药理综述癫痫
药理学 第十六章 抗癫痫药
四、关于停药换药
癫痫治疗过程中，不宜随便更换药物，如因药物毒副作用需 更换时，应采取逐渐过渡的方法，先在原药基础上加用新药， 而后逐渐减少原药至完全停用，以免出现癫痫持续状态。
五、关于毒副作用
大多数抗癫痫药物在长期应用中，可致粒细胞减少，注意定 期查血相，有少数患者可出现过敏反应，肝、肾损伤等，在 治疗过程中，要认真观察，及时处理。
膜稳定作用的机制：
> 阻断电压依赖性的Na+、Ca2+（Ｎ、L）通道；
> 抑制突触传递的强直后增强
（PTP，posttetanic potentiation）
> 对钙调素激酶系统的影响，抑制突触传递
苯妥英钠（Phenytoin Sodium 大仑丁）
【体内过程】
> 口服吸收缓慢而不规则，强碱性，刺激性大， 不宜肌肉注射；治疗癫痫持续状态宜静脉注射。 > 血浆蛋白结合率高；
第十六章 抗癫痫药和抗惊厥药
河北医科大学药理教研室
第一节 抗癫痫药 antiepileptics
癫痫
是一类多种病因引起的长期反复发作 性大脑功能失调。病灶神经元突发性 异常高频放电并向周围扩散。表现为 突然发作性的短暂的运动、感觉、意 识和自主神经功能异常，可伴脑电图 改变
癫痫病的分类
部分性发作
增强GABA的作用
干扰Na+、K+、Ca2+等离子通道
第二节
常用抗癫痫药
• 苯巴比妥(1921) • 苯妥英钠(1938) • 丙戊酸钠(1964) • 苯二氮卓类(60年代末期) • 卡马西平------70年代
苯妥英钠（Phenytoin Sodium 大仑丁）
药理作用和作用机制
《护用药理学(人卫版)》第7章 抗癫痫药和抗惊厥药(护)
2、外周神经痛 ：用于三叉神经痛、舌咽神经和坐 骨神经痛。
3、抗心律失常：强心苷中毒所致的室性心律失常的 首选药。（17章）
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苯妥英钠（大仑丁） 不良反应
1.局部刺激：胃肠道
2.齿龈增生：久用常见胶原代谢障碍，引起结缔组织增生所 致，多见于儿童及青少年。（一般停药3—6个月可恢复）
症治疗水平。
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苯妥英钠（大仑丁） 药动学特点
1.起效慢，一次给药后约6—12小时血浆达峰 浓度，连续服用治疗量，6-10天达稳态血 药浓度。
2.个体差异大，口服吸收慢且不规则，需剂 量个体化。
3.在治疗量下，不产生中枢抑制（与巴比妥 类不同），过量可致兴奋，治疗期间不影 响病人学习工作。
➢ 如产伤、新生儿窒息、脑发育不良、脑血管畸形、
脑积水、脑外伤、脑膜炎、脑脓肿、脑囊虫、脑
肿瘤、脑血管意外等，均可导致癫痫发作。
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根据临床表现和脑电图（EEG）特点， 又将癫痫发作分为：
癫痫类型
抗癫痫药
典型大发作
苯妥英钠、卡马西平（酰胺咪嗪）
（全身强直-阵挛 丙戊酸钠
第七章 抗癫痫药 和抗惊厥药
第一节 抗癫痫药 第二节 抗惊厥药
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学习目标
掌握：
苯妥英钠、卡马西平等的药理作用、 临床应用、不良反应；
