多巴胺的使用
多巴胺使用及剂量
多巴胺使用及剂量1用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍，是各种原因所致休克的共同特点。
而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度，进而影响预后。
小剂量多巴胺激动多巴胺受体，而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张，使有限的血流重新分配，首先保证重要器官的血液供应。
而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1受体使心输出量有所增加。
故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。
对心源性休克尤为适宜。
如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。
2在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1受体，通过G蛋白的偶联，激活腺昔酸环化酶，催化ATP生成cAM P o cAMP使L型钙通道的钙内流增加，细胞内钙水平增加，而有正性肌力作用。
主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂)治疗无效时。
宜用中等剂量多巴胺。
临床应用仅有短期血液动力学效应，长期应用缺乏持续血液动力学效应。
3在急性肾功能衰竭(A cute renal fail UC,ARF)中的应用ARF约70%以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。
即使是肾毒性ARF 亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强，导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。
小剂量多2()mg,注射速尿lOOmg, 1〜2*d巴胺激动肾血管的多巴胺受体，扩张肾血管，使肾脏的血液灌流量增加，故可用于治疗急性肾功能衰竭。
一般与利尿剂合用效果更好。
有报道以1〜3Lg kg - m in的速率静滴多巴胺，治疗急性肾功能衰竭11例,结果治愈8 例。
另有报道以多巴胺2()mg,酚妥拉明20mg加入5%葡萄糖200m 1, 15〜30 drop m in 静滴，速尿80mg2〜3“d静滴,治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12例，其中8例未经透析治疗者中5例肾功能恢复。
笔者体会多巴胺治疗ARF早期应用效果较好。
4用于顽固性腹水的治疗有人报道5%葡萄糖200m 1加6%低分于右旋糖Bf 100m K多巴胺40mg静滴，合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13例，结果腹水消退明显，且肝功能好转，无电解质紊乱。
多巴胺的用药注意事项
多巴胺的用药注意事项
一、多巴胺的用药注意事项二、多巴胺用法与用量三、多巴胺的药物相互作用
多巴胺的用药注意事项1、多巴胺的用药注意事项
1.1、多巴胺药物不可加入含碳酸氢钠或其他碱性药物、氧化剂或静脉补铁药物的输液中,否则药物失活。
1.2、用药期间持续心电监护,进行血液、尿液检查。
1.3、静脉推注或静脉滴注时,应选择较粗大的静脉,注意防止药液外溢而导致组织坏死。
1.4、静脉滴注时,应控制每分钟滴速,滴注的速度与时间需根据血压、心律及心率、尿量、外周血液灌注情况调节。
1.5、突然停药可产生严重低血压,故停用时应逐渐减量。
1.6.老年患者对本药敏感,应慎用。
妊娠期只有确实必要时使用,用药期间不宜哺乳。
2、多巴胺的适应症
2.1、适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征。
2.2、补充血容量后休克仍不能纠正者,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。
2.3、由于本品可增加心排血量,也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。
2.4、多巴胺能够治疗抑郁症
3、多巴胺的功效
