多巴胺
多巴胺的作用机制及其在认知功能中的作用
多巴胺的作用机制及其在认知功能中的作用多巴胺（Dopamine）是一种重要的神经递质，对于人体的认知功能发挥着重要作用。
本文将介绍多巴胺的作用机制以及它在认知功能中的作用。
一、多巴胺的作用机制多巴胺是由多巴胺能神经元合成和释放的一种神经递质。
它主要通过以下机制发挥作用：1. 调节神经传递：多巴胺在中枢神经系统中起着调节神经传递的作用。
它能够调节兴奋神经元和抑制神经元之间的平衡，从而对大脑的活动起到调节作用。
2. 影响脑区功能：多巴胺在不同的脑区表现出不同的功能。
例如，在前额叶皮层和纹状体中，多巴胺参与了工作记忆、决策制定和规划等高级认知功能的调节。
3. 与学习和奖赏有关：多巴胺也与学习和奖赏系统密切相关。
当人们获得奖赏时，大脑会释放多巴胺，从而加强相关记忆的形成。
这种机制促使人们对奖励刺激具有积极的反应和动力。
二、多巴胺在认知功能中的作用多巴胺在认知功能中发挥的作用十分重要。
以下是多巴胺在不同认知功能中的具体作用：1. 注意力与集中：多巴胺对于注意力的调节起到关键作用。
它能够增强注意力的集中，并提高对任务的注意力及持续时间。
2. 工作记忆与学习：前额叶皮层中的多巴胺参与了工作记忆的调节，提高了信息的加工和保持。
多巴胺的释放也与学习和记忆的形成密切相关。
3. 决策制定与反应灵敏性：多巴胺能够提高决策制定的效率和反应灵敏性。
在纹状体中释放的多巴胺与决策制定和反应选择有关，调节大脑对外部刺激的反应。
4. 奖赏与动机：多巴胺参与了奖赏的感受以及对奖赏刺激的动机反应。
它能够增强对奖励刺激的记忆和加强对奖励刺激的追求。
三、结语多巴胺作为一种重要的神经递质，在人体的认知功能中起到重要作用。
它通过调节神经传递、影响脑区功能以及与学习、奖赏相关等机制，参与了注意力、工作记忆、决策制定和奖赏等认知功能的调控。
对多巴胺及其作用机制的深入研究，有助于更好地理解认知功能及相关疾病，并为未来的治疗方法提供理论和实践基础。
【以上内容仅供参考】。
多巴胺中国药典标准
多巴胺中国药典标准
多巴胺（Dopamine）是一种神经递质，在中华人民共和国药典（简称《中国药典》）中，多巴胺被收录为一种生物活性物质。
关于多巴胺在《中国药典》中的标准，主要包括以下几个方面：
1. 性状：多巴胺为无色或浅黄色澄明液体，具有特殊的芳香味。
2. 生物活性：多巴胺作为一种神经递质，在人体内具有调节作用，可促进神经冲动的传递。
3. 纯度：多巴胺的纯度要求在98%以上。
4. 测定方法：多巴胺的含量测定方法采用高效液相色谱法（HPLC）等。
5. 标准品和对照品：多巴胺标准品是指用于生物检定、含量测定的标准物质，按效价单位（或mg）计，以国际标准品进行标定。
对照品是指除另有规定外，均按干燥品（或
无水物）进行计算后使用的标准物质。
6. 贮藏：多巴胺应密封保存，避免与光线、空气接触，存放于阴凉、干燥处。
7. 质量控制：多巴胺的质量控制要求符合《中国药典》的相关规定，包括含量、纯度、有关物质、微生物限度等指标。
需要注意的是，《中国药典》中的多巴胺标准仅适用于多巴胺原料药和多巴胺注射剂等药品。
在实际应用中，还需根据药品的具体剂型和用途，参照《中国药典》中有关多巴胺的相关规定进行质量控制。
多巴胺分泌过多的症状
多巴胺分泌过多的症状多巴胺是一种神经递质，起到调节情绪、运动以及奖赏与负责的作用。
然而，当多巴胺分泌过多时，会引发一系列身体和精神症状。
本文将详细介绍多巴胺分泌过多的症状。