熟悉：
常用抗癫痫药的作用特点及用药护 理；
硫酸镁的临床应用、不良反应、应
抗癫痫药和抗惊厥药药理学
3、抗癫痫药物的分类 :按药物作用方式分
（1）作用于神经细胞膜，干扰Na+、 Ca2+的内流，降低神经细胞膜的通透性。 如苯妥英钠、苯巴比妥。
（2）增强GABA介导的抑制性突触的传 递功能，提高突触前或突触后抑制。 如丙戊酸钠、硝西泮。
【临床应用】
1、抗癫痫：为治疗大发作的首选药， 对小发作无效。
（六）苯二氮卓类：地西泮、氯硝西泮、硝西泮
作用机制可能与特异性地与苯二氮䓬受体结 合，增强脑内GABA功能有关。
地西泮首选用于控制癫痫持续状态。i.v 起效快、安全性较大。
硝西泮对失神性发作，阵挛性发作及幼儿 阵挛性发作效果较好。
注意事项:
1. 用药宜早、长期用药 2. 宜一种药物治疗 3. 注意个体差异：逐渐增量致最适量、 无效换用其他药可能有效、逐渐减量 。
为癫痫小发作的首选药，虽然疗效 不如氯硝基安定，但副作用小，耐受 性产生慢。
作用机制与抑制丘脑钙通道有关。
不良反应：常见胃肠道。
（五）侧链脂肪酸类：丙戊酸钠
抗癫痫作用机制：与增强GABA能 神经突触后膜的抑制作用，阻止病 灶异常放电的扩散有关。
口服吸收良好，广谱抗癫痫药。 对失神小发作优于乙琥胺，但对肝 脏毒性大，对胎儿有致畸。
（三）亚芪胺类：卡马西平（酰胺咪嗪）
1. 抗癫痫作用机制：抑制钠通道，从而抑 制癫痫病灶及其周围神经元的放电和扩 散。能提高脑内GABA浓度，增强其抑制 作用。
2. 为大发作和部分性发作的首选药之一。 治疗神经痛效果优于苯妥英钠。
3. 常见有眩晕、视力模糊、恶心、呕吐、 皮疹和共济失调等。
（四）琥珀酰亚胺类：乙琥胺
2、外周神经痛 ：用于三叉神经痛、舌 咽神经和坐骨神经痛。
药理综述癫痫
药理综述癫痫癫痫，也被称为羊角风，是一种神经系统疾病，它会引起突然、无意识的、反复发作的神经紊乱。
癫痫是一种常见的疾病，全球有6000多万人患有癫痫。
虽然癫痫只是一种短暂的发作，但它会给患者和家人带来很大的精神压力和社会负担。
在这种情况下，药物治疗是治疗癫痫的首要选择。
治疗癫痫的目标是防止癫痫发作，并减轻与癫痫相关的症状和不良影响。
药物治疗已成为癫痫患者最有效的策略之一。
目前已经有许多不同种类的癫痫药物，它们有不同的作用机制和适应症，并且通常被分为以下四类：一、传统治疗这种治疗方法是最早出现的一种药物治疗，也称为“急性治疗”。
传统的药物治疗包括苯妥英酸、琥珀酸酯等药物。
这些药物主要通过调节脑细胞的活动状态来防止癫痫发作。
但是，传统治疗方法的缺点是会引起副作用，包括恶心、呕吐、视力障碍等。
二、第二代治疗第二代治疗方法比传统治疗方法更先进，它包括多巴胺辅助药物和非苯二氮平类药物等。
这些药物适用于各种类型的癫痫，可以引起更少的副作用，因此被认为是一种非常有效的治疗手段。
三、新型治疗作为第三代治疗方法，新型治疗包括从化学上合成的药物和天然草药等。
这些药物可以减少或消除癫痫发作，并且可以提供更广泛的治疗选择，同时也减轻了药物治疗的副作用。
四、居家治疗居家治疗是一种新型治疗方法，它旨在通过调整患者的饮食、锻炼、生活方式等来控制癫痫。
在很多情况下，患者可以通过一些简单的措施来减少癫痫发作的频率和持续时间。
总的来说，癫痫药物的选择是根据患者的病情而定的。
患者和医生应该密切合作，共同选择适合自己的治疗方案。
