糖尿病肾病的治疗现状
药物治疗糖尿病肾病的现况与前景展望
药物治疗糖尿病肾病的现况与前景展望随着各国经济的迅速发展、人口逐渐老龄化、人们生活方式和饮食结构的不断改变，糖尿病(DM)的发病率在世界范围内快速增长。
据统计，至2010年，全球DM患者将增至2.2亿[1]。
糖尿病肾病(DN)是DM最常见的并发症，也是DM患者的主要死亡原因之一，我国经济的高速发展人均寿命的延长，DM的患病率也不断上升。
DN是DM引发的微血管病变，而DM引发全身微血管病变时，肾脏作为DM常见受累器官之一，出现肾小球毛细血管基底膜增厚伴透明样物质沉积，引起毛细血管通透性增加，最终致使肾脏发生弥漫性或结节性的肾小球硬化。
所以，临床上由DM并发的肾小动脉硬化、肾小球硬化及肾盂肾炎，统称为糖尿病性肾脏病变，简称DN[2]。
合理选择DN早期药物治疗至关重要，现将DN的中药和西药治疗综述如下。
1 中药治疗DN1.1 DN的病因病机 DN的基本病机特点为“本虚标实”。
其病理机制为消渴失治，阴精耗损，阴损及阳。
久虚夹瘀。
本虚指五脏气血阴阳的虚损，标实即痰饮水湿、瘀血、气滞等。
王志伏[3]以为其病机为消渴日久致脏腑阴阳气血进一步虚衰，精微下注所致。
郑国静[4]导师程益春在经过多年临床与科研验证的基础上，提出“脾虚致消”的观点。
提示脾虚在DM的发生、发展过程中的重要性。
高鸣[5]等介绍邵朝弟教授经验时指出，本病病机为气阴两伤，阴损及阳，久病多虚，久病人络，“瘀”贯穿与本病始终。
有不少中成药和中草药能有效改善和延长DN病程的进展，而且它们使用方便，副作用极小。
1.2中药治疗DN现状中医药在控制DN病情发展、调节代谢方面的作用得到证实和肯定，中药及其提取物治疗DN有明确疗效。
中药对肾脏的保护作用主要表现在清除氧自由基、改善微循环、调节糖代谢和血脂代谢、下调相关因子表达等方面［6］。
中药复方：金有莲[7]在临证治疗中认为DN虽虚多邪少，但湿、热、瘀、水、毒等标实之在各期中均可夹见，阶段不同，主次不等，程度各异。
糖尿病肾病的中药治疗进展
糖尿病肾病的中药治疗进展糖尿病肾病是指糖尿病患者在长时间高血糖的情况下出现的肾脏受损的一种疾病。
糖尿病肾病的发生和发展涉及多种因素，包括糖尿病的持续时间、高血压、高脂血症等因素。
传统中药在治疗糖尿病肾病方面具有一定的优势。
本文将详细介绍糖尿病肾病的中药治疗现状和进展。
糖尿病肾病是一种慢性病，对患者生活和健康造成了严重威胁。
传统的西药治疗方法虽然可以控制病情，但也有一些副作用，比如肝功损害、低血糖等。
相比之下，中药治疗糖尿病肾病具有以下几点优势：1、中草药在治疗糖尿病肾病的过程中能调整肾脏内部环境平衡，提高肾脏康复能力，减少药物的副作用。
2、中草药是自然药物，具有药物低毒、低副作用的特点，对身体不会造成太大的负担，同时也有效控制糖尿病所引起的一些症状，如尿频、口渴等。
3、中药具有悠久的历史和广泛使用的实践经验，是中医药学传统的优势，因此中药在治疗糖尿病肾病上也具有一定的优势。
1、中草药治疗根据中国医学思想，糖尿病肾病是肝肾阴虚或肝肾亏损的证候，因此治疗时应根据中医病因病机分析进行中药组方。
中药治疗糖尿病肾病的常用中药方包括六味地黄丸、真武丸、复方丹参等，在用药过程中应配合其他药物。
中药外敷针对的是以糖尿病足和慢性浅表性糖尿病肾病为主的病症。
将研制好的中药配制成药膏，涂于患者皮肤表面，起到清热解毒、活血化瘀、止痛等作用。
目前，对于糖尿病肾病的中药治疗，国内外的研究成果均在逐步推进。
1、大型随机对照试验有研究证明，天麻地黄汤在治疗糖尿病肾病的效果与西药治疗比较是一样的。
在治疗方面可以起到缓解肾脏疼痛和控制尿糖、尿蛋白的作用。