多巴胺分泌过多的症状可以分为身体和精神两个方面。
身体方面的症状主要表现为运动障碍。
多巴胺过多会导致运动过度活跃，甚至出现不自主的肌肉收缩。
患者可能会出现震颤、永久性的强直性肌肉收缩症、肌肉僵硬等症状。
同时，多巴胺过多也会影响睡眠，患者可能会出现失眠、易醒等症状。
此外，多巴胺过多还可能引发消化系统问题，如胃酸过多、呕吐、食欲不振等。
精神方面的症状主要表现为情绪和认知问题。
多巴胺过多会引发情绪的不稳定和冲动行为。
患者可能会出现情绪波动、易怒、焦虑、兴奋等症状。
此外，多巴胺过多还可能导致注意力不集中、记忆力下降、思维紊乱等认知问题。
患者可能会感到困惑、迷失、思维敏感等。
多巴胺过多还可能引发其他一些症状。
例如，患者可能会出现皮肤问题，如出汗过多、皮肤干燥、痤疮等。
多巴胺过多还与性功能障碍有关，男性可能会出现阳痿、早泄等问题，女性可能会出现月经不调、性欲减退等问题。
此外，多巴胺过多还可能导致血压增加、心悸等心血管问题。
多巴胺分泌过多的原因有很多。
首先，药物的滥用可能导致多巴胺过多。
一些兴奋剂和毒品可以促使多巴胺分泌过多，从而产生上述症状。
其次，某些疾病和神经系统疾病也可能导致多巴胺分泌过多，如帕金森病、多动症等。
此外，患者的遗传因素也可能成为多巴胺过多的风险因素。
对于多巴胺分泌过多的治疗需要根据症状的不同而定。
首先，如果多巴胺过多是由药物引起的，停药或减少用药剂量可能是解决问题的第一步。
其次，如果多巴胺过多是由神经系统疾病引起的，治疗该疾病可能有助于减少多巴胺的分泌。
此外，针对具体的症状，可采取相应的治疗措施。
例如，针对运动障碍，可以使用肌肉松弛剂等药物进行治疗。
针对情绪和认知问题，可以考虑使用抗焦虑、抗抑郁药物等。
总之，多巴胺分泌过多会引发一系列身体和精神症状，包括运动障碍、情绪和认知问题以及其他症状。
多巴胺作用机理范文
多巴胺作用机理范文多巴胺是一种重要的神经递质，它在中枢神经系统中发挥着重要的作用。
多巴胺的作用机理涉及到多个不同的途径和受体，下面将详细介绍多巴胺的作用机理。
1. 多巴胺的合成：多巴胺的合成过程可以分为两个主要步骤。
首先，多巴胺前体酪氨酸通过酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase）在细胞质中转化为多巴胺。
随后，多巴胺通过多巴胺-β-羟化酶（dopamine-β-hydroxylase）在嗜铬颗粒中继续转化为去甲肾上腺素。
2.多巴胺受体：多巴胺受体是多巴胺作用的关键因素。
目前已知有五种多巴胺受体亚型，分别是D1、D2、D3、D4和D5、这些受体主要分布在中枢神经系统的不同区域和细胞类型中。
D1受体属于兴奋型受体，而D2受体则属于抑制型受体。
3.多巴胺通路：多巴胺参与调节多个神经通路的功能，其中包括运动、认知、奖赏和情绪等。
以下是多巴胺参与的几个重要通路：-新皮质-纹状体通路：这是运动控制的主要通路，参与运动的调节以及与帕金森病等运动障碍相关的疾病。
-边缘系统通路：这个通路与情绪和奖赏相关，包括海马-纹状体通路，以及前额叶皮质-纹状体通路。
-间脑-下丘脑通路：多巴胺对于下丘脑的神经内分泌活动起到重要作用，包括调节垂体的激素分泌。
-多巴胺-前额叶皮质通路：这个通路与认知功能相关，参与决策制定和注意力等认知过程。
-多巴胺-嗅球通路：多巴胺参与调控嗅觉过程，包括嗅觉注意和学习记忆。
4.多巴胺功能调节：多巴胺在中枢神经系统中扮演多种调节功能-运动调节：多巴胺对运动的调节作用是多巴胺最经典的功能之一、它通过参与新皮质-纹状体通路来调节运动的执行和收敛。