癫痫药物必须在医生的建议下使用，因为它们可能会引起一些副作用和并发症。
同时，临床医生应根据患者的具体情况来监测药物疗效，调整药物剂量和治疗方案，确保癫痫患者的治疗方案的有效性和安全性。
总之，药物治疗是治疗癫痫的重要手段之一，但是我们需要注意药物的使用，因为如果药物没有得到妥善使用，它也会给患者带来各种并发症和不良副作用，并且药物的治疗作用也会受到一些限制。
癫痫药理学
二病因 遗传 感染 肿瘤 脑损伤--瘢痕 “GABA学说”
P/Q~Ca2＋，Na＋，K+,GABA-R
三、癫痫发作分类
局限性发作 1.单纯性局限性发作 2.复合性局限性发作
1.失神性发作（小发作） 2.肌阵挛性发作 全身性发作 3.强直－阵挛性发作（大 发作） 4.癫痫持续状态
大发作：高幅棘慢波或棘波 小发作：3Hz/S高幅左右对称同步化棘波
卡马西平 同上。对中枢性疼痛综合征的疗效优于苯妥英钠。
苯巴比妥 除失神小发作以外的所有各型癫痫。
扑米酮 部分性发作和大发作
乙琥胺 小发作常用药。对其他类型发作无效。
丙戊酸钠 各型癫痫
地西泮 癫痫持续状态首选药。
硝西泮 肌阵挛性癫痫，不典型小发作，婴儿痉挛。
氯硝西泮
各型癫痫，尤其用于不典型小发作，失神小发作， 肌阵挛发作。
.机制
（1）抑制T型钙通道 （2）抑制Na+-K+-ATP酶， （3） 抑制GABA转氨酶， GABA降解 ↓
乙琥胺（ethosuximide）*
不良反应：胃肠反应；2～3周，再用本品
丙戊酸钠（sodium valproate）
【作用】 广谱
3、＋卡马西平－－血浓↓
苯巴比妥（phenobarbital，鲁米那)
[作用与应用]
抑制病灶异常放电，抑制放电扩散
用于：大发作 持续状态 单纯局限性、精神运动性有效 小发作、婴儿痉挛－－较差
苯巴比妥（phenobarbital，鲁米那）
〔作用机制〕
（1）增强GABA功能有关 Cl- 内流 （2）阻断突触前膜对钙的摄取→ ↓N递
2.治疗外周神经痛 用于治疗三叉神经、 舌咽神经和坐骨神经等神经性疼痛。
临床常用传统抗癫痫药物及其药理作用特点
临床常用传统抗癫痫药物及其药理作用特点李六水;刘宪军【摘要】癫痫是临床上常见的神经系统疾病,目前药物治疗是癫痫的主要治疗手段.常用的抗癫痫药物既包括传统的抗癫痫药,又包括近十多年来新上市的新型抗癫痫药.与新型抗癫痫药相比,苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸等传统抗癫痫药具有疗效确切、价格低廉等优点,现对常用传统抗癫痫药的药效学与药代动力学特性及不良反应等药理作用特点分别作一综述.【期刊名称】《北京联合大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2017(031)003【总页数】6页(P65-70)【关键词】传统抗癫痫药物;药理作用;药物不良反应【作者】李六水;刘宪军【作者单位】首都医科大学附属北京潞河医院,北京 101149;首都医科大学附属北京潞河医院,北京 101149【正文语种】中文【中图分类】R961癫痫(epilepsy)是慢性、反复发作性、短暂性脑功能失调综合征，以脑神经元异常放电引起反复痫性发作(seizure)为特征，是发作性意识丧失的常见病因。
它是一种病因复杂但临床常见的神经系统综合征，是仅次于脑血管病的神经科第二大疾病。