2、分子生物学和基因技术分子生物学和基因技术等现代技术在中药治疗中也得到了广泛应用，得到了不少成功的解决方案。
3、中药注射剂的开发糖尿病、糖尿病肾病多药物联合治疗时，采用中草药注射剂可增强治疗效果，缩短治疗时间，缓解症状。
1、应由中医医师根据病因、病机辨证论治。
2、治疗过程中，应注意药物的配伍和剂量，防止药物不当、不良反应等情况。
糖尿病肾病的发病机制和临床治疗现状
糖尿病肾病的发病机制和临床治疗现状糖尿病肾病是由不同病因与发病机制引起的体内胰岛素不足所致的糖、蛋白质、脂肪代谢障碍，而以慢性高血糖、肾小球硬化，尿蛋白量超标为主要临床表现的全身性疾病。
该文仅就糖尿病肾病的发病机制和临床治疗现状进行综述。
标签：糖尿病肾病；发病机制；临床研究糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是由于糖尿病引起的一种严重的微血管并发症，是一种常见的代谢性、循环性的全身系统疾病，如不及时治疗，最终会导致终末期肾病，肾衰竭，对肾脏造成不可逆的损伤，最终形成糖尿病肾病，其发病率和危害仅次于肾小球肾炎[1-2]。
DN的发病机制复杂，经过多年的临床研究，现在普遍认为DN的形成是由于糖尿病的糖代谢异常，蛋白质代谢异常，脂肪代谢异常引起的肾脏血流动力改变而引起的肾脏严重病变。
据报道，2008年，中国有9 200万糖尿病患者，此后每年以550万人数的速度增加，2015年达到1.3亿，处于糖尿病前期的患者更是高达1.6亿，而血糖不正常的人超过3亿。
探讨DN的发病机理和寻找有效的防治方法一直是糖尿病研究领域的热点方向，该文仅对糖尿病肾病的发病机理和临床治疗进展进行综述，以期指导临床用药。
1 糖尿病肾病的发病机理及临床研究进展DN的组织学病变是肾小球基底膜增厚，细胞外基质增多，经过多年的临床研究，学术界一直认为DN的发生发展是由于糖尿病患者的持续高血糖，高血脂引起血液学改变，血液动力学改变，导致细胞外基质生成增多，最终导致对肾脏的不可逆损伤导致的严重病变。
1.1 糖基化终末产物的产生糖基化终末产物（advanced glycationend products，AGEs）的出现是由于糖尿病患者胰岛素分泌不足导致的血液中血糖浓度一直维持较高水平，长时间的持续高血糖导致葡萄糖与血液中的蛋白、核酸、氨基酸和各种脂类等大分子物质的游离氨基与葡萄糖、果糖等还原糖的醛基发生的缩合、重排、氧化修饰等一些列复杂的化学反应，最终形成的稳定化合物-AGEs，结构多样，在机体内以多种形式存在[3]。
糖尿病相关慢性肾病疾病治疗现状和非奈利酮适用人群、起始时机、用法用量及注意事项
糖尿病相关慢性肾病疾病治疗现状和非奈利酮适用人群、起始时机、用法用量及注意事项2 型糖尿病（T2D）相关慢性肾病（CKD）已成为重大公共卫生问题，是CKD首要住院病因，也是导致终末期肾病的重要病因，T2D相关CKD患者需接受综合治疗以延缓肾病进展、减少CVD 发生，直接使用具有肾心获益的药物是减少肾心风险的重要手段。
盐皮质激素受体（MR）过度活化导致的促炎和促纤维化作用是慢性肾病进展及心血管风险增加的关键通路，RAS 和非RAS 多种途径均可导致MR 过度活化，进而导致肾心靶器官损伤。
现有治疗手段主要是通过降压和降糖治疗来干预血流动力学改变和代谢异常，无法充分阻断MR 过度活化，新型非甾体类MRA 非奈利酮可直接阻断MR 过度活化，独立于降压和降糖治疗，发挥抗炎、抗纤维化作用，直击疾病本质，实现肾心共护。
非奈利酮是基于MR作用通路定向研发，独具非甾体高选择性创新结构，具有良好的药理学特性，兼具疗效和安全性：不同于传统的甾体类 MRA，非奈利酮为非甾体块状结构，通过大量范德华力及氢键与 MR 蛋白稳定结合，拮抗作用更强，具有更强的抗炎抗纤维化作用。
