱紊乱一、双重性酸碱紊乱概念及英文（掌握）。
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酸碱平衡紊乱细胞外液适当的pH值对于维持细胞正常代谢是必须的。
生理情况下血浆的pH值为7.35~7.45（平均7.40）。
Acid-base balance (酸碱平衡): 机体处理体内多余的酸碱物质，保持体液酸碱度恒定的过程。
Acid-base disturbance (酸碱平衡紊乱):病理情况下，机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致机体内酸、碱浓度改变/或由此而引起的pH改变，称为酸碱平衡紊乱。
第一节Acid-base balance and regulation 酸碱平衡及其调节一、concepts of acid and base酸与碱的概念挥发酸(volatile acid) 碳酸能从肺排出体外固定酸(nonvolatile acid) 不能以气体形式由肺呼出，而只能通过肾由尿排出HCO3- 是体内最重要的碱，机体酸碱平衡的调节1、血液的缓冲作用2、呼吸的调节作用3、肾的调节作用4、组织细胞的调节作用1、血液的缓冲作用缓冲的概念向溶液中加入酸或碱时，溶液中的缓冲系统防止溶液中的pH发生显著变动的作用。
缓冲对的概念（buffer pair）体液中的弱酸(缓冲酸)及其共轭的碱(缓冲碱)所构成的具有对强酸或强碱进行缓冲作用的配对物。
碳酸氢盐缓冲对机体最重要的缓冲对含量大，缓冲能力强大，占全血缓冲能力的53％HCO3-/H2CO3 的比值决定血液的pH开放体系，肺及肾可对二者的浓度进行调节，使其保持在20:1缓冲系统对酸碱的缓冲作用——中和反应固定酸和碱可被所有的缓冲对缓冲挥发酸只能被非碳酸氢盐缓冲对缓冲缓冲后的结果：强酸(碱) →弱酸(碱)这种变化如不能及时纠正，[HCO3-]/[H2CO3] 的比值势必出现变化，进而引起血液pH的变化。
肺和肾的作用就是分别对其进行调节，使其保持在20:1。
2、肺的调节作用/呼吸性调节改变呼吸运动，增加或减少CO2的呼出受延髓呼吸中枢控制，呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。
呼吸中枢化学感受器对PaCO2的变化非常敏感，PaCO2升高虽不能直接刺激中枢化学感受器，但CO2为脂溶性，容易透过血脑屏障，使脑脊液pH降低，H+浓度上升，刺激位于延髓腹外侧表面对H+有极高反应的中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，增加肺泡通气量。
但CO2大于80mmHg，则抑制呼吸中枢。
外周化学感受器如颈动脉体化学感受器能接受缺氧、pH和CO2改变的刺激，但较迟钝。
3、肾的调节作用/代谢性调节中心环节：肾小管上皮细胞重吸收HCO3-入血;肾小管上皮细胞排泌H＋或NH4+入肾小管腔;✧二者为一偶联的过程，即肾小管上皮细胞重吸收一个HCO3-入血，必然伴随一个H＋或NH4+排泌到肾小管管腔;✧上述中心环节贯穿肾调节的所有方式。
基本方式：近端小管泌H+和重吸收HCO3-远端小管及集合管泌H+和重吸收HCO3-，排泄体内的固定酸尿NH4+ 的排出4、组织细胞的调节细胞内外离子转移和细胞内缓冲H ＋－K ＋交换 细胞内和血浆之间的交换, 发生于机体的大部分细胞, 见于各种类型的酸碱平衡紊乱。
HCO3-－CL-交换 红细胞内和血浆之间交换, 见于呼吸性酸碱平衡紊乱。
H ＋－Ca2＋交换 骨组织和血浆之间的交换, 见于慢性酸中毒。
交换进入细胞内的H ＋被细胞内的蛋白质及磷酸盐所缓冲 小结(酸碱平衡的调节)体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动；同时使[HCO3-]/[H2CO3]出现一定程度的变化。
呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度；肾调节血中HCO3-的浓度，使[HCO3-]/[H2CO3]二者的比值保持20:1, 血液pH 保持7.4。
组织细胞的缓冲作用：需3-4h 才能显现。