目前全球有超过5 000万的癫痫患者，可累及各年龄段人群[1]，流行病学调查显示，我国癫痫的发病率为5‰～7‰，全国现有大约650万～910万癫痫患者[2]。
癫痫发病的确切机制目前尚不完全清楚，可能与脑内神经元的兴奋性异常增高，或抑制机制过于低下(如抑制性神经递质过度减少)，或两者兼有而导致癫痫病灶内大脑神经元的失控性自发性异常放电有关。
癫痫的治疗手段包括对病因进行针对性治疗、药物治疗、外科手术治疗及物理疗法等，但药物治疗目前仍是癫痫治疗的主要方法。
[3-6]临床上常用的抗癫痫药物(anti-epileptic drugs，AEDs)既包括传统抗癫痫药，也包括近20年国内外陆续研发上市的新型抗癫痫药，如奥卡西平、拉莫三嗪、左乙拉西坦等。
自1912年苯巴比妥作为第一个抗癫痫药出现以来到20世纪80年代，一线抗癫痫药物如苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠等的陆续问世，为癫痫患者的治疗作出了重要贡献。
奥卡西平 (Oxcarbazepine) 癫痫的治疗
奥卡西平 (Oxcarbazepine) 癫痫的治疗奥卡西平（Oxcarbazepine）癫痫的治疗癫痫是一种常见的神经系统疾病，患者在脑部发生异常神经放电时会出现突发性发作。
目前，医学界对癫痫的治疗采用综合疗法，其中药物治疗是最常见的方法之一。
奥卡西平（Oxcarbazepine）作为一种抗癫痫药物，已经被广泛用于癫痫的治疗。
一、奥卡西平（Oxcarbazepine）的起源与特点奥卡西平是一种二氧化碳替代物，属于“咪唑等价物”类药物。
它的化学结构中含有一个二氧化碳环，并且作为主要活性代谢物的金内酯具有抗癫痫活性。
与其他抗癫痫药物相比，奥卡西平的特点主要体现在以下几个方面：1. 抗癫痫活性强：奥卡西平与其他常见的抗癫痫药物相比，在抑制癫痫放电方面表现出更强的活性，能够有效减少癫痫发作的频率与严重程度。
2. 安全使用：奥卡西平在临床应用中发现，其不良反应较少，使用起来相对较安全。
常见的不良反应包括头晕、嗜睡、乏力等，但一般不会对患者的生活和工作产生重大影响。
3. 药代动力学良好：奥卡西平口服后能够迅速吸收，药代动力学性质良好，药物的生物利用度高。
与其他抗癫痫药物相比，其代谢和排泄速度较快，降低了药物在体内的积蓄和不良反应的发生概率。
二、奥卡西平（Oxcarbazepine）的治疗机制奥卡西平作为一种抗癫痫药物，其治疗机制主要通过以下方式发挥作用：1. 钠通道抑制剂：奥卡西平通过抑制神经元电压门控钠通道的活化，减少钠离子内流，从而降低癫痫放电的发生。
2. 钙通道抑制剂：奥卡西平还可以通过抑制高密度钙通道的活化，减少钙离子内流，进一步抑制神经元的兴奋性，从而达到抗癫痫的效果。
综上所述，奥卡西平通过抑制钠通道和钙通道的活化，减少脑部神经元的兴奋性，从而起到抗癫痫的作用。
三、奥卡西平（Oxcarbazepine）的临床应用奥卡西平适用于多种癫痫类型的治疗，包括部分性癫痫和全面性癫痫。
其具体使用方法和剂量应根据患者的具体情况而定，一般建议从低剂量开始，逐渐增加至有效剂量。
药理学课件 第16章 抗癫痫药及抗惊厥药.ppt
痫持续状态。
(2) 失神性发作: 即小发作, 以突然神志丧失为主要表现, 持续5～30秒钟,
不出现抽搐, 清醒后对发作无记忆。