同时，对MR选择性更高，未发现性激素相关不良反应。
同时，非奈利酮均衡分布于肾脏和心脏，能同时兼顾肾心双重获益，且半衰期短，无活性代谢产物，因此，高钾血症发生风险更低，且可防可控。
非奈利酮的临床合理应用应注意以下几点：适用人群：非奈利酮的肾心获益独立于降压、降糖治疗。
对于伴蛋白尿（UACR ≥ 30 mg/g），血钾< 5.0 mmol/L 的T2D 相关CKD 患者[18]，在适应症内都可以在现有治疗方案基础之上直接启用非奈利酮治疗，尤其是对于存在CKD 进展和心血管事件高风险（即表现为使用其他标准治疗后仍存在持续蛋白尿）的患者。
起始时机：对于正在使用RASi 治疗的患者，可以在 RASi 治疗基础上直接联合非奈利酮；对于已经使用SGLT2i 治疗的患者，非奈利酮与SGLT2i 作用机制互补，联合治疗或可带来获益的叠加，同时降低高钾血症发生风险[18]。
中医诊治糖尿病肾病现状
中医诊治糖尿病肾病现状糖尿病肾病（DN）是糖尿病最常见的并发症，也是造成慢性肾功能衰竭的重要原因之一。
本文回顾了近年来中医治疗糖尿病肾病的相关文献，全面论述了糖尿病肾病的病因病机以及中医药治疗现状，治疗包括辨证论治、专方专药、实验研究等，并对中医药治疗糖尿病肾病的优势进行总结。
标签：糖尿病肾病；中医药疗法；综述近年来，中医药用于防治糖尿病肾病的临床研究有着明显增多的趋势。
中医上讲，糖尿病肾病属于“消渴”、“水肿”的范畴，而目前临床实践表明，中医药对防治糖尿病肾病有着鲜明独特的优势，能够有效延缓病情进展，控制病情恶化。
现将近年来的研究进展情况总结如下：1 病因病机苏文勇[1]认为情志失调，饮食伤脾，禀赋异常是糖尿病发生的重要因素。
脾虚失运，湿浊内阻是糖尿病发生的基本病理。
糖尿病病位在脾，涉及心肺肝肾四脏。
气虚为本，痰湿血瘀、阴血虚损为标，多虚实夹杂。
蔡栋伟[2]认为糖尿病肾病的病机特点为本虚标实，本虚为气虚、阴虚、阳虚，标实为燥热、瘀血、浊毒郁滞于内，而瘀血阻络贯穿于整个病程。
早期为阴虚兼挟燥热、瘀血阻络，中期为气虚兼挟水湿、瘀血阻络，晚期则为阳虚兼挟浊毒、瘀血阻络。
古鑫[3]认为肾虚是糖尿病肾病的并发之源，补益肾元为根本；肝脾失调是糖尿病肾病的诱发因素，调肝健脾是关键；糖尿病肾病晚期常病位病性错杂，五脏亏损，火热痰瘀糖毒壅滞，尤其火热痰浊瘀血是糖尿病肾病并发症的重要因素。
2 辨证论治朴春丽[4]认为，本病的诊治应本着祛毒外出、宿邪缓攻、扶正祛邪的原则，活用解毒通络保肾法，将益气养阴、活血化瘀、固护肾元等法综合运用，协调脏腑经络、阴阳气血之间的平衡，方能提高临床疗效。
钱刚[5]将本院收治的68例糖尿病肾病患者分为对照组和观察组，对照组主要采用常规治疗方法治疗，观察组除了采用常规治疗方法外，还采用中医辨证分型治疗，脾肾阳虚用实脾饮加减治疗，方药：黄芪30g，茯苓、猪苓各15g，党参12g，车前子、白术各10g，陈皮、木香、熟附子各9g，肉桂7g；肾阴亏虚用六味地黄丸加减，方药：黄芪50g，生地黄、茯苓各15g，枸杞子、党参、淮山药各20g，丹皮、知母、白术、泽泻各10g；气阴两亏采用七味白术散加减治疗，方药：葛根60g，黄芪50g，茯苓15g，麦冬、藿香、白术各10g，党参、淮山药各20g，甘草5g。
糖尿病肾病临床治疗分析
糖尿病肾病临床治疗分析糖尿病肾病是糖尿病患者中最常见的微血管并发症之一，也是导致慢性肾脏疾病的主要原因之一。
随着糖尿病患者数量的增加，糖尿病肾病治疗显得越来越重要。
