药理学重点总结
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药理学一、名词解释:1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。
4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。
10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量:出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂:是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量:在一定剂量范围内,随剂量的增加药物效应逐渐增强,出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学各章节重点总结

药理学各章节重点总结(总12页)--本页仅作为文档封面,使用时请直接删除即可----内页可以根据需求调整合适字体及大小--药理学各章节重点总结药理学各章节重点总结篇一:药理学各章节重点总结名词解释:1、药物:是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态,用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2、药效学:研究药物对机体的作用及作用机制。
3、药代学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
4、吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程。
5、分布:药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6、代谢:药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。
7、排泄:是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。
8、首关消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量很大,则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的作用。
9、一级消除动力学:是体内药物按恒定比例消除,在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
10、零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。
11、消除半衰期(t1/2):是血浆药物浓度下降一半所需要的时间,其长短可反映体内药物消除速度。
12、清除率(CL):是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积,是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
13、表观分布容积:是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时,体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
14、生物利用度:是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
15、效价强度:是指能引起等效反应的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
16、ED50:半数有效量。
能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
17、LD50:半数致死量。
18、TI:治疗指数,通常将药物的LD50/ED50的比值成为治疗指数。
药理学各章节重点总结

药理学各章节重点总结引言:药理学是研究药物在生物体内的作用机制、药物药理学作用和不良反应以及药物安全性与疗效关系的学科。
药理学可以帮助我们了解药物的作用和安全性,为合理用药提供科学依据。
本文将对药理学的各章节进行重点总结。
一、药物吸收与分布:药物吸收主要发生在口服给药、静脉给药和肌肉注射等途径下。
药物吸收的速度受多种因素影响,如药物溶解性、药物结构、给药途径等。
药物吸收后,会经过肝脏代谢,一部分药物会被降解,另一部分经过肝门静脉进入全身循环。