-奖赏系统：多巴胺在奖赏学习和获得性行为中起到重要作用。
奖赏行为引发多巴胺的释放，进而产生满足和快乐的感觉。
-认知功能：多巴胺参与调节认知功能，如注意力、学习记忆、决策制定等过程。
特别是在前额叶皮质-纹状体通路中发挥重要作用。
-情绪调节：多巴胺可以调节情绪的产生和表达，参与情绪的感受和调节。
多巴胺注意事项
多巴胺注意事项
1.避免过量使用：过量使用多巴胺会导致副作用加重或者是产生新的不良反应。
2.不应与某些药物（特别是MAO抑制剂）一起使用：这些药物可以增加多巴胺的血浆水平，从而导致多巴胺能过高，进而引起副作用。
3.谨慎使用于患有高胆固醇、高脂血症、心律紊乱、高血压、甲状腺激素过高以及中风后遗症等疾病的患者。
4.应该避免在妊娠或哺乳期使用多巴胺。
5.注意长期使用的副作用：多巴胺依赖性引起的不良反应如运动障碍、抽动综合症等。
6.不要戒断药物的使用：剧烈的戒断多巴胺会增加症状严重性，使治疗或康复不利。
7.严格按照医生的指示使用：多巴胺应严格按照医生的建议和用量使用，不要自行调整剂量或停用。
多巴胺ppt课件
多巴胺在神经系统中的作用
总结词
多巴胺是一种重要的神经递质，在中枢神经系统中起着调控运动、情绪、认知和奖励机制等多种功能 。
详细描述
多巴胺在中枢神经系统中发挥着多种功能。它参与调控运动，影响肌肉的协调和平衡。同时，多巴胺 也与情绪和认知功能密切相关，影响个体的注意力、学习能力和决策能力。此外，多巴胺还参与了奖 励机制的调节，与成瘾行为和药物滥用有关。
多巴胺在学习和记忆运动模式方面发 挥重要作用，有助于个体掌握新技能 。
多巴胺参与运动协调的调节，确保运 动的准确性和流畅性。
03 多巴胺与疾病
帕金森病
药物治疗
帕金森病的治疗通常采用补充多 巴胺的方法，如左旋多巴等药物 ，以缓解症状并提高患者的生活 质量。
非药物治疗
除了药物治疗外，还可以采用物 理治疗、康复训练等非药物治疗 方法来善患者的运动功能和生 活质量。
多巴胺的发现与合成
总结词
多巴胺是在20世纪初被发现的一种神经递质，其人工合成是 在20世纪50年代完成的。
详细描述
多巴胺的发现可以追溯到20世纪初，当时科学家们开始研究 神经系统的化学传递机制。直到1957年，多巴胺才被成功地 人工合成。这一突破性的成果为进一步研究多巴胺在神经系 统中的作用奠定了基础。
学习与记忆
多巴胺能神经递质在学习和记忆过程中也发挥重要作用，增加多巴胺的分泌有助于提高学习和记忆能力。
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目录
CONTENTS
• 多巴胺简介 • 多巴胺与行为 • 多巴胺与疾病 • 多巴胺研究展望
01 多巴胺简介
多巴胺的化学结构
总结词
多巴胺是一种儿茶酚胺神经递质，具有两个手性中心，因此存在多种光学异构 体。
什么是多巴胺
什么是多巴胺多巴胺（dopamine）是一种神经递质，又称为神经递质多巴酚。
它在人类体内起着重要的作用，与许多生理和心理过程有关，包括运动协调、奖赏和惊奇体验、情感、记忆和学习等。
本文将从多个方面来介绍什么是多巴胺。
一、多巴胺的发现和结构多巴胺最早是由瑞典科学家Arvid Carlsson和Nils-Åke Hillarp于1957年在研究肾上腺素和去甲肾上腺素的生物合成过程中发现的。
他们发现，当使用一种药物来阻断去甲肾上腺素合成时，神经元仍然释放出一种类似于去甲肾上腺素的物质。