本文将从药物治疗、饮食控制、生活方式干预等方面对糖尿病肾病的临床治疗进行分析。
一、药物治疗1. 血糖控制药物：对于糖尿病肾病的治疗，首先要控制患者的血糖水平。
常用的药物包括胰岛素和口服降糖药物。
胰岛素可以通过注射或者泵活动地控制血糖，而口服降糖药物则有不同的作用机制，包括增加胰岛素分泌、改善胰岛素的利用以及降低肝脏对血糖的产生。
在选择口服降糖药物时，需要考虑患者的肾功能情况，避免使用会加重肾脏负担的药物。
2. 血压控制药物：除了血糖控制，糖尿病肾病的治疗中，血压控制也非常重要。
高血压不仅是糖尿病肾病的危险因素，还会加剧肾脏损害。
抗高血压药物的选择要根据患者的具体情况来确定，包括肾功能、年龄、血压水平等因素。
常用的抗高血压药物包括钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂等。
二、饮食控制饮食控制是糖尿病肾病治疗的重要环节之一，对于控制血糖、血压和减轻肾脏负担都具有积极的作用。
糖尿病肾病患者应遵循以下原则：1. 控制总热量摄入：糖尿病肾病患者往往伴有肥胖或者超重的情况，所以需要控制总热量的摄入，以达到减轻肾脏负担的目的。
2. 限制蛋白质摄入：蛋白质摄入过多会加重患者的肾脏负担，对于糖尿病肾病患者来说，需要限制蛋白质的摄入量。
一般建议每天蛋白质摄入量为0.8-1.0g/kg。
3. 控制碳水化合物摄入：适量的碳水化合物摄入可保持血糖稳定，预防低血糖的发生。
但要避免过量摄入造成血糖波动。
4. 控制钠盐摄入：限制钠摄入可降低血压，减轻水肿的程度。
糖尿病肾病患者应该遵循低钠饮食，避免高盐食物和加工食品。
三、生活方式干预除了药物治疗和饮食控制，糖尿病肾病的临床治疗还需要注意生活方式的干预。
1. 合理运动：适度的运动有助于改善患者的胰岛素抵抗，减轻肾脏负担。
糖尿病肾病的诊疗现状-精品医学课件
降糖药物在DKD合并CKD患者应用注意事项
临床肾脏病学 人民卫生出版社 2018
糖尿病伴高血压：血压控制靶目标
降 压
• 合并糖尿病的CKD患者血压控制在<140/90mmHg，如耐受（或心血管事件 高危者），患者靶目标可以在适当降低为<130/80mmHg
• VADT：将控制在HbA1c6.9%（vs8.4%）并不能降低心血管事件的发生率 • UKPDS：将控制在HbA1c7.0%（vs7.9%）可减少糖尿病相关的心血管事件 • 综上述：控制HbA1c至7.0%时可同时减少大、小血管事件发生率
新型降糖药物与强化血糖治疗对DM微血管并 发症的影响
• DPP-4抑制剂（二肽激肽酶-4）沙格列汀虽对肾脏有保护作用但同时增加了 心衰风险
——中国医师协会肾脏病内科专业委员会制定 中国肾性高血压管理指南2016版
ACEI联合ARB治疗糖尿病肾病？
• 2001~2011年：ACEI或ARB控制糖尿病患者血压，保护肾功能，延缓肾病 进展
• 2012~2013年：ACEI与ARB联用或两种类药物联用会导致AKI以及高钾血症 • 2015年：The Lancet一篇Meta分析显示ACEI联合ARB显示可用于延缓DN
选择性抑制肾脏近曲小管葡萄糖的重吸收 糖尿导致血糖下降，直接缓解葡萄糖毒性 不依赖于胰岛素，对难治性2型糖尿病也有
疗效
葡萄 糖排 泄增 多
SGLT-2抑制剂：可通过管球反馈减少肾小球超滤过
SGLT-2抑制剂作用于近端小管，减少Na+和葡萄糖重新收，致使转运到致密斑的Na+
TGGFRF：：和管肾葡球小反球萄馈滤糖过增率多，通过管球反馈，使入球小动脉收缩，减少肾脏局部的“三
糖尿病肾病诊治现状
胰岛素， 糖尿病 肾病各期均适用 ， 肾功能 全时 ， 对胰岛素需 要量 减 少 ， 以用 胰 岛 素 治 疗 达 到 中 度 控 制 血 糖 即 可 ， 应 所 且