分布是指药物在体内的分布情况,受到体液和组织特性的影响,同时还存在血脑屏障和胎盘屏障等,影响药物在中枢神经系统和胎儿体内的分布。
二、药物代谢与排泄:药物代谢发生在肝脏中,通过细胞内的酶系统将药物转化为更容易排泄的代谢产物。
药物代谢存在个体差异,有些人具有特定酶活性的变异亚型,导致药物代谢速度不同。
药物排泄主要通过肾脏,药物被从血液中经过肾单位滤过,随后分泌到尿液中,同时还可以通过胆汁排泄、肺泌药和乳汁排泄等途径。
三、药物作用机制:药物作用机制有多种类型,包括激动性作用、抑制性作用和竞争性拮抗等。
例如,激动剂通过与受体结合产生药理效应,而拮抗剂则通过与受体结合阻断其他药物或内源性物质的作用。
药物的作用机制可以进一步研究其效应分子和信号通路,以及影响药物吸收、分布和代谢的因素。
四、药物药理学作用:药物的药理学作用是指药物与生物体发生的作用,可以是治疗效果也可以是不良反应。
药物的药理学作用是由药物分子与受体结合产生的,通过与受体结合激活或抑制特定信号通路,从而产生药理效应。
药物作用通常具有剂量依赖性和时间依赖性,不同药物和剂量会产生不同的药理学效应。
五、药物安全性与疗效关系:药物的安全性和疗效评价是药物研发过程中的重要环节。
药物安全性主要包括药物的毒性、不良反应和药物相互作用等。
药物疗效关系是指药物的治疗效果和剂量的关系,常通过临床试验进行评价,以确保药物的疗效和安全性。
药理学重点总结

药理学重点总结1.糖皮质激素的不良反应(1)长期大剂量应用引起的医源性肾上腺皮质功能亢进诱发加重感染:抑制免疫消化系统并发症心血管系统高血压骨质疏松、糖尿病、癫痫禁用(2)停药反应医源性肾上腺皮质功能不全反跳现象隔日疗法的用法和优点用法:早晨、隔日、一次给药,每天只给一次,构成一次高峰8产生一次抑制优点:减少对肾上腺皮质的抑制作用2.口服降糖药物分类磺酰脲类:格列苯脲双胍类:二甲双胍胰岛素增敏剂:曲格列酮α-葡萄糖苷酶抑制剂:阿卡波糖餐时血糖调节剂:瑞格列奈3.抗菌药物作用机制抑制细菌细胞壁的合成改变胞浆膜的通透性抑制蛋白质的合成影响核酸和叶酸的代谢4.耐药机制1)产生灭活酶2)抗菌药物作用靶位改变3)改变外膜的通透性4)影响主动流出系统5.四代头孢的作用比较6.氨基糖苷类不良反应(1)耳毒性:前庭神经:头晕、视力减退、眩晕、共济失调耳蜗听神经:耳鸣、听力减退、永久性耳聋(2)肾毒性:蛋白尿,管型尿、血尿,氮质血症、肾功能降低,避免与肾毒性药物合用。
(3)神经肌肉麻痹作用,避免与肌松剂合用,一旦中毒,可使用肌松剂新斯的明、钙剂解毒。
(4)过敏反应:链霉素仅次于青霉素7.复方新诺明:5:1(1)作用环节相似,双重阻断四氢叶酸的合成(2)扩大抗菌谱减少耐药株的产生,延缓耐药性,(3)药代学参数相近(4)协同作用减少不良反应8.消化系统药物抗酸药H2受体阻断药抑制胃酸分泌药H+K+ATP酶抑制药增强胃粘膜屏障功能的药物M胆碱受体阻断药抗幽门螺杆菌药胃泌素受体阻断药9.平喘药分类一、抗炎性平喘药(一)糖皮质激素二、支气管扩张药(一)肾上腺受体激动药(二)茶碱类(三)M受体阻断药三、抗过敏平喘药(一)肥大细胞膜稳定药(二)H1受体阻断药(三)抗白三烯药物10.肝素(体内体外)抗凝机制:与抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)结合,增加其活性。
临床应用:治疗早期弥散性血管内凝血(DIC)血栓栓塞性疾病。
防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术用于体外抗凝如心血管手术、心导管检查和血液透析时防止血栓形成。
药理学重点总结归纳(最新3篇)

药理学重点总结归纳(最新3篇)药理学重点名词解释篇一1.药物(drug):是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2.药理学(pharmacology):是研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科,包括药物代谢动力学和药物效应动力学两个方面。
3.药物代谢动力学(pharmacokinetics):研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,又称药动学。
(研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程,并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律)4.药物效应动力学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及作用机制,又称药效学。