这种物质后来被确认为多巴胺。
多巴胺是一种单胺类化合物，由苯丙氨酸经过羟化和脱羧反应而来。
它的化学名为3,4-二羟基苯乙胺，分子式为C8H11NO2，分子量为153.18。
多巴胺在水中的溶解度较低，但在酸性条件下可以形成盐酸盐或硫酸盐，溶解度则会增加。
二、多巴胺的合成和代谢多巴胺的生物合成主要发生在中枢神经系统中。
它是由苯丙氨酸经过酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase）的作用形成的。
酪氨酸羟化酶是一种铜金属依赖性酶，它的活性可以受到调节，从而影响多巴胺的合成量。
多巴胺合成的过程中，酪氨酸羟化酶将苯丙氨酸羟化为3,4-二羟基苯丙氨酸（L-DOPA），然后L-DOPA由羧化酶（aromatic L-amino acid decarboxylase）作用转化为多巴胺。
多巴胺的代谢主要通过两个酶来进行：一是多巴酚氧化酶（monoamine oxidase，MAO），二是多巴胺-β-羟化酶（dopamine β-hydroxylase，DBH）。
多巴酚氧化酶是一种在线粒体内的酶，它可以将多巴胺氧化为3,4-二羟基苯乙酸（DOPAC）。
DOPAC还可以进一步被代谢为3-甲氧基-4-羟基苯乙酸（homovanillic acid，HVA）。
多巴胺-β-羟化酶则将多巴胺转化为去甲肾上腺素，这个过程需要维生素C作为辅助因子。
多巴胺
D1和D2多巴胺受体都典型地发现于对多巴胺神经末梢是突触后的成分，两类受体也见于皮层-纹状体的末梢， 在此多巴胺末梢与谷氨酸能末梢形成轴突-轴突型突触以调节谷氨酸的释放。重要的是，在多巴胺细胞胞体，树突 和末梢都有多巴胺受体发现。这些自身受体既调节多巴胺的合成、释放，也调节神经元的冲动发放频率。从药理 学角度看，这些受体似与D2受体性质相似。刺激脑内多巴胺受体产生的确切行为变化尚不清楚。多巴胺通过在锥 体外运动系统中的作用肯定参与运动调节。当黑质纹状体多巴胺通路受损时，将导致帕金森病的运动功能丧失或 运动不能的产生。多巴胺似乎也参与摄食和摄水的增强和调节。
当动作电位到达时，膜蛋白构造改变，允许Ca2+流入，囊泡与神经末梢或树突融合，通过胞吐作用将多巴胺 释入突触间隙。有两种释放方式：一种是间断性释放，即动作电位到达时一过性释放多巴胺，然后快速回收入神 经元；一种是持续性释放，即低水平持续释放多巴胺，此时的多巴胺水平不足以激动突触后膜多巴胺受体，只能 激动突触前膜多巴胺自身受体，抑制间断性释放。
多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌物和人的情欲、感觉有关， 它传递兴奋及开心的信息。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关。阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多 巴胺为脑内信息传递者的角色，使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
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多巴胺的生理作用及其应用乔博 胡剑青 张一弛 张文涛关键词多巴胺 突触传递 中枢神经系统递质 受体 帕金森病摘要多巴胺（DA）是一种中枢神经递质，由多巴胺能神经元合成并储存在囊泡中，可能是通过胞裂外排的方式由神经元释放。