用 半 衰期 短 制 剂 。 ４ ２ 血 压控 制 ： 制 血 压 标 准 为 １０—１０ ８ ｍ ｕ ｇ 在 临 ． 控 ２ ３ ／０ ｒＨ 。 床上 ， 压控 制 比血 糖 控 制 更 容 易 ， 预 防 糖 尿 病 并 发 症 的 血 在 过程 【高 血 压 比血 糖控 制 更 有 价 值 。 用 强 有 力 的 抗 高 血 ｝ Ｊ 压药 治疗 后 ， 持 续 蛋 白尿 的患 者 至少 在 数 年 内能 被 减 少 到 伴 微 白蛋 白尿 范 ， 时 ， 持 肾 小 球 滤 过 率 Ｊ 同 样 ， 有 同 维 “。 对 蛋 白尿 的 １型 糖尿 病 患 者进 行 好 的 血 压 控 制 ， １年 内 能 减 在 少蛋 白尿排到 ＜ ０ ｍ ／ ４ ， ６０ ｇ２ ｈ 同时 也能降低 肾小球滤过 率的
・
５ ・ ４
（ ３）：２ ５—２ ９ ． ２ ２８ ２ ３
哈尔滨医药 ２０ ０９年第 ２ ９卷第 ２期
４ 糖 尿 病 肾病 的治 疗 ４ １ 血 糖控 制 ： 根 本 的 口的 鞔 是 预 防 糖 尿 病 肾 病 的 发 生 。 ． 最 ｌ型糖 尿 病 与并 发 症 试 验 和 ２型 美 国 预 期 的糖 尿 病 研 究 表 明 ， 期 正 常 白蛋 白尿 的 患 者 长期 血 糖 控 制水 平 越 低 ， 早 出现
冉小娅 ， 陈秋 糖尿病肾病的发病机制 与治疗进 展 医学综述
２ ｏ ，４ ６ ：８ ｏ ８ ｌ （ ）８ ５—８７ ８．
Ａｄｅ ．ｔｖ ｎ Ｊ， ｎｅ Ｅ，ｔ１ Ｄ ｖ ｌｐ ｎ ｎ ｒ￣＇ ・ ｌｒＡＩＳｅ ｅ ｓＲ Ｍａ ｌｙＳ ｅａ． ｅ ｅｏ ｍｅ ｔａ ｄｐ ｏ ｅ ｓ ｓｏ ｆｎ ｐ ｒｐ ｔｙ ｉ ｙ ｅ２ ｄａ ｅｅ ：ｈ ｉｅ ｎ ｄ ｍ ｒ— ｉｎｏ ｅ ｈ ａｈ ｎｔｐ ｉｂ ｔｓ ｔｅ Ｕｎｔｄ Ｋｉｇ ｏ Ｐ ｏ ｅ
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糖尿病系列讲座
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高糖情况下AGEs形成的过程
2020/4/13
氨基（AGE 抑制剂）
糖尿病系列讲座
AGE交联 产物
不可逆 形成
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③、PKC（蛋白激酶C）激活
高血糖代谢过程中许多中间代谢产物可以从头合成 甘油二酯（DAG），后者是体内PKC唯一激活剂， PKC激活可通过以下四个方面促进DN发生、发展：
糖尿病肾病的治疗现状
汝州市济仁糖尿病医院
副主任医师 刘海立
二0一0年六月
问题
糖尿病肾病的概念 糖尿病肾病的流行病学 糖尿病肾病的病因及病机 糖尿病肾病的分期及病理变化 糖尿病肾病的诊断 糖尿病肾病的治疗
2020/4/13
糖尿病系列讲座
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一、糖尿病肾病的概念
糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，是糖尿 病全身性微血管病变表现之一，临床特征为 蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压，水肿， 晚期出现严重肾功能衰竭，是糖尿病患者的 主要死亡原因之一。近年来随着我国人口人 均寿命延长，生活饮食习惯，结构的改变， 糖尿病的患病率呈直线上升趋势，且由于治 疗方法的改善，生存时间的增加，从而肾脏 及其它并发症也相应增加。