5.首过消除(first pass elimination):有些药物在进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活,使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除(首关消除)。
6.肝药酶诱导剂:苯妥英和保泰松等均属于肝药酶诱导剂,它们可使肝药酶的活性增强,从而加速自身或其他药物的代谢,最终使得药物的效应减弱。
7.肝药酶抑制剂:氯霉素、异烟肼和丙磺舒等均属于肝药酶抑制剂,它们可使肝药酶的活性减弱,从而降低自身或其他药物的代谢,最终使得药物的效应增强。
8.肝肠循环:经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
9.一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比,是药物在体内消除的一种方式。
10.零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变,是药物在体内消除的一种方式。
11.清除半衰期(half life,t1/2):是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。
12.清除率(clearance,CL):是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积,即单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
药理学重点知识总结

药理学重点知识总结第一章药物作用的基本原理药理学:是研究药物与机体(包括病原体)相互作用规律的一门学科。
1、药物:预防、治疗和诊断疾病的物质。
特点:安全、有效、质量可控。
2.食物:安全,不一定有效。
3.毒物:有效,但不安全。
但三者之间无绝对界限,药物与毒物仅存在用量的差异。
▲药效学:研究药物对机体的作用及其作用机制▲药动学:研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物的体内变化——药动学1.药动学的概念、内容药物代谢动力学是研究药物在机体内变化规律的一门学科,简称药动学。
药动学主要研究药物的吸收、分布、代谢、排泄的规律及影响因素,以及上述变化随时间变化的动力学(或速率)过程。
2.药物转运的方式、特点、影响脂溶扩散的因素被动转运脂溶扩散:不耗能,顺浓度差,不需载体,无竞争性与饱和性膜孔扩散:特点同脂溶扩散载体转运主动转运:逆浓度差,耗能,需载体,有竞争和饱和性易化扩散:顺浓度差,不耗能,需载体,有竞争和饱和性影响脂溶扩散的因素:a膜面积和膜两侧的浓度差 b药物的脂溶性,脂溶性高,易吸收c药物的解离度,解离度低,易吸收 d药物的pKa及药物所在环境的pH离子障:分子状态的药物疏水而亲脂,易通过细胞膜,离子状态的药物极性高,不易通过细胞膜的脂质层,这种现象称为离子障。
3.药物的体内过程:吸收、分布、代谢、排泄首过消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环的有效药量明显减少,这种作用称为首过消除。
4.影响药物分布的因素a与血浆蛋白结合率原型高的药,作用强,快;结合型高的药,作用弱,维持时间长b细胞膜屏障脂溶性高,小分子血脑屏障胎盘屏障c体液的pH值弱酸性药,在细胞外液浓度较高;弱碱性药,在细胞内液浓度较高d其他:再分布;局部器官的血流量(心脏>脑>其它);药物与某些组织器官的亲和力5.药物代谢的主要部位,代谢的结果,影响代谢的因素,药酶诱导剂或抑制剂主要部位——肝,其次是肠、肾、肺等代谢结果——主要是灭活,使药物的水溶性、极性增高;小部分是活化。
药理学重点总结归纳
药理学重点总结归纳药理学是研究药物在生物体内作用机制的一门学科。
在药理学中,了解药物如何在体内产生作用以及对机体有哪些影响是非常重要的。
本文将对药理学的一些重点内容进行总结归纳,包括药物分类、作用机制和药物代谢等方面。
一、药物分类1. 化学结构分类:a. 酰胺类药物:如青霉素类、头孢菌素类等;b. 酯类药物:如阿司匹林、可乐定等;c. 三环类抗抑郁药物:如阿米替林、丙咪嗪等。
2. 作用靶点分类:a. 受体激动剂:如肾上腺素类药物、阿托品等;b. 酶抑制剂:如ACE抑制剂、贝他受体阻滞剂等;c. 离子通道调节剂:如钙通道阻滞剂、钾通道激活剂等。
二、药物作用机制1. 受体介导的药物作用:a. 激动剂:结合受体激活细胞内信号传导通路,如β受体激动剂;b. 拮抗剂:结合受体阻断自然激动剂的结合,如贝他受体阻滞剂;2. 酶介导的药物作用:a. 酶抑制剂:抑制特定酶的活性,如ACE抑制剂;b. 酶诱导剂:增加特定酶的活性,如肝素诱导肝酶。
