钙离子通道自身抗体

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钙离子通道的作用

钙离子通道的作用

钙离子通道的作用
钙离子通道是一种跨膜糖蛋白,它主要参与调控神经传导、凝血、肌肉收缩、形态变化、神经细胞老化和腺体细胞分泌等多项生理活动。

具体来说,钙离子通道主要有以下作用:
1.调节细胞内的钙离子浓度:钙离子通道是一种选择性通过钙离
子的通道,它严格控制着钙离子进入细胞的过程。

钙离子作为
钙信号系统的离子信使,其在胞内的浓度必须被精确地调控。

钙离子通道与钙离子结合后被转运,这种结合类似于酶与底物
的结合。

2.参与神经递质释放及神经元兴奋性的调节:钙离子通道主要存
在于神经元的突触前膜,根据激活与失活的动力学特征,离子
特异性以及对药物和毒素的敏感性,可以将通道分为L型、P
型、N型、R型、T型等。

其中L型和T型存在于心血管和中枢
神经系统中,N型、P型、Q型和R型则主要位于神经元中。

3.维持细胞内外的浓度梯度:钙离子通道可以维持细胞内外的浓
度梯度,使细胞外的钙离子浓度远远大于细胞内的钙离子浓度。

以上信息仅供参考,如有需要,建议查阅相关论文或咨询相关学者。

钙离子通道的结构和功能研究

钙离子通道的结构和功能研究

钙离子通道的结构和功能研究钙离子是人体内的重要离子之一,它们参与了许多生理过程,如神经传递、肌肉收缩和细胞信号转导等。

而钙离子通道则是控制钙离子进出的通道,对于维持体内钙平衡和生理功能具有重要的作用。

本文将从钙离子通道的结构和功能两个方面进行介绍。

一、钙离子通道的结构钙离子通道有多种类型,其中最广泛研究的是电压门控钙离子通道。

这类通道远程受体、香草酚敏感蛋白和钙离子结合蛋白共同形成,即由多个蛋白质组成的复合物。

通道的主体是α亚基,该亚基由四个膜通道域(S1-S4)、一个膜间环路(S5-S6)和一个细胞外区域组成。

S1-S4含有多个正电荷氨基酸,它们能够感受细胞膜电势变化;S5-S6形成的难点区域则是离子选择性滤过器,控制着离子的通透性。

细胞外区域包含若干糖基化位点,它们是形成与配体结合的位点。

此外,钙离子通道还包括β亚基和γ亚基等辅助蛋白质,它们可以影响复合物的稳定性和电活动性质。

二、钙离子通道的功能除了如上所述“感受细胞膜电势变化”和“控制离子通透性”之外,钙离子通道还有许多其他的特殊功能。

1. 调节膜通道活性钙离子通道的活性可以通过多种方式实现调节,如抑制剂的作用、离子电流的变化以及钙离子的浓度依赖性等。

其中,离子电流的变化可以被调节蛋白识别并绑定,形成新的蛋白-蛋白相互作用。

2. 与膜蛋白相互作用的影响在钙离子通道和其他膜蛋白之间存在着许多互动作用,这些作用可以影响通道的开放或关闭,并发挥调节作用。

此外,通道还可以作为纤维蛋白和其他细胞外矩阵成分,支持组织和整个器官的结构。

3. 细胞周期、凋亡和基因表达的调节作用钙离子通道还具有调节细胞生命周期、凋亡和基因表达等多种功能。

通过不同的机制,钙离子通道可以影响细胞增殖、分化和转录调节,以及启动凋亡通路。

综上所述,钙离子通道是能够调节许多重要生理过程的通道。

钙离子通道的结构和功能研究已经深入进行了多年,它们的结构和功能特点已经被详细描述,并寻求了可以用于临床治疗的实际应用。

免疫介导神经系统离子通道病

免疫介导神经系统离子通道病

实验室检查:血常规、肝功、甲功、血脂、生化均正常; CEA6.46ug/L(0-5);CA12-5 42.01U/ml(0-35);AFP、 CA19-9、CA72-4、CA15-3、CY21-1、NSE均正常;CRP 154.9mg/L(0-10)、ESR 58mm/h。 肿瘤抗神经系统抗体Hu(+),余均为阴性。
济南军区总医院神经内科
一、抗电压门控钙离子通道抗体(VGCC)