9
1、高血糖导致组织损害
糖尿病状态下存在肾组织局部糖代谢活跃， 诱导细胞内各种损伤介质增多及局部低氧， 导致肾损伤。高血糖导致组织损害的4大途
径:
①、多元醇途径激活 ②、AGEs(终末糖化产物)增加 ③、PKC（蛋白激酶C）激活 ④、己糖胺途径激活
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糖尿病系列讲座
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①、多元醇途径激活
多元醇途径是葡萄糖在磷酸葡萄糖氧化系统及还原 型辅酶Ⅱ的参与下，经醛糖还原酶催化转变为山梨 醇，再经山梨醇脱氢酶在辅酶Ⅰ的参与下氧化为果 糖。
高血糖状态时，多元醇途径活性增加，导致细胞内 山梨醇的增多，细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性降低， 并使细胞外肌醇进入细胞受到抑制，细胞内肌醇耗 竭，导致细胞内肌醇磷脂信号传导系统障碍。进而 Na+-K+-ATP酶活性下降和扩血管前列腺素类物质 产生增加，最终引起血流动力学异常。
多元醇途径活性增加，可引起肾小球基底膜增厚。
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糖尿病系列讲座
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多元醇途径激活
ROS
与肌醇载 体结合
有害的醛类 葡萄糖
醛糖还原酶
山梨醇
无活性醇
SDH
果糖
肾小球、 肾小管细胞 功能改变
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NAD+
NADH
肌醇
Na+-K+ -ATP酶 NADPH
细胞内高渗 NADP+
DAG PKC
谷胱甘肽脱氢酶
GSSG
GSH
糖尿病系列讲座
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②、AGEs(终末糖化产物)增加
葡萄糖在非酶条件下形成晚期 AGEs。AGEs损害肾 脏机制包括：
(1) 导致肾小球基底膜(GBM) 增厚及孔径选择性和 电荷选择性丧失，而产生蛋白尿；
(2)糖化的血管基质可通过AGEs捕获渗出血管外的 可溶性血浆蛋白如LDL，LDL在局部堆积，促进动动脉平滑肌细胞膜 Na+-K+-ATP酶活性，使细胞内Ca2+水平下降有关； 引起入球小动脉扩张。
(2)促进ECM进行性积聚和肾小球毛细血管基底膜 增厚。
(3) PKC激活导致肾小球基底膜局部粘附分子分离
和压力纤维发生断裂，而增加肾小球毛细血管通透 性。
(4) 促进细胞增殖。
6.0% 10.0% 28.0% 56.0%
6
糖尿病肾病的概念 糖尿病肾病的流行病学 糖尿病肾病的病因及病机 糖尿病肾病的分期及病理变化 糖尿病肾病的诊断 糖尿病肾病的治疗
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糖尿病系列讲座
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三、糖尿病肾病的病因及病机
1、肾组织糖代谢紊乱 2、脂代谢紊乱 3、高血压 4、高蛋白饮食 5、血管活性物质 6、生长因子与化学趋化因子 7、反应氧中间产物 8、遗传因素
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糖尿病系列讲座
