急性肾损伤与血液净化治疗培训ppt
合集下载
《急性肾损伤课件》
2 肾性因素
包括急性肾小路梗阻、膀胱颈梗阻 等。
急性肾损伤的发病机制
缺血与再灌注损伤
急性肾损伤的一种重要机制是 缺血与再灌注损伤，即由于肾 脏血流供应不足导致缺血，然 后再恢复血液供应时引起的损 伤。
炎症反应
炎症反应在急性肾损伤的发病 机制中起着重要的作用。炎症 反应会导致组织损伤和纤维化。
急性肾损伤课件
急性肾损伤是一种严重的肾脏疾病，它会导致肾脏功能受损，需要及时诊断 和治疗。本课件将介绍急性肾损伤的各个方面，包括类型、病因、发病机制、 临床表现、诊断标准、治疗方法等。
急性肾损伤简介
急性肾损伤是一种突发的肾脏功能损害，其主要特征是血清肌酐水平升高和 尿量减少。它可以由多种原因引起，并可能导致严重的并发症。
急性肾损伤的治疗方法
血液透析
血液透析是急性肾损伤的常用治 疗方法，通过机械方式清除体内 废物和多余液体。
肾移植
液体管理
对于一些严重的急性肾损伤患者， 可能需要进行肾移植来恢复肾功 能。
合理的液体管理是急性肾损伤治 疗的重要一环，以维持体液平衡。
急性肾损伤的并发症
电解质紊乱
急性肾损伤可能导致电解质 紊乱，如高钾血症、低钠血 症等。
急性肾损伤的诊断标准
1 血清肌酐水平升高
血清肌酐水平升高是诊断急性肾损伤 的重要指标，通常超过基线值的1.5倍 以上。
2 尿量减少
尿量减少是急性肾损伤的另一个重要 诊断指标，常见的尿量减少标准是每 小时尿量低于0.5毫升/千克体重。
3 尿液检查异常
急性肾损伤常伴有尿液检查异常，如蛋白尿、管型尿等。
细胞凋亡
在急性肾损伤中，细胞凋亡也 是一个重要的发病机制。细胞 凋亡会导致肾功能受损和组织 修复延迟。
急性肾损伤诊治规范培训精品PPT课件
(≥26.5μmol/l)； ② 血肌酐增高至≥基础值的1.5倍，且明确或经
推断其发生在之前7天之内； ③尿量＜0.5 ml/（kg·h），且持续6小时以上
单用尿量改变作为判断标准时，需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因 全球肾脏病预后组织KDIGO,2011
AKI分期及严重程度标准 KDIGO,2012
分期 血清肌酐
尿量
1期 基线值的1.5 ～ 1.9 倍或增加 ≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/l
<0.5 ml/(kg*h) 持续6~12 h
2期 基线值的2.0～2.9倍
<0.5 ml/(kg*h) ≥12 h
3 期 基线值的3.0 倍； 或血肌酐值增至 <0.3 ml/(kg*h) ≥4.0mg/dl(≥353.6 μmol/l)；或开 ≥24 h；或无尿 始肾脏替代治疗；或<18岁的患者， ≥12 h eGFR 下降至<35ml/(min*1.73m2)
33%的存活者在1个月以后，仍然需要肾脏替代治疗。 The Acute Renal Failure Trials Network.严重AKI
的1124患者中，近25%的存活者在60天以后仍是依赖 肾脏替代治疗。 澳大利亚的一项研究:患严重AKI的1508患者中，只有 5.4%的生存者在90天以后仍需要肾脏替代治疗
AKI的预后
AKI的预后分为短期及长期，对生存的影响时间至少 为一年或更长。
院内病死率随着AKI的RIFLE分级上升而升高。 AKI患者中发生脓毒症是很普遍的，而且还伴随着病
死率高及住院时间的延长。 许多人肾功能最终是无法完全恢复的，所以肾功能
的恢复成为影响预后一大问题。
AKI的预后
肾功能的恢复 Chertow et al.在一群需要肾脏替代治疗的重症患者，
推断其发生在之前7天之内； ③尿量＜0.5 ml/（kg·h），且持续6小时以上
单用尿量改变作为判断标准时，需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因 全球肾脏病预后组织KDIGO,2011
