多巴胺通路
多巴胺释放的原理
多巴胺释放的原理多巴胺是一种神经递质，主要在大脑中起到传递神经信号的作用。
多巴胺的释放过程涉及到多个复杂的机制和信号通路。
下面将详细介绍多巴胺释放的原理。
多巴胺的释放主要由神经元之间的相互作用和神经网络的调控来控制。
多巴胺神经元主要分布在大脑中的两个区域，即腹侧边缘系统(VTA)和黑质( substantia nigra)。
这些神经元相互连接形成一个复杂的多巴胺通路网络。
多巴胺的释放受到外界刺激和内部调控的影响。
外界刺激主要指的是来自环境和生物的各种信号，包括视觉、听觉、嗅觉、触觉等。
这些刺激通过感觉器官传递给大脑中的感觉区域，再通过多巴胺通路传递到其他区域。
内部调控主要指的是来自大脑其他区域的控制和调节信号，如前额叶皮层、边缘系统等。
多巴胺的释放主要受到两个机制的调节，即突触前内聚和突触后放电。
突触前内聚指的是在多巴胺神经元的突触前伴随有抑制性神经递质的释放，抑制多巴胺的释放。
突触后放电指的是多巴胺神经元电兴奋后引发的动作电位，释放多巴胺。
这两个机制相互作用，共同调节多巴胺的释放。
在神经元之间的突触中，多巴胺的释放包括以下几个步骤。
首先，当多巴胺神经元受到外界刺激或内部调控信号时，电兴奋作用通过神经元膜上的离子通道和信号通路传递，引发突触后放电。
其次，突触前的神经递质和神经调节物质也会被释放。
其中，突触前的抑制性神经递质可以抑制多巴胺的释放，突触前的舒适性神经递质可以促进多巴胺的释放。
最后，多巴胺通过突触间隙传递给突触后的接受器，产生相应的效应。
多巴胺的释放受到多个神经递质和神经调节物质的调控。
其中，谷氨酸、谷氨酸受体和GABA是多巴胺生成和释放的重要调节器。
谷氨酸是神经元中合成多巴胺的前体物质，谷氨酸受体是促进多巴胺释放的重要受体，GABA是抑制多巴胺释放的重要神经递质。
除了神经递质和神经调节物质的调控外，多巴胺的释放还受到环境和生物因素的影响。
环境因素主要指的是外界刺激，如食物、药物、性行为等。
多巴胺的回路读书笔记读书摘录读书感想
多巴胺的回路作者说，人的大脑中有两条回路，一条是欲望回路，一条是控制回路。
那么他们有什么作用呢？我们分开来说。
1、欲望回路欲望始于大脑中一个在进化上早就存在的区域，位于头骨深处，被称为腹侧被盖区。
这一区域富含多巴胺，事实上，它是多巴胺两个主要的产生区域之一。
大多数脑细胞一样，生长在那里的细胞长着长长的尾巴，穿过大脑到达伏隔核。
这些长尾巴的细胞被激活时，会将多巴胺释放到伏隔核中，让我们产生做某事的动力。
这个回路叫作中脑边缘通路，但我们通常更直白地称之为“多巴胺欲望回路”。
欲望回路一旦被劫持，会发生非常严重的问题。
我们头脑当中之所以存在这么一条快速的欲望回路，就是为了让我们获得食物、进行性行为，然后去赢得竞争。
在原始社会的时候，我们需要的就是这些东西。
那么我们能不能够从兴奋转移到享受呢？从兴奋转移到享受没那么容易。
比如，每次买完东西，就开始后悔。
在期望购买一件自己想要的东西时，瞄向未来的多巴胺系统被激活并创造出兴奋感。
而一旦占有，所期望的对象就从向上看的远体空间转移到向下看的近体空间，从未来遥远的多巴胺领域转移到自我满足的当下分子领域。
买家之所以会懊悔，就是因为当下体验无法弥补多巴胺能激励的损失。
如果我们的购买行为是明智的，强烈的当下满足感可能会弥补多巴胺兴奋的损失。
此外，另一种避免购买后懊悔的方法是购买一些能触发更多多巴胺能预期的东西，例如，一种工具，或者一件让你出门时看起来更迷人的新夹克。
其次，我们的多巴胺欲望回路是有可能被劫持的。
最容易劫持这个欲望回路的东西，叫成瘾性药物，这些成瘾性药物会产生一种化学爆炸。
因为在我们的头脑中，本来都是一些柔和的、自体分泌的激素，但是一旦有药物进来以后，回路直接就被绑架、被控制了，人就完全失控了。
所以，滥用药物开始时看似微不足道，但可能很快就开始控制滥用者生活的方方面面。
一个酒鬼可能一开始只适量饮酒，但当他一步步地从周末喝几杯啤酒到每天喝一升伏特加时，他的生活的其他方面就会被吞噬掉。
DA
5-HT的生成
5-HT的灭活
• 神经细胞外的MAO-A • 神经细胞内的MAO-B • 5-HT转运体（SERT）
5-HT的灭活
5-HT受体
5-HT1B/D自身受体
5-HT1A自身受体
突触后5-TH受体可能的功能
多巴胺活动的终止
多巴胺受体
看门人——D2突触前膜自身受体
看门人——D2突触前膜自身受体
突触前膜D2受体
胞体-树突D2自身受体
DA通路的主要脑区
• 黑质纹状体DA通路 • 中脑边缘DA通路（中脑腹侧盖区-伏隔核）