Lambert Eaton 肌无力综合征(LEMS) VGCC介导的小脑性共济失调
济南军区总医院神经内科
Lambert Eaton 肌无力综合征(LEMS)
临床特点
LEMS是电压门控钾通道(VGCC)抗体介导的 神经肌肉传递障碍性疾病。最初的主要症状 包括下肢的近端肌无力、短暂的上眼睑下垂。
临床特点
切除肿瘤有益改善预后。 没有证据表明使用皮质激素、环磷酰胺、他克
莫司、丙种球蛋白和血浆置换对神经系统的预 后有显著的作用。
抗Yo
病例摘要
女,51岁,头晕27天,加重伴呕吐、行走不稳23天。 头颅MRI检查未发现明显异常;颈椎MRI示:C2/3、C3/4、C5/6椎间盘轻 度突出。 胸部CT示:右侧胸腔积液,升主动脉前方软组织密度结节灶,考虑肿大 淋巴结;甲状腺MRI:左侧甲状腺占位性病变,考虑甲状腺腺瘤伴出血性 可能性大。 腰穿检查示压力120mmH20,白细胞2×106/L,白蛋白0.458g/L,余正常。
2012-9-11 肺部CT+增强:右肺炎症并局限性纤维化。腔 静脉后,气管右旁肿大淋巴结,未见强化,双侧少量胸 腔积液。
2012年10月17日行胸腔镜辅助小切口纵膈占位活检术。 术后病理结果:纵膈占位查见小细胞癌,免疫组化染色 结果:CD56(+),CgA(+),Ki-67(30%+)。

抗L型钙通道抗体与高血压合并心脏形态功能异常的关系研究

抗L型钙通道抗体与高血压合并心脏形态功能异常的关系研究
与心脏形态功能异常有关 。
[ 关键 词] 钙离子通道 ; 自身抗 体 ; 高血压 ; 心脏形态功能
Th eain hi fa t a tb de g i s h t p ¨ c a ne U le ain e r lto s p o u o n io is a an tt e L-y e Ca h n l、 latr to o ar ic f ncin a d m o ph lg n h p re sv a in s fc d a u to n r o o y i y e tn ie p te t
i y etn ie p t n M eh d : e t e c r s o dn e sq e c f e S eme td manIo Hu n C v . u u i w su e s n h p r s v a e  ̄. t o s A p p i or p n i gt t e u n eo t 1 sg n . o i f ma a 1 2 s b n t a s d a e i d e oh h c a n n g n t c e n a ta t o isa an t - p a c a n l n s r f 0 p f n w t y etn in a d c ric a n r l h g s 3 o t g a t e os r e uo n i de g s t eC 2 h n e e ao a e  ̄ i h h p r s n ad a b oma c a e , 0 i i b i Ly i 6 i e o n h p r n i a e t w to t ada ein d4 e l yp r n . h s l f C w r s d a e p r me r oe au t c riclso . y e e v p t n h u r iclso a ts e i si c s n 5 h a s s T e r ut o U G e eu e st a a t v lae ad a in h t e o e s h et e s

神经病与精神病学模拟习题(附答案)

神经病与精神病学模拟习题(附答案)

神经病与精神病学模拟习题(附答案)一、单选题(共100题,每题1分,共100分)1、急性脊髓炎不可能出现的症状、体征A、压颈试验通畅B、眼球震颤C、脊髓横贯性损害D、脑脊液蛋白增高E、脊髓休克正确答案:B2、女性患者,69岁。