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PKC途径激活
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糖尿病系列讲座
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中华肾脏病杂志1999 年4 月第15 卷第2 期
④、己糖胺途径激活
糖酵解途径中的代谢中产物堆积，使这些代 谢物转向其他通路代谢。6-磷酸果糖在谷氨 酰胺-6-磷酸酰氨转移酶的催化下进入氨基己 糖代谢途径。
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DN发病机制
代谢性 高糖
AGEs
(终末糖化产物)
ECM交联 (细胞外基质)
血流动力学
PKC
压力/流速
血管活性物质AngⅡ
细胞因子 TGFβ VEGF
血管通透性
ECM积聚
蛋白尿
2020/4/13 VEGF 血管内皮生长因子 糖尿病系列讲座 TGF-β 转化生长因子β
微量白蛋白尿患病率
蛋白尿发病率
蛋白尿患病率
累计蛋白尿发病率
诊断后病程(年)
3
5
10
15
20
25
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T1DM 10~25% 0.5~3%/年 15~20%
3.0% 5.2% 8.6% 28.0% 46.0%
糖尿病系列讲座
T2DM 15~25% 1~2%/年 10~25%
3.0% -
(3) 醛糖还原酶(AR)糖化，其活性增加，参与多元 醇途径的活化；
(4)通过AGEs与细胞上特异性受体结合激活细胞， 尤其是巨噬细胞，随后分泌大量的细胞因子和细胞 介质如IL-1、肿瘤坏死因子1 (TNF1)、转化生长因
子 (TGFb)、血小板源生长因子 （PDGF）等，引
起组织损伤。
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糖尿病系列讲座
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糖尿病肾病的概念 糖尿病肾病的流行病学 糖尿病肾病的病因及病机 糖尿病肾病的分期及病理变化 糖尿病肾病的诊断 糖尿病肾病的治疗
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糖尿病系列讲座
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二、糖尿病肾病的流行病学
据统计，在美国，糖尿病肾病占终末期肾功能衰竭 的首位，约为35%-38%。我国T1DM发生糖尿病肾 病比例较高，约为35%-50%， T2DM发生率约20% 左右，是导致慢性肾功能衰竭的第3位疾病，接受透 析治疗的终末期肾病患者中糖尿病肾病约占15% 。
据统计，年龄在20-40岁者，糖尿病史在10年以内 的为3%；10-20年为50%，20年以上的几乎100% 并发肾脏微血管病变；T1DM 患者，约半数以上死 于肾功能不全， T2DM 患者随着病程的延长死于此 并发症的人数越来越多，已成为糖尿病人的主要死 因。
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糖尿病系列讲座
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糖尿病肾病患病率和发病率