多巴胺使用及剂量图文稿
多巴胺临床正确使用方法护理课件
储存条件与要求
储存温度
多巴胺应存放在阴凉、干燥、通 风良好的地方，避免阳光直射和
高温。
湿度控制
保持储存环境的相对湿度在45% -75%之间，以防止药品受潮。
避光要求
避免多巴胺暴露在强光下，最好 存放在棕色瓶中以减少光照。
保管方法与注意事 项
分类存放
定期检查 记录管理
防止药品变质与过期
避免污染 防止过期 废弃处理
多巴胺临床正确使用 方法护理课件
contents
目录
• 多巴胺简介 • 多巴胺的正确使用方法 • 多巴胺的不良反应及处理 • 多巴胺与其他药物的相互作用 • 多巴胺的正确储存与保管 • 多巴胺的临床应用案例分析
CHAPTER
多巴胺简介
多巴胺的化学结构
多巴胺的生理作用
01
02
03
传递神经冲动
调节心血管功能
总结词
详细描述
WATCHING
案例三：多巴胺在肿瘤治疗中的应用
总结词
多巴胺在肿瘤治疗中具有免疫调节作用，可增强肿瘤细胞的免疫原性，促进抗肿瘤免疫反应。
详细描述
研究发现，多巴胺可以通过调节肿瘤细胞的免疫原性，增强机体对肿瘤细胞的免疫应答反应，从而发挥抗肿瘤作 用。这为肿瘤免疫治疗提供了新的思路和方法。
案例四：多巴胺在神经系统疾病治疗中的应用
相互作用对多巴胺的影响
降低疗效
增加不良反 应
多巴胺与其他药物的相互作用可能导 致不良反应的发生率增加。
相互作用对其他药物的影响
增加不良反应
某些药物与多巴胺相互作用后，可能产生新的不良反应或加重原有不良反应。
降低疗效
多巴胺与其他药物的相互作用可能降低其他药物的疗效，影响治疗效果。
多巴胺的用法用量-多巴胺的用法及用量-l多巴胺用量
关于多巴胺的用量
多巴胺的应用剂量要视你的应用目标而定.它是正性血汗管活性
药,alpha-受体.beta受体及多巴胺受体高兴感化兼有,其产生后果若何完整取决于当时所用的剂量和滴速.
1.小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min),仅是单纯beta受体及多巴胺受体高兴感化,重要感化在于：扩大四周血管,增强心肌压缩,下降外周血管阻力,其感化成果是,心排血量增长,尿量得以增长,血压轻度改良.
2.中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体高兴感化兼有,心肌压缩感化增强,外周血管压缩感化明显,血压得以升高,但尿量不见明显增长.（已经未见血管扩大感化）.
3.大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体高兴感化,如同间羟胺一样,重要感化只是外周血管压缩,血压得以明显增高,但外周血管阻力也同时明显增高,肾脏血流无增长,尿量未能改良,甚至削减,或无尿.
在我工作中的现实应用中,对于心衰的病人,比较爱好用小剂量的多巴胺.多巴酚丁胺.速尿等药物配伍应用,但对于低血压休克的病人,常联用间羟胺经由过程微量泵掌握恰当滴速.
1：在血容量缺少的情形下建议先填补有用血容量,再应用血管活性药物.
2：单纯应用多巴胺来保持血压,后果较为迟缓,并且临床中该药使心率增快明显,故大部分情形可连用间羟胺,我们经常应用多巴胺
200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压,后果不错.
3：若是沾染性休克造成的固执性低血压,若单独应用多巴胺后果不好,可连用去甲肾上腺素.
4：若心排出量缺少,可应用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺.