高血压病史5年。

2天前进早餐时发现右手无力,拿不住筷子,中午则说话不清。

不能下地行走。

查体A、脑肿瘤B、TIAC、脑出血D、脑血栓形成E、脑栓塞正确答案:D3、男性,60岁,以“右侧肢体活动不灵,语言不清1小时”为主诉入院。

查体A、SAHB、TIAC、脑栓塞D、脑血栓形成E、脑出血正确答案:C4、男性患者。

65岁,发现左侧肢体活动不灵3天,唤之不醒3小时住院。

查体A、依达拉奉B、阿加曲班C、羟乙基淀粉D、脑苷肌肽E、甘露醇正确答案:E5、女,78岁,以“言语不清,右侧肢体无力6天,加重2天”为主诉来诊。

查体A、脑出血B、TIAC、血管性痴呆D、脑梗死E、脑栓塞正确答案:B6、男性患者。

71岁。

以“右侧肢体无力,伴头痛1小时”为主诉来诊,有高血压史。

查体A、TCDB、EEGC、DSAD、CTE、腰椎穿刺正确答案:D7、肱二头肌反射中枢A、C7-8B、C5-6C、C8-T1D、C4-5E、C3-4正确答案:B8、脑出血与SAH最重要的鉴别点为A、脑膜刺激征B、脑脊液含血量多少C、活动中发病D、头颅CT检查发现脑实质内高密度影E、头痛、呕吐正确答案:D9、由于自身抗体作用于突触前膜电压依赖性钙离子通道使ACh释放减少所致的肌无力是A、重症肌无力B、Lambert-Fatom综合征C、肉毒毒素中毒D、美洲箭毒中毒E、多发性肌炎正确答案:B10、小舞蹈病三联症是指A、舞蹈样动作、肌强直、共济失调B、舞蹈样动作、偏瘫、共济失调C、舞蹈样动作、吞咽困难、共济失调D、舞蹈样动作、肌张力减低、共济失调E、舞蹈样动作、痴呆、共济失调正确答案:D11、女姓患者,58岁,冠心病史10年。

1天前劳动时突然意识丧失,约1 钟后清醒,发现右侧上下肢不能活动,查体A、脑出血B、腔隙性脑梗死C、SAHD、脑血栓形成E、脑栓塞正确答案:E12、最常见的偏头痛类型是A、偏瘫型偏头痛B、基底型偏头痛C、无先兆偏头痛D、视网膜性偏头痛E、先兆偏头痛正确答案:C13、男性患者,59岁,以“头痛、呕吐、右侧肢体活动不灵2小时”为主诉来急诊。