多巴胺作用于多巴胺受体，通过一系列反应，改变细胞膜对离子的通透性，从而产生生理作用。
多巴胺有调节躯体活动、精神活动、内分泌和心血管活动的作用。
多巴胺能神经元的病变可导致多种疾病，如帕金森病，精神分裂症等。
1． 概述多巴胺（DA）按系统命名法，名为邻苯二酚乙胺，属于儿茶酚胺类物质。
其盐酸盐为白色、有光泽结晶。
熔点243—249℃（分解）。
无臭。
味微苦。
置于空气中及遇光时颜色渐变深。
易溶于水。
在五十年代以前，多巴胺一直被认为是合成去甲肾上腺素的前体。
瑞典哥德堡大学教授阿维德·卡尔森（Arvid Carlsson）在五十年代进行了一系列开拓性的研究，证实了多巴胺是脑内的一种重要的神经递质，并且还和帕金森病之间存在着密切的关系。
此后，科学家们进行了大量关于多巴胺的研究，人们对多巴胺这个神奇的小分子在大脑内的作用的认识也不断加深。
卡尔森也因为他的研究成果，获得了2000年的诺贝尔生理或医学奖。
2． 多巴胺作为神经递质2.1 解释几个名词黑质：在中脑被盖与大脑脚底之间有一大的灰质团块是黑质，见于中脑全长。
黑质细胞富含黑色素，是脑内合成多巴胺的主要核团。
黑质主要与端脑的新纹状体(尾状核和壳核)有往返纤维联系。
在正常生理状态下，黑质是调节运动的重要中枢。
纹状体：是基底神经节的主要组成部分，是由尾状核及豆状核组成。
豆状核又分为内侧的苍白球和外侧的壳核。
纹状体分为新纹状体和旧纹状体两部分。
新纹状体：在发生学上比较年轻，包括尾状核及壳核，它们起源于端脑。
在这两个神经细胞团中，含有大量的小细胞和较少的大细胞。
小细胞接受来自大脑皮层各部以及来自丘脑的神经，因此，新纹状体直接受到大脑皮层的影响，而且还间接地受到通过丘脑传来的小脑以及其它锥体外系的影响。
大细胞发出的传出纤维到达同侧的苍白球。
目前已知，新纹状体与维持机体的固定姿势有关。
2.2 神经递质神经系统通过化学物质作媒介进行信息传递的过程叫做化学传递。
化学传递的物质基础是神经递质。
神经递质主要在神经元中合成，而后储存在突触前囊袋内，在信息传递过程中由突触前膜释放到突出间隙，作用于下一级神经元的突触后膜，从而产生生理效应。
多巴胺被证实是一种中枢神经系统（CNS）神经递质。
每种神经元通常以其末梢释放出的递质而命名，如末梢释放多巴胺的神经元被称为多巴胺能神经元。
2.3 多巴胺能神经元的通路多巴胺能神经元主要分布在中脑和间脑，分为六个细胞群。
多巴胺能神经元的通路可归纳为两个系统——长多巴胺能神经元系统和短多巴胺能神经元系统。
其中，属于长多巴胺能神经元系统的中脑纹状体多巴胺能系统（或称黑质—纹状体系统）最为重要。
当这一系统发生障碍而导致多巴胺含量减少时，便出现肌肉紧张和振颤，即帕金森病。
2.3 多巴胺合成及转化多巴胺能神经元可摄取血液中的酪氨酸，后者在胞浆内被酪氨酸羟化酶（TH）催化成为多巴（主要为L型），再经多巴脱羧酶(DDC) 作用而生成多巴胺（DA），如图一所示。
图一TH和DDC均在多巴胺能神经元胞体中合成，经轴浆流运送到轴突末端，储存于膨体内。
其中TH专一性较高，但含量和活性低于DDC（活力仅及DDC1%—0.1%），因此它是DA合成过程中的限速因子，是调节DA合成的重要环节。
DA的合成还受到酶、细胞膜、激素、离子等多种因素的影响。
例如，芳香族氨基酸会抑制酪氨酸和多巴进入细胞膜，会抑制多巴胺的合成；K+可能促使DA合成，用K+刺激脑组织可以使DA 合成速度加快。