3.1、多巴胺有时候能够在人体内部过度分泌,比如说吸毒或者是抽。
多巴胺使用及剂量图文稿
多巴胺使用及剂量文件管理序列号：[K8UY-K9IO69-O6M243-OL889-F88688]多巴胺使用及剂量1 用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍,是各种原因所致休克的共同特点。
而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度,进而影响预后。
小剂量多巴胺激动多巴胺受体,而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张,使有限的血流重新分配,首先保证重要器官的血液供应。
而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1受体使心输出量有所增加。
故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。
对心源性休克尤为适宜。
如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。
2 在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1受体,通过G蛋白的偶联,激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成cAMP。
cAMP使L型钙通道的钙内流增加,细胞内钙水平增加,而有正性肌力作用。
主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂)治疗无效时。
宜用中等剂量多巴胺。
临床应用仅有短期血液动力学效应,长期应用缺乏持续血液动力学效应。
3 在急性肾功能衰竭(Acuterenalfailue,ARF)中的应用ARF约70%以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。
即使是肾毒性ARF亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强,导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。
小剂量多20mg,注射速尿100mg,1～2d巴胺激动肾血管的多巴胺受体,扩张肾血管,使肾脏的血液灌流量增加,故可用于治疗急性肾功能衰竭。
一般与利尿剂合用效果更好。
有报道以1～3Lgkg·min的速率静滴多巴胺,治疗急性肾功能衰竭11例,结果治愈8例。
另有报道以多巴胺20mg,酚妥拉明20mg加入5%葡萄糖200ml,15～30dropmin静滴,速尿80mg2～3d静滴,治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12例,其中8例未经透析治疗者中5例肾功能恢复。
多巴胺应如何使用
多巴胺应如何使用？剂量如何把握？（丁香园）1 用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍, 是各种原因所致休克的共同特点。
而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度, 进而影响预后。
小剂量多巴胺激动多巴胺受体, 而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张, 使有限的血流重新分配, 首先保证重要器官的血液供应。
而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1 受体使心输出量有所增加。
故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。
对心源性休克尤为适宜。
如能与 A 受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。
2 在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1 受体, 通过G 蛋白的偶联, 激活腺苷酸环化酶，催化A TP生成CAM P。
c AM P使L型钙通道的钙内流增加,细胞内钙水平增加, 而有正性肌力作用。
主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物（利尿剂、洋地黄、血管扩张剂）治疗无效时。