钙离子通道的作用

钙离子通道的作用

钙离子通道的作用全文共四篇示例,供读者参考第一篇示例:钙离子通道是细胞膜上的一种重要通道,通过调节钙离子的流动,参与了多种细胞功能的调控。

钙离子通道的作用与细胞信号传导、神经传导、肌肉收缩等生理过程密切相关,具有重要的生物学意义。

钙离子通道的作用主要包括以下几个方面:1.细胞信号传导:钙离子是细胞内信号传导的重要调节因子,参与了细胞的许多重要生理过程。

钙离子通道在细胞外界面激活后,可以引起细胞内钙离子的快速流入,从而改变细胞内钙离子浓度,触发一系列信号传导通路的活化。

这种信号传导作用可以影响细胞的凋亡、增殖、分化等生物学行为,对细胞的生命周期和功能发挥起着至关重要的调节作用。

2.神经传导:在神经系统中,钙离子通道参与了神经元之间的信号传导和神经元内部的兴奋性调节。

神经元的兴奋性主要决定于细胞内钙离子浓度的变化,而钙离子通道的开启和关闭直接影响了钙离子的流动速率,进而调节了神经元的兴奋性。

通过调节钙离子通道的活性,可以控制神经元的兴奋性,影响神经传导速度和神经元之间的信息交流,对神经系统的功能发挥起着关键作用。

3.肌肉收缩:钙离子是维持肌肉的收缩和放松的重要信号分子,通过调节细胞内钙离子浓度可以控制肌肉的收缩状态。

在肌肉细胞中,钙离子通道的开启可以引起肌肉中的钙离子释放,启动肌肉收缩机制;而钙离子通道的关闭则能够减少细胞内钙离子浓度,促进肌肉的松弛。

通过调节钙离子通道的活性,可以精确控制肌肉的收缩力度和频率,实现肌肉对外界刺激的迅速响应。

钙离子通道在细胞内钙离子稳态调节中具有重要作用,参与了多种生理过程的调控。

通过调节钙离子通道的活性,可以控制细胞内钙离子浓度,影响细胞的信号传导、神经传导、肌肉收缩、细胞凋亡等功能,对生物体的生长发育、正常生理功能和疾病发生发展都具有重要影响。

钙离子通道的深入研究和应用将有助于揭示细胞内信号传导机制的奥秘,为疾病的治疗和预防提供新的策略和方法。

【2000字】第二篇示例:钙离子通道是细胞膜上的一种膜蛋白通道,在传递神经信号、细胞生长和分化、肌肉收缩、细胞凋亡等生理过程中起着重要作用。

n型钙离子通道

n型钙离子通道N型钙离子通道(N-type calcium channel)是一种重要的离子通道蛋白,它在神经元和肌肉细胞中起着关键的作用。

本文将从以下几个方面介绍N型钙离子通道的结构、功能和调控机制。

一、N型钙离子通道的结构N型钙离子通道属于电压门控离子通道家族,由多个亚基组成。

其中主要的亚基有α1亚基、α2亚基、β亚基和γ亚基。

α1亚基是N型钙离子通道的主要结构,它包含四个重复的跨膜结构域,每个结构域又包含六个跨膜片段(S1-S6)。

这种四倍对称的结构使得通道蛋白能够形成一个离子通道。

二、N型钙离子通道的功能N型钙离子通道主要负责调控细胞内钙离子的进出。

当细胞膜电位发生变化时,N型钙离子通道会迅速打开,使外源性钙离子进入细胞内。

这些钙离子的内流可以触发一系列细胞内信号传导反应,如神经递质释放和肌肉收缩等。

因此,N型钙离子通道对神经元和肌肉细胞的功能具有重要影响。

三、N型钙离子通道的调控机制N型钙离子通道的活性受多种信号分子的调控。

一方面,细胞内的第二信使和蛋白激酶可以直接调节N型钙离子通道的开闭。

例如,蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)可以通过磷酸化作用增强N型钙离子通道的开放概率,而蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)则可以通过磷酸化作用减弱N型钙离子通道的开放概率。

另一方面,细胞外的神经递质和药物也可以通过结合N型钙离子通道上的配体结合位点来调节其活性。

例如,一些神经递质如乙酰胆碱和多巴胺可以增强N型钙离子通道的开放概率,而一些药物如ω-鉴定毒蝮蛇毒素(ω-conotoxin)则可以抑制N型钙离子通道的开放概率。