然而如上所述，至关重要的是TH的调节。
如切除动物垂体可使脑内TH活力降低，影响DA合成；再如某些药物如α-甲基酪氨酸（α-MT）、α-甲基多巴、α-甲基多巴肼和苄丝肼等药物可抑制TH或DDC，因而可不同程度地减少DA的合成。
2.4 储存2.4.1 囊泡储存和量子释放在电子显微镜下，人们观察到运动神经末梢有许多囊泡，这些囊泡被认为是用来储存神经递质的单元，使得神经递质可以一个单位一个单位地释放，这种释放方式被称为量子释放。
当神经冲动到达末梢时，细胞膜对钙离子的通透性改变，钙离子进入细胞，使囊泡与突触前膜融合，然后将递质和囊泡内容物一起排出到突触间隙。
这一对囊泡释放递质的解释被称为胞裂外排学说。
囊泡分为大囊泡和小囊泡，二者的结构有一定差异。
一般认为大囊泡由高尔基体合成，而对于小囊泡的来源，至今尚不是分清楚2.4.2 多巴胺在囊泡中的储存多巴胺能神经元的膨体中含有储存单胺类递质的特征性致密中心囊泡。
这些囊泡在电子显微镜下呈现一致密中心，因此称“致密中心囊泡”。
DA在囊泡合成后储存于致密中心囊泡中，处于一种隔绝状态，不易被包浆内单胺氧化酶所破坏。
在纹状体中，含致密中心囊泡的膨体约占全部膨体的12%—6%。
摧毁黑质后，这些膨体大部分消失，提示这些囊泡为黑质多巴胺能神经元末梢储存DA的囊泡。
储存DA的大囊泡内含有多巴胺、ATP、蛋白质和神经肽等物质。
其中DA、ATP与蛋白质等处于结合状态，使之不易渗出。
囊泡膜上还有一个功能性胺泵，它与Mg激活的ATP酶有关，主动将DA摄入囊泡，使囊泡内外DA浓度相差很大。
2.4.3 DA囊泡与NE囊泡DA的囊泡对去甲肾上腺素(NE)也有一定的摄取能力。
影响NE摄取储存的药物也会不同程度的影响DA的摄取储存。
例如可卡因、利血平等。
而储存NE的大囊泡也含DA，含量约为NE的7%—8%。
实际上，NE就是在储存NE的大囊泡内部合成的。
储存NE的大囊泡内部含有多巴胺—β—羟化酶（DβH），它可以催化多巴胺转化为NE。
但是储存多巴胺的囊泡内不含DβH，因此DA 的大囊泡不能合成NE。
2.5 DA释放与调节2.5.1 DA的释放实验表明，刺激黑质-纹状体束可以引起DA释放。
将3H-DA注入猫脑室，待其被脑组织摄取后，吸取脑室内剩余的3H-DA，然后电刺激黑质或尾核，则3H-DA又从脑组织内释入脑脊液。
脑组织推挽灌流时发现，刺激黑质头部，引起脑内DA释放增多；刺激黑质尾端，导致壳核内DA释放增多；如用利血平耗尽囊泡内储存的DA，则刺激黑质不再能促使尾核内DA释放。
尾核临近脑室，它释放的DA代谢产物HVA(高香草酸)可通过渗透进入脑脊液。
连续刺激猫黑质，可使脑脊液中HVA含量升高。
以上结果表明，多巴胺能神经元兴奋可导致其末梢释放DA。
DA的释放形式很有可能就是上文提到过的胞裂外排方式。
2.5.2 释放的调节DA的释放调节主要分为为短时性调节和长时性调节。
短时性调节：释放至突触间隙的DA可兴奋突出前膜上的DA受体，负反馈抑制DA释放，此效应快速而短暂。
长时性调节：神经末梢及效应器释放的前列腺素，可作用于突触前膜的前列腺素受体，抑制DA释放，此发生过程缓慢而持久。
一些人认为，DA和前列腺素都是通过减少Ca2+内流而抑制DA释放。
某些离子浓度的变化也会影响DA的释放。
例如高K+或者低Na+能使DA释放增多。
某些部位的DA释放还受到其他递质的调制。
纹状体中，有三分之一的脑啡肽能中间神经元的末梢终止于DA能神经元末梢，对DA释放起突触前抑制作用。
脑内γ-氨基丁酸也能抑制DA的释放。