宜用中等剂量多巴胺。
临床应用仅有短期血液动力学效应, 长期应用缺乏持续血液动力学效应。
3 在急性肾功能衰竭（A cute renal failue,ARF）中的应用ARF 约70% 以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。
即使是肾毒性ARF亦有继发的肾素 2 血管紧张素系统活性增强, 导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。
小剂量多20mg,注射速尿lOOmg, 1〜2? d巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩张肾血管, 使肾脏的血液灌流量增加, 故可用于治疗急性肾功能衰竭。
一般与利尿剂合用效果更好。
有报道以1〜3Lg? kg〃m in 的速率静滴多巴胺, 治疗急性肾功能衰竭11 例, 结果治愈8 例。
另有报道以多巴胺20mg, 酚妥拉明20mg 加入5% 葡萄糖200ml, 15〜30 drop? min 静滴, 速尿80mg2〜3? d 静滴, 治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12 例, 其中8 例未经透析治疗者中5 例肾功能恢复。
多巴胺使用方法
多巴胺使用方法药理药效学1小量剂时（每分钟按体重2-5血/kg）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜小动脉血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加，心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏出量增加，心率增快不明显；2大剂量时（每分钟按体重5-10⑷/kg）激动a受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。
对心衰起负面作用。
由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。
药动学口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血脑屏障。
静注 5 分钟内起效，持续5〜10分钟，作用时间的长短与用量不相关。
在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物，一次用量的25％左右在肾上腺素神经末梢代谢成去甲肾上腺素。
半衰期约为 2 分钟左右。
经肾排泄，约80％在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分为原形。
适应症：适用于心肌梗塞、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量效果不佳的休克，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。
由于本品可增加心排血量，也用于泮地黄及利尿药无效的心功能不全。
用法用量：成人常用量静脉滴注，开始时每分钟按体重1-5血/kg, 10分钟内以每分钟1-4⑷/kg速度递增，以达到最佳疗效。
慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时每分钟按体重0.5-2血/kg，逐渐递增，多数病人给予每分钟按体重1-3 ^g/kg即可生效。
闭塞性血管病变患者，静滴开始时每分钟按体重1血/kg，渐增至每分钟5-10血/kg，直到每分钟20血/kg，以达到最满意效应。
如危重病例，先以每分钟按体重5⑷/kg滴注，然后以每分钟5-10⑷/kg递增至20-50血/kg,以达到满意效应。
[ 制剂与规格]盐酸多巴胺注射液2ml：20mg 医学搜集整理静滴，将20mg 加入5%葡萄糖液200-300ml中，以每分约20滴（75-100微克）滴入，根据血压情况可增加速度或浓度，最大剂量每分钟500 微克。
多巴胺使用及剂量
多巴胺使用及剂量多巴胺（Dopamine）是一种重要的神经递质，对于调节大脑活动和控制运动功能起着重要的作用。
多巴胺也是一种药物，可以用于治疗多种疾病，如帕金森病、心力衰竭和低血压等。
在这篇文章中，我们将讨论多巴胺的使用方法和剂量。