AKI分期及严重程度标准 KDIGO,2012
分期 血清肌酐
尿量
1期 基线值的1.5 ～ 1.9 倍或增加 ≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/l
<0.5 ml/(kg*h) 持续6~12 h
2期 基线值的2.0～2.9倍
<0.5 ml/(kg*h) ≥12 h
3 期 基线值的3.0 倍； 或血肌酐值增至 <0.3 ml/(kg*h) ≥4.0mg/dl(≥353.6 μmol/l)；或开 ≥24 h；或无尿 始肾脏替代治疗；或<18岁的患者， ≥12 h eGFR 下降至<35ml/(min*1.73m2)
33%的存活者在1个月以后，仍然需要肾脏替代治疗。 The Acute Renal Failure Trials Network.严重AKI
的1124患者中，近25%的存活者在60天以后仍是依赖 肾脏替代治疗。 澳大利亚的一项研究:患严重AKI的1508患者中，只有 5.4%的生存者在90天以后仍需要肾脏替代治疗
AKI的预后
AKI的预后分为短期及长期，对生存的影响时间至少 为一年或更长。
院内病死率随着AKI的RIFLE分级上升而升高。 AKI患者中发生脓毒症是很普遍的，而且还伴随着病
死率高及住院时间的延长。 许多人肾功能最终是无法完全恢复的，所以肾功能
的恢复成为影响预后一大问题。
AKI的预后
肾功能的恢复 Chertow et al.在一群需要肾脏替代治疗的重症患者，
急性肾损伤与血液净化
第十八页，共99页。
肾后性-病因
• 尿路梗阻：前列腺肥大，肿瘤. • 功能性膀胱梗阻. • 输尿管梗阻：结石，血块，误扎，纤维化.
所占比例不高，2-10%
临床上正确诊断意义重大
第十九页，共99页。
肾性病因
• 急性肾小管坏死（75%-80%）
• 肾小球肾炎 • 间质性肾炎
• 肾血管性疾病
第二十页，共99页。
第十六页，共99页。
传统病因分类
• 肾前性 • 肾实质性 • 肾后性
有助于临床医生 诊断思维
第十七页，共99页。
肾前性-病因
• 有效血容量下降（脱水、休克、出血）. • 心输出量的下降：心功能不全，心包填塞，
肺梗塞.PEEP.
• 外周血管扩张：抗高血压药物，感染， SIRS,酸中毒，低氧血症.
• 严重肾动脉痉挛：药物，肝肾综合征.
第二十六页，共99页。
主题
• AKI的概念及诊断分期标准 • AKI的病因分类及发病机制 • AKI的临床表现 • AKI的诊断 • AKI的防治 • 血液净化 • 病例分享
第二十七页，共99页。
三、临床表现
1.水电解质和酸碱平衡失调 2. 代谢产物积聚 3.出血倾向及全身并发症
第二十八页，共99页。
第三十七页，共99页。
四、诊 断
（一）详细询问病史及体格检查(肾前、肾后及肾性肾衰
的原因和诱因)
（二）尿量及尿液检查
（三）血液检查血常规；肌酐尿素氮；电解 质 滤过钠 排泄分数（尿钠/血钠х血肌酐/尿肌酐）肾衰指数 （尿钠х血肌酐/尿肌酐）
（四）影像学检查 （五）肾穿刺活检 （六）肾前性和肾性ARF的鉴别 （七）肾性与肾后性ARF的鉴别
第七页，共99页。
肾后性-病因
• 尿路梗阻：前列腺肥大，肿瘤. • 功能性膀胱梗阻. • 输尿管梗阻：结石，血块，误扎，纤维化.
所占比例不高，2-10%
临床上正确诊断意义重大
第十九页，共99页。
肾性病因
• 急性肾小管坏死（75%-80%）
• 肾小球肾炎 • 间质性肾炎
• 肾血管性疾病
第二十页，共99页。
第十六页，共99页。
传统病因分类
• 肾前性 • 肾实质性 • 肾后性
有助于临床医生 诊断思维
第十七页，共99页。
肾前性-病因
• 有效血容量下降（脱水、休克、出血）. • 心输出量的下降：心功能不全，心包填塞，
肺梗塞.PEEP.