3. 离子通道调节剂:a. 钙离子通道阻滞剂:阻断细胞内钙离子的进入,如地高辛;b. 钾离子通道激活剂:促进细胞内钾离子的外流,如利尿酮。
三、药物代谢1. 药物转化:a. 直接代谢:药物在体内直接被代谢成活性或无活性物质;b. 间接代谢:药物先被代谢成中间产物,再转化成活性或无活性物质。
2. 代谢途径:a. 肝脏代谢:大部分药物在肝脏中代谢,如维生素D;b. 肾脏代谢:某些药物在肾脏中代谢,如青霉素类抗生素;c. 胃肠道代谢:少数药物在胃肠道内代谢,如酒精。
四、药物副作用1. 常见的副作用:a. 胃肠道反应:如恶心、呕吐等;b. 中枢神经系统反应:如头晕、嗜睡等;c. 过敏反应:如荨麻疹、过敏性休克等。
2. 副作用的发生与预防:a. 个体差异:不同个体对药物的耐受性存在差异;b. 药物相互作用:药物能相互影响代谢和作用机制;c. 预防策略:合理用药、避免过量等。
综上所述,药理学是一门综合性学科,它研究药物在生物体内的作用机制和影响。
药理学重点总结
一、名词解释生物利用度:指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血液循环内药物的百分率(=半衰期:血浆药物浓度下降一半所需的时间,t=0.693/Ke。
1/2一级消除动力学:血浆中的药物浓度每隔一段时间降到原药物浓度的一定比例。
零级消除动力学:血浆中的药物每隔一定时间消除一定的量。
肝肠循环:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
首过效应:药物在胃肠吸收后经肝门静脉进入肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁肝药酶诱导剂:能增强药酶活性或加速其合成的药物。
如苯巴比妥、苯妥英钠等。
肝药酶抑制剂:能减弱药酶活性或抑制其合成的药物。
如异烟肼、氯霉素等。
后遗效应:指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
耐受性:长期反复用药后机体对药物的反应性降低。
耐药性:长期反复用药后病原体或肿瘤细胞对化疗药的反应性降低。
神经递质:主要在神经元中合成而后储存于突触前囊泡内,在信息传递过程中,由突触前膜MBC(最低杀菌浓度):指体外抗菌实验中,杀灭供试细菌的抗菌药物的最低浓度。
MIC (最低抑菌浓度):指体外抗菌实验中,抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。
感性降低。
二重感染:又名菌群交替症。
正常人体口腔,鼻咽部,消化道等处有多处微生物寄生,相互拮如真菌和耐药菌乘机大量繁殖,造成新的感染。
效价强度:药物达到一定药理效应的剂量,反应药物与受体的亲和力,其值越小则强度越大。
效能:(增加浓度和剂量而效应量不再继续上升),反映药物的二、简答题1、简述新斯的明的药理作用与临床应用。
新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用,可兴奋M、N胆碱受体,其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱,对骨骼肌及胃肠平滑肌作用强。
临床上主要用于治疗重症肌无力,还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。
药理学重点总结
一、名词解释:耐受性:指机体对药物反应性降低的一种状态。
半衰期:资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
毒性反应:指药物在用要药剂量过大,用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。
半数致死量(LD50):反应药物毒性大小的重要数据。
副作用:药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。
受体激动剂:与受体有较强亲和力,又有较强内在活性的药物。
交叉耐药性:机体对某药产生耐受性后,对另一种药物也的敏感性也降低。
后遗效应:停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。
首关消除:口服药物在胃肠黏膜吸收后,首先经门静脉进入肝脏,当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化,使进入体循环的有效药量减少的现象。
疫苗;激活一种或多种免疫活性细胞,增强机体免疫功能的药物。
抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用,主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物;属于抗微生物药物的范畴。
抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用,用于防治病原微生物感染性疾病的药物。
化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞,消除或缓解由它们所引起的疾病。
抗菌谱:是指药物的抗菌范围窄谱:仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。
广谱:对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用,还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。
抗生素后效应:抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时,细菌仍受到持久抑制的效应。
如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。
PAE的确切机制尚不清楚。
固有耐药性:是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药,如肠道杆菌对青霉素的耐药。
获得耐药性:指细菌与药物多次接触后,对药物的敏感性下降甚至消失,致使药物疗效低或无效。
1、*有机磷酸酯类中毒的原理及解救措施原则。
中毒的原理:有机磷酸酯类+AChE——磷酰化AChE ---中毒时间过长——酶老化——递质Ach被AChE水解的量减少——突触间隙ACh 堆积——中毒症状。
药理学重点总结归纳
药理学重点总结归纳药理学是研究药物在生物体内作用的科学。
它通过研究药物的组成、性质、作用机制以及药物与生物体的相互关系,为合理应用药物提供理论依据。
在药学、医学等领域有着重要的地位和作用。
一、药理学的基本概念药理学的研究对象是药物,它指的是可以诊断、治疗、缓解、预防疾病的物质。
药理学的研究内容主要包括药物的来源、性质、结构和作用机制等。
1.药物的来源药物的来源多种多样,从天然植物、动物到人工合成药物,都可以作为药物使用。
利用现代科技,我们还可以通过基因工程等方法来制造药物。
2.药物的性质药物的性质包括化学性质和药效性质两个方面。
化学性质指的是药物的组成成分及其结构特点,而药效性质则是指药物治疗疾病的能力。
3.药物的结构药物的结构对其作用机制和性质具有重要影响。
药物包括小分子药物和大分子药物两种,它们的结构特点决定了其生物利用度和药效。
4.作用机制药物的作用机制是指药物与生物体相互作用的过程。
药物可以通过与生物体内某些分子的结合来产生治疗效果,也可以通过调节生物体内的信号传导途径来发挥作用。
二、药物的分类药物可以按照不同的标准进行分类,常见的分类方法包括化学分类、疗效分类和作用机制分类。
1.化学分类根据药物的化学性质和结构特点,可以将药物分为不同的化学类别。
例如,抗生素、抗生物素、类固醇等。
2.疗效分类根据药物的主要治疗作用,可以将药物分为不同的疗效类别。
例如,抗生素、抗病毒药物、降压药等。
3.作用机制分类根据药物的作用机制和目标,可以将药物分为不同的作用机制类别。
例如,靶向药物、酶抑制剂、离子通道阻滞剂等。
三、药物的药效与副作用药物的药效是指药物对生物体产生治疗作用的能力,而副作用则是指药物使用过程中产生的不良反应。
1.药效药物的药效通常通过药物与生物体内靶点相互结合,发挥作用。
药物的药效充分与否取决于药物的生物利用度、相互作用的结合能力以及作用的时机等因素。
2.副作用药物的副作用是因为药物与生物体内的其他分子发生不良反应而产生的。
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第六篇药理学第一章药物效应动力学第一节不良反应药物不良反应是指与用药目的不相符合,并可给病人带来不适或痛苦的反应。
不良反应多数为药物效应的延伸,一般是可以预知的,但不一定可避免。
少数较严重的不良反应较难恢复,如药源性疾病。
不良反应包括以下几方面:一、副反应亦称副作用。
副反应为药物在治疗剂量下所产生的与治疗目的无关的效应。
其产生原因与药物作用的选择性低,即涉及多个效应器官有关。
当药物的某一效应用作治疗目的时,其他效应就成为副反应。
例如,阿托品具有多种效应,当其用于治疗胃肠平滑肌痉挛所致腹部绞痛时,它的其他效应,如口干、心悸、便秘等症状即为副反应。
副反应一般不太严重,但是难以避免。