5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改良"讲法,今朝以为不克不及呵护肾功效和削减逝世亡率,故已不主意应用.。
多巴胺使用方法
多巴胺使用方法一、泵的配制1.盐酸多巴胺注射液20mg/2ml2.多巴胺（体重×3）mg加盐水配制至50ml：ml/h＝ug/kg/min3.例：（1）多巴胺200mg + NS30ml（2）多巴胺180mg + NS32ml（3）多巴胺160mg + NS34ml二、用法用量：1.成人常用量静脉滴注：开始时每分钟按体重1-5μg/kg，10分钟内以每分钟1-4μg/kg速度递增，以达到最佳疗效。
2.慢性顽固性心力衰竭：开始时每分钟按体重0.5-2μg/kg，逐渐递增，多数病人给予每分钟按体重1-3μg／kg即可生效。
3.闭塞性血管病变患者：开始时每分钟按体重1μg/kg，渐增至每分钟5-10μg/kg，直到每分钟20μg/kg，以达到最满意效应。
4.危重病例：先以每分钟按体重5μg/kg滴注，然后以每分钟5-10μg/kg递增至20-50μg／kg，以达到满意效应。
三、药效学1.小剂量时（每分钟按体重0.5－2ug/㎏）：主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；2.小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏）：能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；3.大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏）：激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。
由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。
（1）对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多；（2）由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。
在相同的增心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。
总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。
多巴胺的临床正确使用方法
危重病例
▪ 即，根据患者的体重乘以3，等于多巴胺的用量（毫克），加盐水 稀释成50毫升，每小时以多少毫升的速度泵入就是以多少微克/千 克·分钟的速度泵入。
▪ 如：病人体重60公斤，多巴胺180 mg+32 ml生理盐水配制成50 ml， 每小时以10ml的速度泵入，就是以10 μg/（kg·min）的剂量泵入。
危重病例
▪ 经过临床的多年研究，多巴胺不具备小剂量对肾血流的影响，多 巴胺为β1受体激动剂，可以导致心率失常，三级医院的急诊科和 重症医学科对于多巴胺已经不用了，一般采用去甲肾上腺素（必 须深静脉使用）。但是鉴于基层医院无法立刻开展深静脉置管， 所以还有存在的意义。
危重病例
▪ 多巴胺的使用方法： “多巴胺用量（mg）=（体重×3），将计算出的量加盐水至50ml， 以2~20ml的速度泵入，用量即是2~20 μg/（kg·minSICM）专家意见 2017 更新版：ICU内患者 急性肾损伤的预防及肾功能保护 ▪ 不推荐低剂量多巴胺用于预防急性肾损伤（AKI）（1A 级证据）。
各大指南、共识均不推荐
03. 中国心力衰竭诊断与治疗指南 2018 ▪ 利尿剂反应不佳或抵抗的处理：应用增加肾血流的药物，如小剂
危重病例
▪ 下面以静脉滴注为例，呈现 多巴胺的药理作用与临床应 用的关系。
危重病例
▪ 多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿 量减少而血容量已经补足的休克患者 尤为适宜。需要说明的是，应用多巴 胺治疗前必须先纠正低血容量；选用 粗大的静脉静注或静滴，应用时需进 行血压、心排出量、心电图及尿量的 监测，确保其临床应用的安全。
危重病例
多巴胺 kg×3 2～20ml/h
肾上腺素
kg×0.3 0.01～0.1 ml/h
多巴胺使用及剂量
多巴胺使用及剂量多巴胺（Dopamine）是一种重要的神经递质，对于调节大脑活动和控制运动功能起着重要的作用。
多巴胺也是一种药物，可以用于治疗多种疾病，如帕金森病、心力衰竭和低血压等。
在这篇文章中，我们将讨论多巴胺的使用方法和剂量。
多巴胺主要通过增加多巴胺的浓度来起作用。
多巴胺可以通过口服药物、静脉注射或者输注的方式给予。
不同的疾病需要不同的给药方式。
1.帕金森病治疗：帕金森病是一种慢性神经系统疾病，主要表现为肌肉僵硬、震颤和运动功能障碍。
多巴胺可以通过补充缺失的多巴胺来缓解症状。
在帕金森病的早期，多巴胺可以通过口服药物给予。
通常最初的剂量为每日三次50-100毫克，然后根据病情调整剂量。
随着疾病的进展，可能需要逐渐增加剂量，或者改为静脉注射给药方式。
2.心力衰竭治疗：心力衰竭是一种心脏功能减退的疾病，主要表现为气促、疲劳和心律不齐等症状。
多巴胺可以通过增加心脏收缩力和心排血量来改善心力衰竭的症状。
多巴胺一般通过静脉注射给予。
初始剂量为每分钟2-5微克/千克，然后根据病情调整剂量。
在治疗过程中需要监测血压和心率，避免剂量过大导致心脏负荷过重。
3.低血压治疗：低血压是一种血压维持在正常范围以下的疾病，常见于休克和严重感染等情况。
多巴胺可以通过扩张血管和增加心脏收缩力来提高血压。
多巴胺一般通过静脉注射给予。
剂量根据病情和患者的体重来确定，通常每分钟10-20微克/千克。
在治疗过程中需要监测血压和心率，避免剂量过大导致心脏负荷过重。
多巴胺有一些副作用，如恶心、呕吐、心律失常和高血压等。
在使用多巴胺时，需要密切监测患者的病情和副作用。
在治疗过程中，可能需要调整剂量或改变给药方式来控制副作用。
多巴胺使用及剂量48824