• 外周血管扩张：抗高血压药物，感染， SIRS,酸中毒，低氧血症.
• 严重肾动脉痉挛：药物，肝肾综合征.
第二十六页，共99页。
主题
• AKI的概念及诊断分期标准 • AKI的病因分类及发病机制 • AKI的临床表现 • AKI的诊断 • AKI的防治 • 血液净化 • 病例分享
第二十七页，共99页。
三、临床表现
1.水电解质和酸碱平衡失调 2. 代谢产物积聚 3.出血倾向及全身并发症
第二十八页，共99页。
第三十七页，共99页。
四、诊 断
（一）详细询问病史及体格检查(肾前、肾后及肾性肾衰
的原因和诱因)
（二）尿量及尿液检查
（三）血液检查血常规；肌酐尿素氮；电解 质 滤过钠 排泄分数（尿钠/血钠х血肌酐/尿肌酐）肾衰指数 （尿钠х血肌酐/尿肌酐）
（四）影像学检查 （五）肾穿刺活检 （六）肾前性和肾性ARF的鉴别 （七）肾性与肾后性ARF的鉴别
第七页，共99页。
2024版CRRT操作方法培训ppt课件
CRRT操作方法培训ppt课件contents •CRRT概述与基本原理•设备与材料准备•操作步骤详解•并发症预防与处理措施•质量控制与效果评价•总结回顾与展望未来目录01CATALOGUE CRRT概述与基本原理CRRT定义及发展历程定义CRRT（Continuous Renal Replacement Therapy）即连续肾脏替代疗法，是一种通过体外循环血液净化技术，连续、缓慢清除水分和溶质的治疗方法。
发展历程自20世纪70年代末问世以来，CRRT经历了从简单到复杂、从低效到高效的不断发展和完善过程。
目前已成为重症患者急性肾损伤（AKI）和急性肾衰竭（ARF ）的主要治疗手段之一。
基本原理与工作流程基本原理CRRT的基本原理是利用半透膜两侧溶质浓度差产生的弥散作用，以及膜对水分的吸附作用，通过超滤和吸附的方式清除血液中的有害物质和多余水分。
工作流程CRRT的工作流程包括建立血管通路、预冲管路、设置治疗参数、开始治疗、监测和调整治疗参数以及结束治疗等步骤。
适应症与禁忌症适应症CRRT适用于多种疾病状态，如AKI、ARF、严重水电解质紊乱、药物或毒物中毒等。
对于血流动力学不稳定、高分解代谢状态以及需要全身炎症反应综合征（SIRS）治疗的患者尤为适用。
禁忌症虽然CRRT具有广泛的应用范围，但仍存在一些禁忌症。
如严重凝血功能障碍、严重低血压或休克、严重心脏疾病以及无法建立有效血管通路等情况下，应谨慎使用或避免使用CRRT。
设备与材料准备02CATALOGUE主要设备介绍持续肾脏替代治疗的核心设备，具备血液泵、置换液泵、超滤泵等功能。
连接患者与CRRT机器，用于血液的引出和回输。
核心部件，通过半透膜原理去除血液中的水分和毒素。
用于替代患者体内流失的液体和清除毒素。
CRRT机器血液管路滤器置换液和透析液包括血液管路、滤器、穿刺针、注射器等，确保无菌且符合患者需求。
一次性使用耗材液体准备其他辅助材料根据医嘱和患者情况，准备适量的置换液和透析液。
急性肾损伤与血液净化治疗ppt课件
2. 衰竭（failure）一词不如损伤（injury）更 能体现早期的病理生理变化，不利于早期诊 断及干预。
l Renal来源于拉丁文，与来源于中古英语的 kidney相比艰深晦涩，因此后者更易被人接 受。
急性肾损伤（AKI）替代ARF
➢ 1990年AKI首次出现于文献中。 ➢ 2002年，急性透析质量指导组（acute
透析器
中空纤维束
透析液流入端
透析液流出端
血液流出端
血液流入端
溶质通过中 空毛细纤维 壁进行转运
透析液在中空纤维外流动，血液在中空纤维内逆向流动。
2024/7/19
弥散
应用于透析（dialysis）中 经由半透膜两侧的血液及透析液中的分子，
在限定的空间内自由扩散，以达到相同的浓 度，最终，分子由高浓度一侧转运至低浓度 一侧。 驱动力：化学浓度差
3. Scr绝对值增加＞26.4umol/L（0.3mg/dl）可作为 AKI-1期的诊断依据。