四、N型钙离子通道的疾病与药物靶点由于N型钙离子通道在神经元和肌肉细胞中起着重要作用,其异常调节可能导致多种疾病的发生。

例如,N型钙离子通道的过度活化与慢性疼痛相关。

因此,N型钙离子通道成为了药物研发的重要靶点之一。

一些药物如ω-鉴定毒蝮蛇毒素的人工合成衍生物已经被用于治疗疼痛等疾病。

重症肌无力相关自身抗体研究进展

重症肌无力相关自身抗体研究进展邓书婧;檀叶青【摘要】重症肌无力(MG)是一种多因素调控的自身免疫性疾病,患者血清中自身抗体通过攻击离子通道蛋白和神经肌肉接头处的蛋白,从而影响神经肌肉之间的递质传递.对于MG患者血清中AChR-Ab、MuSK-Ab的检测已经广为人知.近年来研究发现,MG患者体内还存在其他自身免疫抗体,例如脂蛋白受体相关蛋白4抗体、兰尼定碱受体(RyR)抗体、血清连接素(Titin)抗体和突触前膜(Prsm)抗体.尽管MG 患者血清中AChR-Ab、MuSK-Ab和这些MG相关的肌肉自身抗体水平与疾病严重程度相关性并不明确,且在疾病发生中的作用机制尚不清楚,但为鉴定MG的亚型提供了重要依据.本文主要就重症肌无力相关自身免疫抗体有关的研究进展予以一些简要论述.【期刊名称】《当代医学》【年(卷),期】2018(024)024【总页数】4页(P180-183)【关键词】重症肌无力;乙酰胆碱受体抗体;肌肉特异性激酶;脂蛋白相关蛋白4;兰尼碱受体抗体【作者】邓书婧;檀叶青【作者单位】北京北方生物技术研究所有限公司, 北京 100076;北京北方生物技术研究所有限公司, 北京 100076【正文语种】中文重症肌无力(Myasthenia gravis)是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病,临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳,活动后症状加重,经休息后症状减轻。

患病率为77~150/100万,年发病率为4~11/100万。

女性患病率大于男性,男女患病比约2∶3,各年龄段均有发病,儿童1~5岁居多[1-2]。

近年研究发现,重症肌无力患者血清中有多种自身抗体存在,均与重症肌无力的发病机制有关,本文就重症肌无力MG相关自身抗体有关的研究进展做以下论述。

1 乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)大多数MG患者的患病是由针对肌肉烟碱型乙酰胆碱(Acetylcholine Receptor,AChR)的体液自身免疫反应引起的[3-5],该受体既是多亚基组成的受体,有信号结合位点,又是离子通道。

硬皮病抗体检测

硬皮病抗体检测硬皮病是一种罕见的自身免疫性疾病,主要特征是皮肤、血管、内脏器官以及肌肉的纤维化和硬化。

尽管该病的具体成因还不完全清楚,但现在已经知道,硬皮病是由不同的遗传和环境因素引起的免疫功能异常所导致的。

其中,自身抗体的产生起到了很关键的作用。

硬皮病抗体检测是一种可以检测患者体内是否存在自身抗体的方法,通过检测自身抗体的数量和种类可以帮助诊断并且追踪硬皮病的发展。

接下来,我们将就硬皮病抗体检测、治疗方法和注意事项进行详细介绍。

一、硬皮病抗体检测硬皮病抗体检测目前主要有以下几种方法:1. 免疫荧光抗体法(IFA):允许检测特定的抗体种类,包括抗抗核抗体和抗顶交叉反应蛋白抗体。

2. 酶联免疫吸附测定(ELISA):检测系统性硬皮病(SSc)患者体内的抗链球菌抗体、开放式DNA结构的抗体(anti-dsDNA)。

3. 免疫转移电泳(IEP):允许检测特定种类的免疫球蛋白,应用于诊断免疫缺陷和免疫异常疾病。

4. 填料吸附酶标(FABA):可用于检测系统性硬皮病特异性抗体,如抗-对流层B细胞(抗-topo I)、抗-RNA聚合酶 III(抗-RPC)、抗-CenpB等等。

通过这些方法可以快速、可靠地诊断硬皮病,并且有效地追踪其发展进程。

二、治疗方法目前治疗硬皮病的方法仍然有限,而且也不可能治愈该病。

治疗的主要目的是控制症状和防止并发症的发生。

具体的治疗方法有:1. 免疫抑制剂:这些药物可以抑制免疫系统的反应,从而减缓病情的发展。

常用免疫抑制剂包括甲氨蝶呤、环磷酰胺和苯丙酸酯等。

2. 钙通道阻滞剂:钙离子可以加速纤维细胞增殖和胶原合成等过程,因此,钙通道阻滞剂能够抑制这些过程。

常用的钙通道阻滞剂包括硫酸氢氨基尼和尼群地平等。

3. 皮质类固醇:皮质类固醇可以减轻纤维化、免疫反应等症状。

但是,皮质类固醇的副作用较大,因此需要谨慎用药。

4. 抗炎药物:抗炎药物如NSAIDs可以缓解疼痛和炎症反应。

5. 物理治疗:物理治疗包括按摩、理疗、针灸和瑜伽等,可以缓解疼痛和改善关节的活动性。

重症肌无力[1]