(3) 肌阵挛性发作: 突然、短暂、快速的肌肉收缩, 可遍及全身, 也可局限
于面部、躯干或四肢。
抗癫痫药的作用方式及作用机制
药物作用方式：
1. 直接抑制病灶神经元过度放电。 2. 作用于病灶周围正常神经组织，以
机制：Mg2+与Ca2+性质相似，竞争拮抗Ca2+的作用，抑 制神经化学传递和骨骼肌收缩，从而使肌肉松弛。同时， 也作用于中枢神经系统，引起感觉和意识消失。
[作用和用途]
1、中枢神经系统：抑制中枢 2、抗惊厥作用: 阻断神经—肌肉接头的传递，
骨骼肌松弛。 3、心血管系统: 抑制心脏，舒张外周血管平滑
乙琥胺 ethosuximide
1. 仅对失神发作（小发作）有效, 疗效不及 氯硝基安定 ，但副作用和耐受性小，临床 任然为首选药。
2. 作用与阻断Ca2+通道有关。
3. 能加重大发作，并有大发作者，应合用苯 巴比妥或苯妥英钠。不可骤停。
4. 对其他癫痫无效。 5. 副作用较少,但不可忽视。
苯二氮卓类( benzodiazepines )
地西泮 Diazepam,Valium ，安定：治疗癫痫 持续状态的首选药，静注显效快。不良反应 少，久服骤停可引起惊厥；婴儿、青光眼、 重症肌无力者忌用。
氯硝西泮 clonazepam , 氯硝安定：抗惊厥 作用较安定强5倍，抗癫痫谱广，尤以对小 发作、肌阵挛性发作和不典型小发作为佳。 疗效稳定，作用快，维时长。不良反应少。 不可骤停，连服半年可产生耐受性。
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药理综述癫痫摘要癫痫是一种由多种不同缘故引起的严峻脑部疾病，随着对癫痫发病机理研究的深入，更多的抗癫痫药物得以开发使用。
本文分类综述了C2氨基丁酸(GABA)能药物、谷氨酸受体拮抗剂以及作用于膜离于通道、神经肽受体等靶点的抗癫痫新药。
关键词癫痫;C2氨基丁酸受体；谷氨酸受体；离于通道；神经肽癫痫是一种反复发作的神经系统疾病，发作时显现脑局部病灶神经元阵发性专门高频放电，并向周围扩散，导致大脑功能短暂失调［1］・。
正确选择抗癫痫药是操纵癫痫发作的关键。
抗癫痫药分为传统抗癫痫药和新型抗癫痫药，适应上将2()世纪9()年代之前上市的称作传统抗癫痫药，把近年上市的称作新型抗癫痫药。
新型抗癫痫药要紧有加巴喷丁、拉莫三嗪、奥卡西平、托毗酯、左乙拉西坦、氨己烯酸、囈加宾、非尔氨酯、哩尼沙胺、普加巴林等。
新一代抗癫痫药疗效与传统抗癫痫药相比，它们具有较好的药代动力学特点，不良反应较少，专门是药物间相互阻碍少，因此在药物联合应用时限制也较少［2］。
目前，已知的抗癫痫药的作用机制有以下几点：1阻滞钠通道：作用于电压依靠性钠通道，减少培养的神经元连续性动作电位发放的频率，去极化时这种作用增强，而反复去极化现在认为确实是癫痫发作的机制；°增强C2氨基丁酸作用：以各种不同途径增强GABA活性，抑制动作电位的髙频重复发放;》拮抗兴奋性氨基酸：兴奋性氨基酸及其受体是癫痫发病的重要机制之一，以不同方式降低兴奋性递质(包括谷氨酸)的活性，能够抑制各种癫痫动物模型的惊厥发作；％阻滞钙通道：电压依靠性钙通道有许多型，目前已比较了解的有L、N、P、Q、R、T亚型。
降低钙离于流入突触终末及阻滞突触前开释神经递质，也是抗癫痫发作的一种抑制［3］。