Scr和尿量在AKI诊断中的缺陷
1. 血肌酐和尿量是目前AKI分期的依据。
2. 血肌酐并非一个敏感的指标，从血肌酐代谢与 分布的生理学来看，血肌酐不仅反映GFR，还 受到其分布及排泌等综合作用的影响。
3. 尿量更易受到容量状态、药物等非肾性因素影 响。
1986 Continuous arteriovenous hemodiafiltration CAVHDF
Continuous venovenous hemodiafiltration CVVHDF
1995 Continuous high flux dialysis
CHFD
High volume hemofiltration
瘙痒、尿量减少或尿色加深 ✓ 急性左心衰：气急、呼吸困难
l Renal来源于拉丁文，与来源于中古英语的 kidney相比艰深晦涩，因此后者更易被人接 受。
急性肾损伤（AKI）替代ARF
➢ 1990年AKI首次出现于文献中。 ➢ 2002年，急性透析质量指导组（acute
透析器
中空纤维束
透析液流入端
透析液流出端
血液流出端
血液流入端
溶质通过中 空毛细纤维 壁进行转运
透析液在中空纤维外流动，血液在中空纤维内逆向流动。
2024/7/19
弥散
应用于透析（dialysis）中 经由半透膜两侧的血液及透析液中的分子，
在限定的空间内自由扩散，以达到相同的浓 度，最终，分子由高浓度一侧转运至低浓度 一侧。 驱动力：化学浓度差
3. Scr绝对值增加＞26.4umol/L（0.3mg/dl）可作为 AKI-1期的诊断依据。
Scr和尿量在AKI诊断中的缺陷
1. 血肌酐和尿量是目前AKI分期的依据。
2. 血肌酐并非一个敏感的指标，从血肌酐代谢与 分布的生理学来看，血肌酐不仅反映GFR，还 受到其分布及排泌等综合作用的影响。
3. 尿量更易受到容量状态、药物等非肾性因素影 响。
1986 Continuous arteriovenous hemodiafiltration CAVHDF
Continuous venovenous hemodiafiltration CVVHDF
1995 Continuous high flux dialysis
CHFD
High volume hemofiltration
瘙痒、尿量减少或尿色加深 ✓ 急性左心衰：气急、呼吸困难
急性肾损伤ppt课件
血肌酐（Scr）
尿量
I
↑≥0.3mg/ml(26.5umol/L)或 <0.5ml（Kg.h） 者≥150%-200% ×6h ↑增至≥200%-300% <0.5ml（Kg.h） ×12h <0.3ml（Kg.h） ×24h或无尿12h
II III
↑≥4mg/ml增≥300%
Scr、 BU N、 K+ 等 代 谢 产 物 肾小
肾 小 球
滤 过
管
营养 物质 及水 分重 吸收
肾盂、肾 盏
输 尿 管
膀胱 尿道
肾前性 肾实质性 肾后性
血容量不足：细胞外液大量丢失或重新分 布 心搏输出量下降：心梗、心律失常、心肌 病变、高心病、肺心病 周围血管扩张：药物、脓毒血症、过敏等 肾脏血管收缩、扩张失衡：脓毒血症，药 物（NSAID、ACEI等），肝肾综合征 肾血管机械性阻塞
血容量不足、药物、 药物过敏、自身免 疫性疾病 毒物、溶血、肌溶 解 过敏、自身免疫性 疾病表现
突发无尿、或有 尿、无尿交替伴 肾绞痛 尿潴留、前列腺 增生
查体
水肿、血压升 高、多系统受 累
尿蛋白
尿沉渣 尿中其他 成分
（—）
（— ） （— ）
>1-3g/d
变形红细胞、 红细胞管性 （+）
（—）
脱落肾小管上皮细 胞或上皮细胞管型 （++）
原有肾脏病发展、加重：SLE，NS 原有肾脏病并发症处理不当：肾脏病 合并胃肠炎、过度利尿、肝肾综合征 大量放腹水、ACEI、NSAID 原有肾脏病治疗有药不当：肾毒性药 物（抗生素） 原有肾脏病出现恶性高血压