各调节系统的特点血液缓冲系统：起效迅速, 只能将强酸(碱) →弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量; 呼吸调节：调节作用强大, 起效快, 30 min 可达高峰；肾调节：调节作用强大, 但起效慢, 于数小时方可发挥作用, 3~5d 达高峰； 组织细胞 ：调节作用强大, 但需3~4h 才能显现、可引起血钾浓度的异常。
判定酸碱平衡紊乱常用指标Concept of acid-base disturbance 酸碱平衡紊乱的概念病理情况下，机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致机体内 酸、碱浓度改变/或由此而引起的pH 改变，称为酸碱平衡紊乱。
1、动脉血pH值(7.35-7.45, 平均7.4) 动脉血中H＋浓度的负对数值pH＝pKa＋log([HCO3-]/[H2CO3])2. PaCO2 (动脉血CO2分压) (33~46mmHg, 平均40mmHg)动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的张力升高: CO2呼出减少, 见于呼酸或代偿代碱降低: CO2呼出增多, 见于呼碱或代偿代酸3、actual bicarbonate (AB,实际碳酸氢盐)隔绝空气的动脉血，在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件下，所测得的HCO3-含量。
受代谢和呼吸两方面的影响。
standard bicarbonate (SB,标准碳酸氢盐) 全血在标准状态下测得的HCO3-浓度；患者血液在标准状态下平衡后，纠正了其中的CO2浓度异常及其对HCO3-浓度的直接影响。
标准状态：血红蛋白氧饱和度SO2 100%, PCO2 40 mmHg, T 38℃,SB排除了呼吸的异常改变引起的血液CO2含量的变化所直接导致的血液中HCO3-浓度的改变(即呼吸的直接影响), 主要反映代谢性因素对酸碱平衡的影响。
SB升高: 主要见于代碱；SB降低: 主要见于代酸SB未排除呼吸因素对AB的间接影响，即呼吸因素引起的肾对HCO3-重吸收量的变化(血液抽出后，这一影响已无法去除)，SB的变化仍然可能是呼吸性酸碱平衡紊乱时肾代偿的结果。
SB升高: 仍可能是代偿后的呼酸SB降低: 仍可能是代偿后的呼碱综上：SB升高：代碱、代偿后的呼酸SB降低：代酸、代偿后的呼碱AB与SB的差值1、AB＝SB2、AB>SB, CO2潴留a、AB>SB, SB正常：b、AB>SB, SB>正常：3、AB<SB, CO2呼出过多a、AB<SB, SB正常：b、AB<SB, SB<正常：4、buffer base (BB , 缓冲碱）标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。
包括血浆和红细胞中的HCO3-、Hb-、HbO2- 、Pr-和HPO42-。
正常值：45～52mmol/L（平均48mmol/L）反映代谢性因素的指标。
代酸时BB减少，代碱时BB升高5、base exess（BE, 碱剩余）标准条件下（PaCO2为40mmHg，血温为38℃，血氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。
正常值：-3.0 ～+3.0 mmol/L代酸时BE负值增加，代碱时BE正值增加。
6、anion gap (AG,阴离子间隙)(10~14 (12) mmol/L) AG是指血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值。
Na+为可测定阳离子，HCO3-和Cl-为可测定阴离子AG=Na+—(HCO3-+Cl-)AG↑：肾功能减退→酸性产物↑；乳酸血症；酮血症；外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒AG在酸碱平衡紊乱判定中的意义:1、判定体内有无固定酸根增多, AG增大, 表明体内固定酸根增多。
2、区别不同类型的代酸, 了解代酸的原因体内固定酸生成增多所致？AG增大型HCO3-丢失过多所致？AG正常型3、帮助三重性酸碱平衡紊乱的诊断：确定有无代酸(有无固定酸增多)代谢性酸中毒Metabolic acidosis以血浆[HCO3-] 原发性减少以及由此引起的pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