重症肌无力
人民医院神经内科 高唯一
重症肌无力 定义:是抗体介导为主的,神 经肌肉接头处乙酰胆碱受体 损伤为病理基础的自身免疫 性疾病。其特点为肌肉的易 疲劳性,此种力弱可以被乙 酰胆碱酯酶的抑制剂所改善。
重症肌无力的研究历史
• 皇帝内经开始有记载,属“痿症” • 1672年,Thomas Willis首次作为独立疾病的描 述。 • 1877年,Wilks提出本病无脑干受累,并由Erb (1878)和 Goldflam(1893)经解剖学证实。 当时称为 Erb- Goldflam病。 • 1960年,Simpson 提出MG的免疫学发病机制, 损害部位位于突出后膜的乙酰胆碱受体。 • 1973年,Patrick利用乙酰胆碱受体制成动物的 实验性变态反应性MG,并开始测定乙酰胆碱 受体抗体。 • 1973年,Drachman证实在MG病人突触后膜功 能性乙酰胆碱受体数目减少。
MG流行病学: • 欧美发病率5-12 .5/10万人,患病率50/10 万人。 • 各年龄组均可发病,40岁以前发病者, 女性显著多于男性,约3:1。40岁以后 发病者,男性居多,其中伴有胸腺瘤的 比例较高。 • 我国及日本,儿童发病率高于欧美,占 总数的15-20%。 • 很少发现家族性患者。
MG的治疗 • 胆碱酯酶抑制剂的长期使用问题 胆碱酯酶抑制剂只能治标,不能改变其根 本的免疫病理过程,在实验性自身免疫 的动物尸检发现,应用胆碱酯酶抑制剂 的动物的神经肌肉接头处的病理改变较 非治疗组重。临床上也观察到病人随病 程延长往往需增加剂量直至用大剂量也 无效。所以不宜长期单独使用。 部分眼肌型患者在2年内1/4有自发缓解, 这些病人可单独应用胆碱酯酶抑制剂, 等待自发缓解的到来,若3-6个月无效, 则考虑加用激素治疗。
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钙离子通道自身抗体
1.致病作用患者血清中L型VGCC抗体的效价与疾病进展有一定的相关性,提示该抗体可能存在病理作用。

采用表达L、N—和P—型VGCCs的神经母细胞瘤细胞株进行体外实验显示,IgG型VGCC抗体具有介导运动神经元损伤作用。

此外,将ALS患者的免疫球蛋白注人小鼠将产生运动神经元超微结构的特异性改变,包括细胞内钙增加和细胞损伤的迹象。

2.检测方法许多ALS患者血清中存在几种VGCCs自身抗体,但实际上只有两种形式的VGCCs抗原能够用于生化方法检测血清中的相应的自身抗体。

①从兔骨骼肌中分离纯化的L型VGCC;②从术后人类大脑标本中提取的可溶性去离子P/Q型和N型VGCC。

用兔骨骼肌L型GACC复合物作为抗原的ELISA 测定sALS患者,约75%患者含有抗IgG型抗体,非ALS患者阴性。

3.临床意义90%以上的Lambert—Eaton肌无力综合征(LEMS)患者L型VGCCs抗体阳性,提示该抗体可能在LEMS发病中起重要作用。

此外少数非副癌性重症肌无力患者L型VGCCs抗体阳性,而在50%的副癌型脑脊髓病、15%的非副癌性小细胞肺癌、或卵巢癌患者P—、Q—和(或)N型VGCC抗体阳性,其临床意义尚未阐明。

目前,这些抗体在疾病中的作用尚不明确,其诊断价值未完全开发利用,主要原因是VGCC纯化困难,以及抗原表位尚未完全阐明。

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