多巴胺使用及剂量1用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍, 就是各种原因所致休克的共同特点。
而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度, 进而影响预后。
小剂量多巴胺激动多巴胺受体, 而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张, 使有限的血流重新分配, 首先保证重要器官的血液供应。
而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1 受体使心输出量有所增加。
故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体就是有利的。
对心源性休克尤为适宜。
如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。
2在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1 受体, 通过G 蛋白的偶联, 激活腺苷酸环化酶, 催化A TP 生成cAM P。
c AM P 使L 型钙通道的钙内流增加, 细胞内钙水平增加, 而有正性肌力作用。
主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂) 治疗无效时。
宜用中等剂量多巴胺。
临床应用仅有短期血液动力学效应, 长期应用缺乏持续血液动力学效应。
3在急性肾功能衰竭(A cute renal failue,ARF) 中的应用ARF 约70% 以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。
即使就是肾毒性ARF 亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强, 导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。
小剂量多20mg, 注射速尿100mg, 1～2ˆd巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩张肾血管, 使肾脏的血液灌流量增加, 故可用于治疗急性肾功能衰竭。
一般与利尿剂合用效果更好。
有报道以1～3Lgˆkg·m in 的速率静滴多巴胺, 治疗急性肾功能衰竭11 例, 结果治愈8 例。
另有报道以多巴胺20mg, 酚妥拉明20mg 加入5% 葡萄糖200m l, 15～30 dropˆm in 静滴, 速尿80mg 2～3ˆd 静滴, 治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12 例, 其中8 例未经透析治疗者中5 例肾功能恢复。
多巴胺的用法用量
关于多巴胺的用量
多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定;它是正性心血管活性药,alpha-受体、beta受体及
多巴胺受体兴奋作用兼有,其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速;
1;小剂量多巴胺1～5 ug/kg/min,仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用,主要作用在于：扩张周围血管,加强心肌收缩,降低外周血管阻力,其作用结果是,心排血量增加,尿量得以增加,血压轻度改善;
2;中剂量多巴胺5～15 ug/kg/min是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有,心肌收缩作用加强,
外周血管收缩作用明显,血压得以升高,但尿量不见明显增加;已经未见血管扩张作用;
3;大剂量多巴胺20 ug/kg/min只有alpha-受体兴奋作用,如同间羟胺一样,主要作用只是外
周血管收缩,血压得以明显增高,但外周血管阻力也同时显着增高,肾脏血流无增加,尿量未能
改善,甚至减少,或无尿;
在我工作中的实际运用中,对于心衰的病人,比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿
等药物配伍使用,但对于低血压休克的病人,常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速;
1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量,再使用血管活性药物;
2：单纯使用多巴胺来维持血压,效果较为缓慢,而且临床中该药使心率增快明显,故大部分情
况可连用间羟胺,我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压,效果不错;
3：若是感染性休克造成的顽固性低血压,若单独使用多巴胺效果不好,可连用去甲肾上腺素; 4：若心排出量不足,可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺;
5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法,目前认为不能保护肾功能和减少死亡率,故已不主张应用;。
多巴胺：用法用量与注意事项
多巴胺：用法用量与注意事项多巴胺需静脉给药，其半衰期短（2 min），因此需要连续静脉输注。
静脉注射5 min内起效，持续5~10 min。
输注后有25% 多巴胺作为前体合成去甲肾上腺素，其余转化为其他代谢产物。
一、多巴胺药理学效应1. 小剂量（< 3 μg*kg/min）：激活外周血管D1 受体，增加肾血流量和肾小球滤过率，产生利尿、利钠效应，没有升血压的作用。
2.中剂量（3~10 μg*kg/min）：激活心脏β1 受体，引起正性变时和正性肌力作用（增加收缩力和速率），强心升血压，此作用可被β 受体阻滞剂拮抗。