(XL2007-1-039;XL2007-2-028;zy2005-1-060;zy2002-1-053;zy2000-1-76;zl2005-1-028;zl2004-1-028;zl1999-1-037)zy2005-1-060.药物的副反应是A.难以避免的B.较严重的药物不良反应C.剂量过大时产生的不良反应D.药物作用选择性E.与药物治疗目的有关的效应答案:A解析:副作用是在治疗剂量时出现的一种反应,多数很轻微,这是因为药物选择性低,是一种难以避免的反应。
zy2002-1-053 有关药物的副作用,不正确的是A.为治疗剂量时所产生的药物反应B.为与治疗目的有关的药物反应C.为不太严重的药物反应D.为药物作用选择性低时所产生的反应E.为一种难以避免的药物反应答案:Bzl2005-1-028 药物的副作用是指A.治疗量时出现的与用药目的无关的作用B.用量过大或用药时间过长出现的对机体有害的作用C.继发于治疗作用后出现的一种不良后果D.与剂量无关的一种病理性免疫反应E.停药后血药浓度降至阈浓度以下时出现的生物效应答案:Azl2004-1-028 引起药物副作用的原因是A.药物的毒性反应大B.机体对药物过于敏感C.药物对机体的选择性高D.药物对机体的作用过强E.药物的作用广泛答案:E二、毒性反应毒性反应是指药物在剂量过大或蓄积过多时对机体产生的危害性反应,一般较为严重,但可以预知及避免。
毒性反应包括急性毒性及慢性毒性。
前者多损害循环、呼吸及神经系统的功能,甚至可危及生命;而后者则大多损害肝、肾、骨髓及内分泌功能。
因此,过量用药是十分危险的。
此外,致癌、致畸胎及致突变三致反应亦属于慢性毒性范畴。
(zy2008-1-050;zl2007-1-028;zl2006-1-028;zl2002-1-080)zy2008-1-050对药物的毒性反应叙述正确的是A.其发生与药物剂量大小无关B.其发生与药物在体内蓄积无关C.是一种较为严重的药物不良反应D.其发生与药物作用选择性低有关E.是一种不能预知和避免的药物反应zy2008-1-050答案:C题干解析:此题考的是药物的毒性反应,毒性反应是指药物在剂量过大或蓄积过多时对机体产生的危害性反应,一般较为严重,但可以预知及避免。
毒性反应包括急性毒性及慢性毒性。
前者多损害循环、呼吸及神经系统的功能,甚至可危及生命;而后者则大多损害肝、肾、骨髓及内分泌功能。
因此,过量用药是十分危险的。
此外,致癌、致畸胎及致突变三致反应亦属于慢性毒性范畴。
正确答案分析:根据上述只有选项C是正确的。
备选答案分析:其他选项都是错误的。
毒性反应是指药物在剂量过大或蓄积过多时对机体产生的危害性反应,一般较为严重,但可以预知及避免。
选项A、B、D和E都可排除。
思路扩展:由这一题我们要知道出题老师的思路:毒性反应考题很多,考生要重点掌握。
zl2006-1-028.关于药物毒性反应的描述,正确的是A.与药物剂量无关B.与药物的使用时间无关C.一般不造成机体的病理性损害D.大多为难以预知的反应E.有时也与机体高敏性有关答案:E题解:毒性反应是药物在用量过大、用药时间过长、机体对药物敏感性过高或用药方法不当时所造成的对机体的危害性反应。
毒性反应大多数可预知,可避免。
注意:过敏性体质病人和敏感性过高=机体高敏性不是一个概念。
陷阱zl2002-1-080 用药后可造成机体病理性损害,并可预知的不良反应是A.继发反应B.特异性反应C.毒性反应D.变态反应E.副作用答案:C三、后遗效应为停药后的血药浓度虽已降至阀浓度以下,但此时残存于体内的药物仍具一定生物效应,此效应即为后遗效应。
四、停药反应突然停药后,原疾病的症状加剧,故又称回跃反应。
(zy2000-1-132)(131-132题共用备选答案)A.快速耐受性B.成瘾性C.耐药性D.反跳现象E.高敏性zy2000-1-131.吗啡易引起答案:Bzy2000-1-132.长期应用氢化可的松突然停药可发生答案:D五、变态反应变态反应亦称超敏反应,常见于过敏体质病人。
其反应性质与药物原有效应无关,也与所用药物的剂量大小无关,且不能用药理活性的拮抗药解救。
临床表现可因人、因药物而异,可从轻微的皮疹、药热到造血系统抑制,肝、肾功能损害,甚至休克等。
致敏物质可能是药物本身及其代谢产物,也可能为药物中的杂质。
临床片用药前常做皮肤过敏试验,但仍有少数假阳性或假阴性反应,可见这是一类非常复杂的药物反应。
六、特异质反应少数特异体质病人对某些药物的反应特别敏感,反应性质也可能与常人不同,但与药物原(团)有药理作用基本相似,且反应程度与剂量成正比。
这种反应不同于免疫反应,可能与病人存在着药理遗传异常有关。
第二节药物剂量与效应关系在一定范围内药理效应与剂量之间存在着正比关系,此即为剂量—效应关系。
由于药理效应强弱直接与血药浓度高低有关,故在药理学研究中更常用浓度—效应关系,用效应强度为纵坐标、药物浓度为横坐标作同,即可得量—效曲线。
一、半数有效量半数有效量为药物能引起50%阳性反应(质反应)或50%最大效应(量反应)的浓度瞬剂量,可分别用半数有效浓度(EC50)及半数有效剂量(ED50)表示。