原因与机制✓固定酸产生增多✓摄入酸性物质过多✓排酸减少：肾衰→肾小球滤过率↓→排泄固定酸↓；肾小管排泄NH3/NH4+ ↓、重吸收HCO3- ↓；集合管泌H+ ↓✓碱性物质丢失严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等。
肾小管酸中毒, 无论是I型还是II型肾小管性酸中毒，虽然机制不同，都是泌H+↓→重吸收HCO3－↓。
✓大量应用碳酸酐酶抑制剂✓血液稀释：稀释性代酸，输入大量糖或盐水✓高血钾：细胞内外离子交换；肾小管排钾多，排氢少，重吸收HCO3－少。
反常性碱性尿paradoxical alkaline urine高血钾细胞外液[K+] ↑，K+与细胞内H+交换，使细胞外[H+]↑，导致代谢性酸中毒。
但体内H+总量并未增加，细胞内H+减少，呈碱中毒。
在远端小管，由于上皮细胞泌K+功能增强，通过管腔侧K+ - Na+交换增强而抑制H+ - Na+交换，使远曲小管上皮细胞泌H+减少，致使血液中H+浓度升高，而尿液呈碱性。
代谢性酸中毒的分类AG增大型代酸：由固定酸增加引起的血浆HCO3－减少, AG增大，血Cl－正常。
如乳酸、酮体等AG正常型代酸：血浆原发性HCO3－减少，无固定酸增加; 血Cl－含量增加。
机体的代偿调节1、血液和细胞的缓冲H++ HCO3-→H2CO3其它缓冲对作用（固定酸增多）；H+-K+交换→高血钾2、肺脏的代偿[H＋]→↑肺通气量→↑CO2排出→↑血浆H2CO3↓代偿公式：△PaCO2= 1.2 ×△[HCO3-] ±2或PaCO2= 1.5 ×[HCO3-] +8±2HCO3- 的单位为mmol/L , PaCO2 单位为mmHg 。
3、肾脏的调节泌H+ ↑，泌氨↑，重吸收HCO3-↑，血浆中HCO3-趋向正常。
代偿公式：预测PaCO2 =1.5×[HCO3- ] ＋8±2判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸。
如实测值>预测值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸。
如实测值<预测值的最小值, CO2排出过多,代酸+呼碱。
例题例 1. 1糖尿病患者：pH 7.32，HCO3- 15mmol/L，PaCO2 30mmHg；预测PaCO2 =1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5实际PaCO2 =30，在(28.5～32.5)范围内，单纯代酸例 1.2肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3- 16mmol/L，PaCO2 37mmHg；预测PaCO2 =1.5×16+8±2=32±2=30～34实际PaCO2 =37，超过预测最高值34，为代酸+呼酸例1.3肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3- 14mmol/L，PaCO2 24mmHg；预测PaCO2 =1.5×14+8±2=29±2=27～31实际PaCO2 =24，低于预测最低值27，为代酸+呼碱实验室常用指标的变化原发性: pH ↓，SB ↓，AB ↓，BB ↓，BE负值↑继发性: PaCO2↓，AB<SB机体的代谢功能的变化1、心血管系统✓心律失常:高血钾引起✓心肌收缩力减弱:影响兴奋-收缩耦联H+↑：竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；减少Ca2+内流；抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+；酸中毒→高血钾→抑制Ca2+内流✓血管对儿茶酚胺的反应性降低2、中枢神经系统脑能量生成↓；神经递质代谢障碍: γ-氨基丁酸↑3、呼吸系统H+↑→外周化学感受器反射性→兴奋呼吸中枢呼吸性酸中毒Respiratory acidosis因原发性PaCO2升高而导致的血液中pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。