3.大剂量（> 10 μg*kg/min）：激活外周血管α 受体，强力收缩血管，增加周围血管阻力，并升高血压，可被α 受体阻断剂酚妥拉明所拮抗。
二、多巴胺用法用量配置方法：多巴胺用量（mg ）=（体重× 3 ），将计算出的量加盐水至50 ml ，以2~20 ml 的速度泵入，用量即是2~20 ug*kg/min 。
用法用量：多巴胺的剂量应从1~2 μg・kg-1・min-1 开始，逐步调整增加剂量，以达到预期生理效应目标，而不是根据上述预测的药理学范围来决定剂量。
多巴胺半衰期仅2 min，调整剂量后很快会达到稳态。
1. 泵注：多巴胺300 mg + 0.9% NS (或5% GS )至50 ml St 泵入。
初始滴速3-5ml/h，依血压情况按每次1~5 ml/h递增，至血压≥100/60 mmHg，临床症状缓解、病情稳定后维持2~4 h，以0.5~2.0 ml/h 逐渐减量。
2. 快速静推：患者血压< 70/50 mmHg时，给予多巴胺5~20 mg St iv，其后再以泵注形式给多巴胺，根据血压调整。
3. 静脉滴注：多巴胺120 mg + 5% GS 250 ml静滴，约8~10滴/分，根据血压情况调整。
4. 中心静脉给药：泵注给药速度> 30 ml/h时仍不能有效维持血压，可经中心静脉给多巴胺。
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多巴胺使用及剂量1 用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍,是各种原因所致休克的共同特点。
而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度,进而影响预后。
小剂量多巴胺激动多巴胺受体,而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张,使有限的血流重新分配,首先保证重要器官的血液供应。
而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1受体使心输出量有所增加。
故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。
对心源性休克尤为适宜。
如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。
2 在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1受体,通过G蛋白的偶联,激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成cAMP。
cAMP使L型钙通道的钙内流增加,细胞内钙水平增加,而有正性肌力作用。
主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂)治疗无效时。
宜用中等剂量多巴胺。
临床应用仅有短期血液动力学效应,长期应用缺乏持续血液动力学效应。
3 在急性肾功能衰竭(Acuterenalfailue,ARF)中的应用ARF约70%以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。
即使是肾毒性ARF亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强,导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。
小剂量多20mg,注射速尿100mg,1～2d巴胺激动肾血管的多巴胺受体,扩张肾血管,使肾脏的血液灌流量增加,故可用于治疗急性肾功能衰竭。
一般与利尿剂合用效果更好。
有报道以1～3Lgkg·min的速率静滴多巴胺,治疗急性肾功能衰竭11例,结果治愈8例。
另有报道以多巴胺20mg,酚妥拉明20mg加入5%葡萄糖200ml,15～
30dropmin静滴,速尿80mg2～3d静滴,治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12例,其中8例未经透析治疗者中5例肾功能恢复。
笔者体会多巴胺治疗ARF早期应用效果较好。
4用于顽固性腹水的治疗有人报道5%葡萄糖200ml加6%低分子右旋糖酐100ml、多巴胺40mg 静滴,合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13例,结果腹水消退明显,且肝功能好转,无电解质紊乱。
另有报道用多巴胺20～60mg、速尿40～240mg腹腔内注射,从小剂量开始,
根据利尿反应逐渐增加剂量,每48～72小时一次,共治疗肝硬化、肝癌合并腹水患者67例,结果腹水消失率达92.6%。
5 在多器官功能障碍综合症(MODS)中的应用目前认为大多数MODS的发病机制中都有微血管收缩、脏器及组织的低血流量灌注、微循环摄取和(或)利用氧受损等因素参与.小剂量多巴胺扩张内脏血管,增加脏器的灌流量,而用于MODS的治疗。
另有学者认为感染性休克患者外周阻力的持续低下是导致MODS的根源。
而大剂量的多巴
胺激动A受体使外周阻力增加,对阻断高排低阻型休克向MODS发展应该是有益的。
有人在治疗各种原因所引起的多器官功能障碍中,在补液输血维持中心静脉压0.78～0.98kPa后
应用多巴胺5Lgkg·min静滴以改善心功能,随后视病情逐渐增加至20Lgkg·min以提高外周阻力。
结果两个脏器功能障碍的病死率为26%,三个脏器功能障碍的病死率为60.3%,较
一般治疗明显下降。
6 用于难治性支气管哮喘的治疗有报道以20～80Lgmin的速度静滴
多巴胺10～20mg,1d,治疗用激素及氨茶碱治疗无效的成人支气管哮喘91例,结果有效88例。
另有学者[13]将多巴胺及硫酸镁放入同一瓶液体内,以多巴胺40Lgmin及硫酸镁
10mgmin的速度静滴,结果按常规治疗48小时无效的成人支气管哮喘120例,显效率87.5%,好转率12.5%。
上述作者均认为多巴胺激动支气管平滑肌B2受体,而使支气管平滑肌舒张,从而缓解哮喘。