2新型抗癫痫药2. 1 C2氨基丁酸(GABA)能药物丫一氨基丁酸(G ABA)是中枢神经系统的抑制性递质，促使C1 一内流入细胞使胞膜的超极化更加稳固。
凡能增加G A BA含量或延长作用时刻或增加敏锐性者均有抗癫痈作用。
2.1.1加巴喷丁加巴喷丁具有髙度脂溶性，能透过血脑屏障,不阻碍Na+通道，而是与中枢神经元上的一个专门蛋白质结合，这种蛋白质不与其他抗癫痈药结合，存在于富含兴奋性神经递质谷氨酸的突触的新皮质区内〔4〕。
本品具有明显的抗癫痈作用, 对部分性癫痈发作继发全身性强直阵挛性发作有效。
.尽管加巴喷丁的抗癫痫作用相对较弱，但治疗局灶性(部分性)发作有效同时耐受性较好，对新诊断的癫痫患者，加巴喷丁与卡马西平、拉莫三嗪的疗效相同。
加巴喷丁用于添加治疗以及新诊断的局灶性发作患者的单药治疗有效，但在全面性发作(专门是失神发作)治疗中成效较差。
2.1.2動口宾囈加宾是GAEA再摄取抑制剂，其通过阻断GAEA再摄取而增加突触及全脑的GABA O其作用机制是阻滞神经元和神经胶质细胞对GABA的再摄取，增加突触部位GAEA水平，达到抗惊厥作用。
目前嗟加宾应用于局灶性发作的添加治疗, 其单药治疗的有效性研究仍在进行中。
一些研究比较了囈加宾与安慰剂和丙戊酸的疗效，结果显示，在成人局灶性发作和儿童Lcnnox2Gastaut^合征治疗中，囈加宾不管是作为添加治疗抑或是单药治疗均有效。
但由于囈加宾的骨髓和肝脏毒性作用，其应用受到限制［5］。
2.1.3氨己烯酸本品通过不可逆性抑制GABA转移酶而增加抑制性神经介质GABA在脑中的浓度通常用于部分癫痫发作，也可与其他抗癫痫药合用治疗难治性癫痫发作的最后选择。
对儿童的M&t综合征氨己烯酸是单药治疗的首选药物3作用于膜通道的化合物人们发觉遗传性癫痫的基因编码了神经元M型的K+通道的亚单位，而这些K+ 通道正是大脑兴奋性的关键调剂者，激活K+通道能够减少细胞的兴奋性。
低电压激活的02+通道在睡眠或癫痫发作时的神经元启动中起重要作用，基于这种T型02+通道家族成员在脑中的分布和门控特性，可选择药物治疗癫痫.如拉莫三嗓、哩尼沙胺、奥卡西平、丙戊酸钠、托毗醋等，选择性作用于钠通道，阻滞Na +依靠性动作电位的快速发放，调剂电压依靠性N次十通道。
但它不阻碍超极化膜电压；此外这些药物还能够阻滞CZ+通道，调剂Na+ — K十一A TP酶活性，从而达到抗惊厥作用。
3.1瑞替加滨瑞替加滨，能抑制4-氨基毗唳诱导的癫痫发作，激活神经元细胞的K+内流增加了EPSP的连续时刻，已被成功的用于癫痫病的治疗222普加巴林普加巴林具有电压操纵钙通道调剂作用及可能通过降低细胞内谷氨酸水平发挥抗癫痫作用。
以获得美国和欧洲批准用于成人部分癫痫的辅助治疗用药。
本药吸取快，生物利用度在90%以上，不与血浆蛋结合，以原形从肾脏排出。
本药是一新型抗癫痫药物，在动物癫痫模型中获得专门好的抗癫痫药物[6] 223拉莫三嗪拉莫三嗪与苯妥英和卡马西平一样，要紧通过阻断兴奋性电压依靠性钠通道发挥抗癫痫作用，同时也可降低钙内流或通过某些尚未明确的作用机制发挥广谱抗癫痫作用。
拉莫三嗪为叶酸阻滞剂，但抗叶酸作用较弱〔7〕，属于电压敏锐性Na十通道阻滞剂，为强效抗癫痈药物。
其作用机制为：通过减少Na十通道的N 内流而增加神经元的稳固性，在体外培养神经元中可抑制兴奋性神经递质谷氨酸诱发的爆发性放电，阻滞癫痛病灶快速放电和神经元去极化，但不阻碍正常神经兴奋传导，同时具有脑爱护作用，无自身诱导作用。