SCr ↑ BUN ↑ 或 GFR ↓
ICU急性肾损伤诊治进展PPT课件
氧化应激与急性肾损伤
总结词
氧化应激是指体内氧化与抗氧化失衡，导致活性氧簇（ROS）过度积累的现象。
详细描述
在急性肾损伤时，肾小管上皮细胞内ROS过度产生和积累，导致细胞膜脂质过氧化和DNA损伤，进而 引发细胞凋亡和坏死。抗氧化治疗可以减轻氧化应激损伤，对急性肾损伤具有一定的保护作用。
细胞凋亡与急性肾损伤
控制高血压和糖尿病
积极控制患者血压和血糖水平 ，以降低对肾脏的损伤。
避免肾毒性药物
避免使用具有肾毒性的药物， 如非甾体抗炎药、化疗药物等
。
早期诊断与干预
01
02
03
定期监测肾功能
在ICU中定期监测肾功能 指标，如尿量、尿素氮、 肌酐等，以便早期发现肾 功能损伤。
及时干预
一旦发现肾功能损伤，应 立即采取措施，如调整药 物使用、控制液体平衡等。
02 icu急性肾损伤的病理生 理机制
炎症反应与急性肾损伤
总结词
炎症反应是急性肾损伤的重要病理过程，涉及多种炎症因子的释放和激活。
详细描述
在急性肾损伤时，肾脏局部炎症反应增强，白细胞浸润和炎症因子释放增加，导致肾小管上皮细胞损伤和肾功能 障碍。炎症反应在急性肾损伤的发病机制中起着重要作用，参与了肾小管上皮细胞的凋亡、坏死和自噬等过程。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性肾损伤的临床表现多样，常见的症状包括氮质血症、水电解质紊乱、酸碱平 衡失调等。此外，患者还可能出现全身性表现，如恶心、呕吐、呼吸困难等。
诊断标准
急性肾损伤的诊断主要依据血肌酐（Scr）和尿量。根据Scr升高程度和尿量减少程 度，急性肾损伤可分为轻度、中度和重度。此外，还可通过其他实验室检查和影像 学检查辅助诊断。
急性肾损伤与血液净化2讲课文档
第二十三页，共95页。
急性肾损伤的危险因素
• 急性危险因素 容量下降 氨基甙类抗生素的使用
造影剂
SIRS
脓毒性休克
脱水 低血压
第二十四页，共95页。
急性肾损伤的危险因素
• 慢性危险因素
既往肾脏病史
高血压 充血性心衰 糖尿病合并血容量不足
第二十五页，共95页。
发病机制
• 肾缺血：血压下降、当平均动脉压下降至＜ 90mmHg，GFR下降，当下降至60mmHg，（ 血 栓素、血管紧张素、内皮素）入球小动脉血 流下降-GFR下降一半。
第十五页，共95页。
AKI诊断标识物的选择
• 识别AKI首先需要一种可广泛应用、测定简 便的量化标准。
• 至今血肌酐水平和尿量改变仍然被认为是最 常用的肾功能的检测指标。
第十六页，共95页。
主题
• AKI的概念及诊断分期标准 • AKI的病因分类及发病机制 • AKI的临床表现 • AKI的诊断 • AKI的防治 • 血液净化 • 病例分享
增至基线值的(2. 0～3. 0 倍)< 0. 5 mLFra bibliotekkg-1·h-1
超过6 h
< 0. 5 mL·kg-1·h-1 超过12h
增至基线值的3倍以上或绝对 值≥354μmol/ L且急性增高
≥44.2μmol/ L
< 0. 3 mL·kg - 1·h - 1
超过24h 或无尿12 h
持续肾衰竭超过4个星期 持续肾衰竭超过3个月
道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染 发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢，需要
透析者少，预后相对为好。但临床上不可忽视 此型肾衰竭。
第三十七页，共95页。
急性肾损伤的危险因素
• 急性危险因素 容量下降 氨基甙类抗生素的使用
造影剂
SIRS
脓毒性休克
脱水 低血压
第二十四页，共95页。
急性肾损伤的危险因素
• 慢性危险因素
既往肾脏病史
高血压 充血性心衰 糖尿病合并血容量不足
第二十五页，共95页。
发病机制