多巴胺主要通过增加多巴胺的浓度来起作用。
多巴胺可以通过口服药物、静脉注射或者输注的方式给予。
不同的疾病需要不同的给药方式。
1.帕金森病治疗：帕金森病是一种慢性神经系统疾病，主要表现为肌肉僵硬、震颤和运动功能障碍。
多巴胺可以通过补充缺失的多巴胺来缓解症状。
在帕金森病的早期，多巴胺可以通过口服药物给予。
通常最初的剂量为每日三次50-100毫克，然后根据病情调整剂量。
随着疾病的进展，可能需要逐渐增加剂量，或者改为静脉注射给药方式。
2.心力衰竭治疗：心力衰竭是一种心脏功能减退的疾病，主要表现为气促、疲劳和心律不齐等症状。
多巴胺可以通过增加心脏收缩力和心排血量来改善心力衰竭的症状。
多巴胺一般通过静脉注射给予。
初始剂量为每分钟2-5微克/千克，然后根据病情调整剂量。
在治疗过程中需要监测血压和心率，避免剂量过大导致心脏负荷过重。
3.低血压治疗：低血压是一种血压维持在正常范围以下的疾病，常见于休克和严重感染等情况。
多巴胺可以通过扩张血管和增加心脏收缩力来提高血压。
多巴胺一般通过静脉注射给予。
剂量根据病情和患者的体重来确定，通常每分钟10-20微克/千克。
在治疗过程中需要监测血压和心率，避免剂量过大导致心脏负荷过重。
多巴胺有一些副作用，如恶心、呕吐、心律失常和高血压等。
在使用多巴胺时，需要密切监测患者的病情和副作用。
在治疗过程中，可能需要调整剂量或改变给药方式来控制副作用。
多巴胺的使用流程
多巴胺的使用流程1. 多巴胺的概述多巴胺是一种重要的神经递质，在中枢神经系统中发挥着重要的调节作用。
多巴胺在医学领域中被广泛使用，尤其在治疗帕金森病和其他相关疾病方面有着重要的应用。
2. 多巴胺的适应症多巴胺通常用于以下疾病的治疗： - 帕金森病：多巴胺作为一种有效的药物可以改善帕金森病患者的运动功能。
- 多动症：多巴胺可以调节多动症患者神经活动，减少过动症状。
- 高峰期血管活性药物引起的低血压：多巴胺可以增加血压，改善高峰期血管活性药物引起的低血压症状。
- 心力衰竭：多巴胺可以增强心脏收缩力，改善心力衰竭患者的症状。
3. 多巴胺的使用方法和剂量多巴胺通常以注射剂的形式给予患者使用，其剂量根据疾病类型和患者病情的严重程度而定。
临床上常用的多巴胺剂量范围为2.5～10 μg/kg/分钟。
4. 多巴胺的使用注意事项•多巴胺不适用于以下情况的患者：–多巴胺过敏史；–心律失常、严重心肌缺血、主动脉瓣狭窄等心血管疾病；–由血容量减少引起的低血压；–妊娠早期和哺乳期妇女。
5. 多巴胺的不良反应多巴胺使用过程中可能会出现一些不良反应，包括但不限于以下症状： - 心律失常：多巴胺使用过程中可能导致心律失常，应密切观察患者心电图的变化。
- 血压升高：多巴胺可引起血压升高，应注意监测患者血压变化。
- 恶心、呕吐：部分患者在使用多巴胺后可能会出现恶心、呕吐等胃肠道不适症状。
6. 多巴胺的药物相互作用多巴胺与某些药物同时使用时可能产生相互作用，影响药物的疗效或增加不良反应的风险。
因此，在使用多巴胺时需注意以下相互作用： - 非选择性β受体阻断剂：与多巴胺联合使用可减弱多巴胺的效果。
- 甲醛胺：与多巴胺合用可增加胃肠道不适症状的发生。
- 单胺氧化酶抑制剂：可增加多巴胺的作用，但也增加不良反应的风险。
7. 多巴胺的监测与评估在使用多巴胺过程中，应定期监测和评估患者的病情和治疗效果，包括以下方面： - 心电图监测：观察心律失常等异常情况； - 血压监测：密切观察血压变化；- 症状评估：定期评估患者症状和生活质量的改善情况。
多巴胺的剂量标准剂量
多巴胺的剂量标准剂量多巴胺的剂量标准。
多巴胺是一种常用的治疗心脏和循环系统疾病的药物，它通过增加心脏收缩力和扩张血管来帮助改善心脏功能。
然而，多巴胺的使用需要严格掌握剂量标准，以确保其疗效和安全性。
本文将对多巴胺的剂量标准进行详细介绍，帮助临床医生和患者更好地了解和正确使用这一药物。
首先，多巴胺的剂量应根据患者的具体情况来确定。
一般来说，多巴胺的初始剂量为5-10μg/kg/min，根据患者的反应逐渐调整剂量。
在使用多巴胺时，应密切监测患者的血压、心率和尿量等指标，以便及时调整剂量，避免出现不良反应。
其次，多巴胺的剂量还应根据疾病的严重程度和治疗的目的来确定。
对于严重的心脏衰竭患者，可以适当增加多巴胺的剂量，以提高心脏的收缩力和改善血液循环。
而对于轻度心脏功能不全的患者，则可以减少多巴胺的剂量，以避免不必要的药物过量使用。
此外，多巴胺的剂量还应根据患者的年龄、体重和肾功能来确定。