对各种类型癫痈均有效，可辅助治疗原发性全身性发作（包括典型失神性发作、非典型失神性发作、失张力发作、癫痈连续状态等）23谷氨酸受体拮抗剂谷氨酸受体拮抗剂在动物实验中可减少局部缺血刺激所导致的神经元缺失而且表现出抗惊厥活性，不仅对癫痫的发作有效，而且由于它的神经爱护作用，它还能够防止癫痫的进展过程。
谷氨酸受体分为NMDA受体（有两类亚型NR1和NR2）和非NMDA受体（AMPA受体和海人草酸受体）。
23。
.1托毗酯本品达到抗惊厥作用其作用机制为1选择性阻滞电压依靠的Na +通道「增强抑制性神经递质作用，提高GABA的活性。
2对红藻氨酸/A MP A型谷氨酸受体具有阻滞作用。
3具有神经爱护作用。
4抑制一些碳酸配酶同工酶的作用（8）要紧作为抗癫痈药的辅助治疗，用于单纯部分性、复杂部分性和全身强直一阵挛性发作，专门对Lennox as -ta ut综合征和Wus t综合征的疗效较好，无明显耐受性。
23.2非氨酯目前虽未完全弄清其作用机制，但被认为是第1个对大脑兴奋性和抑制性机制有双重作用的AEDs,抗癫痫作用涉及NMDA（N2甲基2D2天冬氨酸）受体。
为广谱抗癫痫药物，动物及临床试验证明，对多种癫痫有效，且安全范畴大。
3作用及不良反应大多数抗癫痛药均有一定的不良反应，应定期检查肝肾功能、血常规、注意胃肠道反应、皮疹、精神症状等。
(9)目前对AEDS副作用的定义、分类和描述尚缺少统一标准，这给临床用药造成一定困难。
除此之外抗癫痫药物还有一定的致癫作用，其要紧表现为:(1)原有癫痈发作频率的增加，⑵显现新的癫痈发作类型，⑶显现癫痈连续状态。
与癫痛自然病程的恶化不同，AEDs致癫痛恶化常显现于用药后不久，或在药物加量期间显现，停药后不久即消逝。
如再次使用，又会显现。
其内在机制尚不明确。
(10)4展望现代医学已从各个方面开发、研究和改进抗癫痫药物。
如为减少第一代NMDA 受体拮抗剂的副反应，目前该类拮抗剂的研究集中在低亲合力，专门是作用于NR2亚型的牯抗剂。
其中，0)2101244, 一种新型潜效的NR1PNR2BNMDA拮抗剂，可能成为新的抗癫痫药物的先导化合物。
(11)尽管差不多有一个世纪的药物治疗学和神经学的研究，由于对癫痫发病机制认识的不足，新型抗癫痫药物的合理设计仍旧处于起始时期。
目前治疗癫痫的药物有苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠和苯巴比妥，但都有着严峻的副反应，而且不能有效地操纵癫痫的发作，因此研究新的副反应低的抗癫痫药物势在必行。
一个理想的抗惊厥药物是防止和抑制病理性神经元过量放电，不阻碍生理性神经元的活性，而且不产生副作用。
假如抗癫痫药物有以下特性：奸的有效性、耐受性、药动学性质、相互作用及好的性价比,那么它确实是一个成功的抗癫痫药物。
现在还未设计出如此一个理想的药物。
以后的工作在于确定能阻断可逆性慢性癫痫病发作的分于靶点，癫痫治疗的焦点应该集中在防止和治愈这种疾病，而不仅仅是操纵症状。
已有的抗癫痫药物，从非氨酯到左乙拉西坦，使得操纵癫痫症状、减少副反应、提髙生活质量等方面取得了专门大的迸步，相信在以后十年抗癫痫药物的进展一定会有新的重大突破。
［1 ］课本［2］木崇仙。
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