• 肾缺血：血压下降、当平均动脉压下降至＜ 90mmHg，GFR下降，当下降至60mmHg，（ 血 栓素、血管紧张素、内皮素）入球小动脉血 流下降-GFR下降一半。
第十五页，共95页。
AKI诊断标识物的选择
• 识别AKI首先需要一种可广泛应用、测定简 便的量化标准。
• 至今血肌酐水平和尿量改变仍然被认为是最 常用的肾功能的检测指标。
第十六页，共95页。
主题
• AKI的概念及诊断分期标准 • AKI的病因分类及发病机制 • AKI的临床表现 • AKI的诊断 • AKI的防治 • 血液净化 • 病例分享
增至基线值的(2. 0～3. 0 倍)< 0. 5 mLFra bibliotekkg-1·h-1
超过6 h
< 0. 5 mL·kg-1·h-1 超过12h
增至基线值的3倍以上或绝对 值≥354μmol/ L且急性增高
≥44.2μmol/ L
< 0. 3 mL·kg - 1·h - 1
超过24h 或无尿12 h
持续肾衰竭超过4个星期 持续肾衰竭超过3个月
道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染 发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢，需要
透析者少，预后相对为好。但临床上不可忽视 此型肾衰竭。
第三十七页，共95页。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
目前的基础研究及少量临床研究标明，这些指 标可能有更好的敏感性，并可能对AKI的病因进行 区分。但所有这些标记物尚属于研究阶段，距临 床应用仍有一段距离，血肌酐和尿量仍是目前最 可靠的诊断指标。
Vaidya VS, Ferguson MA, Bonventre JV. Annual Review of Pharmacology and Toxicology. 2008, 48: 463–93.
2. 衰竭（failure）一词不如损伤（injury）更 能体现早期的病理生理变化，不利于早期诊 断及干预。
l Renal来源于拉丁文，与来源于中古英语的 kidney相比艰深晦涩，因此后者更易被人接 受。
急性肾损伤（AKI）替代ARF
➢ 1990年AKI首次出现于文献中。 ➢ 2002年，急性透析质量指导组（acute
3. Scr绝对值增加＞26.4umol/L（0.3mg/dl）可作为 AKI-1期的诊断依据。
Scr和尿量在AKI诊断中的缺陷
1. 血肌酐和尿量是目前AKI分期的依据。
2. 血肌酐并非一个敏感的指标，从血肌酐代谢与 分布的生理学来看，血肌酐不仅反映GFR，还 受到其分布及排泌等综合作用的影响。
3. 尿量更易受到容量状态、药物等非肾性因素影 响。
dialysis quality initiative group，ADQI）制 定了AKI的“RIFLE”分层诊断标准 ➢ 2005年，急性肾损伤网络（acute kidney injury network，AKIN）于荷兰阿姆斯特丹制 定了新的急性肾损伤共识
临床表现
与病因和所处AKI分期不同有关 ✓ 肾功能严重减退：乏力、纳差、消化道症状、
ห้องสมุดไป่ตู้
局限性：诊断AKI的灵敏度和特异度不高， 且未考虑年龄、性别、种族等因素对肌酐 的影响。
AKI的诊断及分级标准的修订
➢ 2005年9月AKIN(急性肾损伤网络)在阿姆斯特丹举 行了第一次会议，会议在RIFLE基础上对AKI的诊 断及分级标准进行了修订。
➢ 修订后AKI诊断标准：由导致肾脏结构或功能变 化的损伤引起的肾功能突然(48h以内)下降，表现 为Scr 绝对值增加≥0.3mg/dl(≥26.4umol/L)， 或者增加≥50%(达到基线值的1.5倍)，或者尿量 ＜0.5ml/(kg·h)持续超过6h。
辅助检查
5. 代谢性酸中毒