年龄较大或肾功能受损的患者，通常需要减少多巴胺的剂量，以避免药物在体内的蓄积和不良反应的发生。
而对于儿童患者，应根据其体重和生理特点来确定适当的多巴胺剂量，以确保其疗效和安全性。
最后，多巴胺的剂量在使用过程中应定期进行评估和调整。
在治疗过程中，患者的病情和身体状况可能会发生变化，因此需要及时调整多巴胺的剂量，以确保其疗效和安全性。
此外，医护人员在使用多巴胺时，还应密切观察患者的反应和药物的不良反应，及时调整剂量或采取其他措施，以确保患者的安全。
总之，多巴胺作为一种重要的心脏和循环系统药物，其剂量标准的确定和调整对于治疗的效果和患者的安全性至关重要。
临床医生和患者在使用多巴胺时，应严格遵循剂量标准，根据患者的具体情况和病情特点来确定合适的剂量，以确保其疗效和安全性。
同时，需要定期评估和调整多巴胺的剂量，以适应患者的变化和需求，最大限度地发挥药物的治疗作用。
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2010.11.27午
突然又有点小狠自己明明记录了多巴胺的使用咋就又不记得了呢
下载再看看了唉
盐酸多巴胺是去甲肾上腺素的前体，刺激多巴胺受体、β1受体和α肾上腺素能受体，其作用呈剂量依赖关系。
多巴胺还能刺激去甲肾上腺素的释放。
小剂量多巴胺（1～2μg／kp／min）刺
激多巴胺受体，使脑、肾和肠系膜血管扩张，而静脉张力增加（由于α肾上腺素能刺激作用）。
尿量可有增加，但心率血压常无变化。
于2～10μg／kg／min剂量范围，多巴胺刺激β1受体和α受体。
刺激β1受体使心输出量增加，并部分对抗α受体兴奋所致的血管收缩作用，结果使心输出量增加而外周血管阻力仅有轻度度增加。
当剂量超过2.5μg／k／min时，多巴胺产生静脉张力和中心静脉压的显著增高。
在剂量超过10μg／k／min时，多巴胺主要表现α肾上腺素能
作用，使肾、肠系膜和外周动静脉血管收缩，体循环和肺循环阻力显著增高，前负荷进一步增高。
剂量大于20p／kg／mln时，其血流动力学作用与去甲肾上腺素相仿。
如同所有的血管活性药物一样，患者对多巴胺的反应可有很大不同。
必须根据血流动力学
效应来调整用药。
多巴胺增加心肌作功而不代偿性增加冠脉血流量，氧供和氧需的不平衡可导
致心肌缺血。
临床上，多巴胺适用于伴有显著血流动力学异常陶低血压（收缩压＜90mmHg伴组织灌制不足、少尿或神志改变＝。
所用剂量应以能使重要脏器得到足够血流灌注的最小剂量为度。
血
管阻力增高、肺淤血或心脏前负荷增高是多巴胺的相对禁忌证。
此时只能用小剂量（1～2μg／
k／min）以增加肾血流。
多巴胺通常仅用于伴有症状的心动过缓导致的低血压或自主循环恢复后的低血压。
当维持
血压所需的多巴胺剂量大于20μg／k／min时，应加用去甲肾上腺素。
Gonzalez等研究9例院
外心脏骤停者对逐步增大的肾上腺素静脉内注射剂量（1，3和5mg）的升压反应，同时给或不给多巴胺（15μg／kg／min）。
结果发现，单用肾上腺素对收缩压和舒张压产生显著的（P＜
0.05）剂量依赖性升压作用。
同时给予肾上腺素和多巴胺并不产生升压作用的相加。
在复苏后，可能需要给予大剂量多巴胺造成暂时性高血压以增加脑血流灌注。
此时要注意
其α肾上腺素能作用可使肺动脉压力增高，从而诱发或加重肺淤血（即使在较小剂量给药时）。
扩血管药（如硝酸甘油或稍普钠）可以对抗多巴胺所致的动静脉阻力增高，因此，可合用以降
低前负荷，改善心输出量。
多巴胺和稍普钠合用的血流动力学作用类似多巴酚丁胺。
多巴胺起始剂量为1～5μg／kg／min，逐渐增加输液速度直至血压、尿量和其它重要脏器的血流灌注得到改善。
推荐的最终剂量范围5～20 μg／kg／min。
为减少不良反应，宜采用能
产生满意的血流动力学效果的最小给药速率。
多巴胺应通过输液泵给药，以保证精确的给药速率。
对于冠心病或充血性心力衰竭患者，应进行血流动力学监测，以保证多巴胺的合适使用。
停用多巴胺时，应逐渐停药，以免产生急性低血压反应。
多巴胺增快心率，可诱发或加重室上性或室性心律失常。
而且，即使小剂量多巴胺也会加
重肺淤血，降低心输出量，以致有时需要减量甚至停药。
给予大剂量多巴胺时，血流动力学指
标得到改善，但心肌氧耗量和心肌乳酸生成可增加，说明冠脉血流未能有足够的增加以代偿心
肌作功的增加。
这种供需的不平衡可诱发或加重心肌缺血。
恶心和呕吐是多巴胺常见的副作用，尤其在给予大剂量时。
如同去甲肾上腺素一样，多巴胺血管外渗漏可使组织坏死。
对嗜铬细胞
瘤患者，多巴胺可诱发高血压危象，应禁用。