2.6 失活多巴胺失活主要通过以下四种途径：被突触前膜重摄取（约四分之三）、被突触后膜摄取、在突触间隙内被破坏和遗漏入血。
除进入突触前膜的其中一部分可被DA囊泡摄取再次投入使用以外，其余途径大部分被分解，经肾排出。
多巴胺的代谢分解机理主要包括两个方面——氨基修饰与儿茶酚胺侧链修饰。
氨基修饰通过MAO(一元胺氧化酶)氧化脱氨变成醛，进一步转化为酸或醇。
儿茶酚胺侧链修饰可以通过COMT(儿茶酚氧位甲基移位酶)使DA氧位甲基化，或者使DA氧位与硫酸或葡萄糖醛酸结合形成复合物。
如图二。
图二2.7 多巴胺受体2.6.1 受体分型年的研究讨论，现在普遍认为，多巴胺的受体有两种亚型D 1和D 2。
另外，D 1受体的高亲和力结合态称为D 3，而D 4受体是D 2受体的另一结合态。
一般认为，激活D 1受体可使腺苷酸环化酶活力增强，激活D 2受体则抑制或不影响腺苷酸环化酶的活力。
2.6.不仅存在于多巴胺能所支配的神经元上，而且存在于多巴胺能神经元本身，包括多巴胺能神经元的胞体、树突和末梢。
这些受体称为自身受体。
自身受体的主要功能：1.抑制多巴胺能神经元的电活动；2.抑制DA 合成；3.抑制DA 释放。
一般地，胞体和树突上的自身受体能调控胞体动作电位的发生，激活这些自身受体可抑制神经元放电，并能调控神经元内某些蛋白质的合成，从而影响DA生成。
DA末梢上的自身受体兴奋则可使Ca 内流减少，从而抑制DA释放；还能抑制TH，降低DA合成速率。
2.6.受体处于动态调整的平衡状态。
当机体处于特定的生理或病理状态时，脑内DA受体可发生代偿性调节，受体密度和亲和力均发生改变，表现为受体和配体的结合力变化。
受体调节按其变化趋势可分为上增性调节和衰减性调节。
前者受体数目增多、亲和力增强，出现高敏现象；后者则反之，出现低敏现象。
2.6.化机制不同。
D 1受体兴奋后，腺苷酸环化酶的构型发生变化，即由非活性型变为活性型。
后者催化ATP形成cAMP，从而激活cAMP依存性蛋白激酶。
此蛋白激酶催化蛋白质I磷酸化，转而改变膜对离子的通透性、调节递质合成酶的活力或者导致其他效应。
磷酸二酯酶和蛋白磷酸酶I，则可分别使cAMP分解和已经酸化的蛋白质去磷酸，从而终止DA效应。
近年来，在具有D 1受体的神经元中发现一种磷酸化蛋白——DARPP-32。
在cAMP依存性蛋白激酶的作用下，其分子中的苏氨酸可以与磷酸结合。
DARPP-32在脑内的分布与D 1受体平行，而与D 2受体无关。
实验提示，DARPP-32能强烈抑制蛋白磷酸酶I，是体内调节D 1受体功能的重要因子。
的生化活动机制可归纳为图三。
经过多2自身受体DA 受体2+3 受体调节脑内DA 4 受体活动的化学机制两型受体活动的生D 1受体D2受体活动的生化机制与D1受体差异较大。
激活D2受体可抑制或不影响腺苷酸环化酶的活力，表现为cAMP减少或无变化。
现在认为，D2受体可作用于电压依赖性的钙通道，从而抑制递质释放或产生其他效应。
尽管D1与D2受体在生物化学活动方面具有显著差异，在不同的部位可以发挥各自的作用，甚至相反的作用，但在整体效应中，却表现出协同作用。
因此，某一功能活动中，同时激活D1和D2受体可能产生协同效应。
3. 多巴胺的功能3.1 躯体活动的调节DA对躯体活动的调节作用是比较显著的，中枢多巴胺系统，尤其是黑质-纹状体束，在躯体运动中具有举足轻重的地位。
该系统的兴奋，可引起好奇、探究、运动增多等反应；而该系统的抑制，则会导致运动减少甚至生命活动受阻。