尿液检查 ✓ 肾前性：少量透明管型 ✓ ATN：上皮细胞管型、颗粒管型；比重降低；尿
渗透压<350mOsm/L; 尿渗/血渗<1.1;FENa >1%; 少量尿蛋白
✓ 肾小球肾炎：大量蛋白尿、血尿 ✓ 肾后性：少量蛋白尿、血尿 肾活检：明确肾性AKN病因
影像学检查： ✓ 超声检查 ✓ 逆行性或静脉肾盂照影 ✓ CT、MRI、放射性核素检查、肾血管照影
诊断
RIFLE分级诊断标准
RIFLE标准依据血肌酐、GRF和尿量的变化将 AKI分为3个等级：危险（risk）、损伤（injury） 和衰竭（failure），以及2个预后级别：肾功能 丧失（loss）和终末期肾病（ESRD）。
-ADQI(急性透析质量指导组)
Bellomo R, Ronco C, et al. Crit Care, 2004, 8: R204-R212
瘙痒、尿量减少或尿色加深 ✓ 急性左心衰：气急、呼吸困难
查体：水肿、肺部啰音、颈静脉怒张
ATN
起始期：可逆 维持期：7-14天 ✓ 尿量改变 ✓ 消化道症状 ✓ 呼吸系统:急性肺水肿和感染 ✓ 循环系统 ✓ 尿毒症脑病 ✓ 血液系统 ✓ 水、电解质及酸碱平衡紊乱
恢复期：数月 GFR逐渐升高 少尿型：尿量增多，多尿，逐渐恢复正常 部分遗留肾脏结构和功能损伤
Mehta RL, Kellum JA, et al. Crit Care, 2007,11: R31
Risk
Injury Failure
AKI分期与RIFLE的区别
1. 去掉了L和E两个级别，因为这两个级别与AKI的严重 性无关，属预后判断；
2. 去掉了GFR的标准，在急性状态下评价GFR是困难而 不可靠的，而血肌酐相对变化可以反映GFR 变化；
(一) 肾前性AKI:肾实质血流灌注减少， 55%,可逆
有效血容量不足 心排量降低 全身血管扩张 肾动脉收缩 肾自主调节反应受损
（二）肾性AKI： 40%
肾血管疾病
✓ 大血管病变 ✓ 肾微血管疾病：TTP、DIC、溶血尿毒综合征；
血管痉挛（恶性高血压、先兆子痫）
肾小球肾炎 急性间质性肾炎
AKI的“肌钙蛋白”
➢ 科学家正在试图寻找一种生物标志物，就像诊断 心肌梗死的血清肌钙蛋白，能够特异及敏感的反 映肾脏损伤。
➢ 尿液中蕴含有大量的生物学信息，同时尿液作为 一种无创，方便，容易获得的标本。通过检测尿 液中的损伤标志物能够更早诊断肾脏损伤。
Vaidya VS, Ferguson MA, Bonventre JV. Annual Review of Pharmacology and Toxicology. 2008, 48: 463–93.
急性肾损伤 与血液净化治疗
定义
多种病因引起的短时间（几小时至 几天）内肾功能突然下降而出现的临床 综合征:GFR下降，伴有氮质废物潴留， 水电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统 并发症。
发病机制及病理生理
肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（肾小球 毛细血管内胶体渗透压+肾小囊囊内压）
解剖部位分类
（三）肾后性AKI： 5%
双侧尿路梗阻或孤立肾单侧尿路梗阻 ✓ 尿路功能性梗阻 ✓ 尿路腔内梗阻 ✓ 尿路腔外梗阻
历史
1951年，Homer W Smith首次提出ARF的 概念，对其进行了全面描述，并提出治疗 原则。
Kidney injury continuum
1. 研究表明，住院患者血肌酐的轻微改变即与 不良预后相关。
过敏、感染、肿瘤侵润
急性肾小管坏死
缺血性、外源性毒素、内源性毒素
cellular mechanisms of ATN
Vaidya VS, Ferguson MA, Bonventre JV. Annual Review of Pharmacology and Toxicology. 2008, 48: 463–93.