二、治疗指数(TI)治疗指数为药物的安全性指标,常用半数中毒量(TDso)/半数有效量(EDso)或半数致死量(LDso)/半数有效量(EDso)的比值表示。
治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
但以治疗指数来评价药物的安全性,并不完全可靠。
第三节药物与受体一、激动药亲和力又有内在活性的药物,能和受体结合并激动受体而产生效应。
按其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。
前者与受体结合具有较强的激动效应;后者仅产生较弱的激动效应,与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应,如吗啡为完全激动药,毒品很厉害,而喷他佐辛则为部分激动药。
二、拮抗药能与受体结合,并有较强亲和力而无内在活性(a=0)的药物。
它们本身不产生作用,但可拮抗激动药的效应,如纳洛酮和普余洛尔均属于拮抗药。
少数拮抗药以拮抗作用为主,同时尚有较弱的内在活性(a<1),故有较弱的激动受体作用,如β受体拮抗药氧烯洛尔。
第二章药物代谢动力学第一节吸收药物自体外或给药部位经过细胞组成的屏蔽膜进入血液循环的过程称为药物吸收。
首关消除药物口服吸收后经门静脉入肝脏,如首次通过肝脏就发生转化,从而使进入体循环药员减少,此即为首关消除,故首关消除明显的药物应避免口服给药。
舌下及直肠给药后其吸收途径不经过肝门静脉,故可避免首关消除,吸收也较迅速。
(zy2005-1-064;zy2001-1-056)zy2005-1-064 可引起首关消除的主要给药途径是A.吸入给药B.舌下给药C.口服给药D.直肠给药E.皮下注射答案:C第二节分布一、血脑屏障脑组织内的毛细血管内皮细胞紧密相连,内皮细胞之间无间隙,且毛细血管外表面几乎均为星形胶质细胞包围,这种特殊结构形成了血浆与脑脊液之问的屏障。
此屏障能阻碍许多大分子、水溶性或解离型药物通过,只有脂溶性高的药物才能以简单扩散的方式通过血脑屏障。
血脑屏障的通透性也并非一成不变,如炎症可改变其通透性,在脑膜炎患者,血脑屏障对青霉素的通透性增高,使青霉素在脑脊液中达到有效治疗浓度,而青霉素在健康人即使注射大剂量也难以进入脑脊液。
二、胎盘屏障胎盘绒毛与子宫血窦之间的屏障称为胎盘屏障。
事实上胎盘对药物的转运并无屏障作用,因为胎盘对药物的通透性与一般的毛细血管无明显差别,几乎所有的药物都能穿透胎盘进入胎儿体内。
药物进入胎盘后,即在胎儿体内循环,并很快在胎盘和胎儿之间达到平衡,此时,胎儿血液和组织内的药物浓度通常和母亲的血浆药物浓度相似。
因此,孕妇应禁用可引起畸胎或对胎儿有毒性的药物,对其他药物也应十分审慎。
zy2001-1-057.某弱酸性药物的pKa是3.4,在血浆中的解离百分率约为A.1%B.10%C.90%D.99%E.99。
99%答案:E血液的PH值为7.35~7.45 (pH7是中性,7以上是碱性,7以下是酸性),zl2004-1-027 生物转化后的生成物普遍具有的性质是A.毒性降低B.毒性升高C.极性降低D.极性升高E.极性不变答案:D转化极性升高水溶。
一方面使物质的极性或水溶性增加,有利于从尿或胆汁排出,同时也改变了它们的毒性或药理作用。
第三节体内药量变化的时间过程【新大纲添加内容】生物利用度是指经过肝脏首关消除过程后能被吸收进入体循环的药物相对量和速度,用F 表示:F=A÷D×100%,D为服药剂量,A为进入体循环的药量。
绝对口服生物利用度F=口服等量药物后AUC÷静注等量药物后AUC×l00%。
由于药物剂型不同,口服吸收率不同,故可以某一制剂为标准,与受试药比较,称为相对生物利用度F=受试药AUC÷标准药AUC ×100%。
(AUC=曲线下面积)(zl2003-1-035)zl2003-1-035 对生物利用度概念错误的叙述是A.可作为确定给药间隔时间的依据B.可间接判断药物的临床疗效C.是指药物制剂被机体利用的程度和速度D.可评价药物制剂的质量E.能反映机体对药物吸收的程度答案:A第四节药物消除动力学一、一级消除动力学一级消除动力学又称一级速率过程,是指药物在房室或某部位的转运速率与该房室或该部位药量或浓度的—次方成正比。
描述方程式为dC÷dt=-KeC,式中Ke表示消除速率常数。
将上式积分得Ct= C0e-Ket,换算为常用对数,logCt=log C0-Ke÷2.303t,t=log(C0÷Ct)x2.303÷Ke,当Ct= C0÷2,t为药物消除半衰期(t1/2),t1/2=log2x2.303÷Ke=0.693÷Ke。
按一级动力学消除药物有如下特点:1.体内药物按瞬时血药浓度(或体内药量)以恒定的百分比消除,但单位时间内实际消除的药量随时间递减。