• 中脑皮质DA通路（中脑腹侧盖区-前额叶） • 结节漏斗DA通路（下丘脑-腺垂体）
• 争议 • 多巴胺的缺陷 原发 继发
中脑皮质DA通路
5-TH拮抗作用减轻阳性症状
• 5-HT1A受体抑制谷氨酸释放 • 5-HT2A受体刺激谷氨酸释放
5-TH Glu DA
5-TH拮抗作用降低高泌乳素血症
• DA刺激D2受体，抑制泌乳素 • 5-TH刺激5-HT2A，促进泌乳素
5-TH刺激泌乳素释放
多巴胺、乙酰胆碱和D2受体拮抗剂
D2受体拮抗作用和抗胆碱药物
H1受体的阻断
ɑ1受体的阻断
传统抗精神病药的风险和获益
• 风险 迟发性运动障碍 收益 价格低廉
非典型抗精神病药
• 5-HT——DA拮抗剂 • 快速解离的D2受体拮抗剂
• D2受体部分激动剂（DPA）
• 5-HT受体部分激动剂
5-HT的生成
• 腹侧中脑-丘脑
中脑边缘通路
至背外侧前额叶皮质的中脑皮质通路
多巴胺作用机理范文
多巴胺作用机理范文多巴胺是一种重要的神经递质，它在中枢神经系统中发挥着重要的作用。
多巴胺的作用机理涉及到多个不同的途径和受体，下面将详细介绍多巴胺的作用机理。
1. 多巴胺的合成：多巴胺的合成过程可以分为两个主要步骤。
首先，多巴胺前体酪氨酸通过酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase）在细胞质中转化为多巴胺。
随后，多巴胺通过多巴胺-β-羟化酶（dopamine-β-hydroxylase）在嗜铬颗粒中继续转化为去甲肾上腺素。
2.多巴胺受体：多巴胺受体是多巴胺作用的关键因素。
目前已知有五种多巴胺受体亚型，分别是D1、D2、D3、D4和D5、这些受体主要分布在中枢神经系统的不同区域和细胞类型中。
D1受体属于兴奋型受体，而D2受体则属于抑制型受体。
3.多巴胺通路：多巴胺参与调节多个神经通路的功能，其中包括运动、认知、奖赏和情绪等。
以下是多巴胺参与的几个重要通路：-新皮质-纹状体通路：这是运动控制的主要通路，参与运动的调节以及与帕金森病等运动障碍相关的疾病。
-边缘系统通路：这个通路与情绪和奖赏相关，包括海马-纹状体通路，以及前额叶皮质-纹状体通路。
-间脑-下丘脑通路：多巴胺对于下丘脑的神经内分泌活动起到重要作用，包括调节垂体的激素分泌。
-多巴胺-前额叶皮质通路：这个通路与认知功能相关，参与决策制定和注意力等认知过程。
-多巴胺-嗅球通路：多巴胺参与调控嗅觉过程，包括嗅觉注意和学习记忆。
4.多巴胺功能调节：多巴胺在中枢神经系统中扮演多种调节功能-运动调节：多巴胺对运动的调节作用是多巴胺最经典的功能之一、它通过参与新皮质-纹状体通路来调节运动的执行和收敛。
-奖赏系统：多巴胺在奖赏学习和获得性行为中起到重要作用。
奖赏行为引发多巴胺的释放，进而产生满足和快乐的感觉。
-认知功能：多巴胺参与调节认知功能，如注意力、学习记忆、决策制定等过程。
特别是在前额叶皮质-纹状体通路中发挥重要作用。
-情绪调节：多巴胺可以调节情绪的产生和表达，参与情绪的感受和调节。
多巴胺在大脑中的作用及相关疾病研究
多巴胺在大脑中的作用及相关疾病研究引言：多巴胺是一种重要的神经递质，它在大脑中扮演着重要的角色。
多巴胺参与调节运动、情绪、认知、奖赏等多个生理和行为过程。
然而，当多巴胺水平失调时，会导致一系列相关疾病的发生，如帕金森病、精神分裂症和成瘾等。
因此，了解多巴胺在大脑中的作用以及相关疾病的研究对于有效治疗和预防这些疾病具有重要意义。
一、多巴胺的生理作用多巴胺主要由大脑中的黑质多巴胺能神经元合成，然后通过突触传递信号，在背侧纹状体和皮质等区域发挥作用。
多巴胺参与了多个生理功能和行为过程：1. 运动控制：多巴胺水平与运动控制密切相关。
在大脑皮层和纹状体之间存在一个神经通路，即皮质纹状体通路，多巴胺在其中起到了重要的调节作用。
它能够调节运动的起始、速度和均匀性，而帕金森病正是由于黑质多巴胺能神经元的退化而导致运动功能障碍。
2. 情绪调节：多巴胺参与情绪的产生和调节。
多巴胺能够调节大脑中奖赏回路，从而产生愉悦感。
多巴胺的异常水平与抑郁症和情绪障碍等心理疾病有关。
3. 认知功能：多巴胺在大脑中的前额叶皮质和海马等区域起到重要的作用，参与了注意力、学习、记忆和决策等认知功能的调节。
这些过程的失调与精神分裂症等认知疾病的发生有关。
4. 奖赏与成瘾：多巴胺参与了奖赏过程，并与成瘾相关。
当人们体验到奖赏或受到成瘾物质的刺激时，多巴胺水平会升高。
因此，成瘾行为可以通过干扰多巴胺神经通路来治疗。
二、多巴胺相关疾病的研究进展1. 帕金森病：帕金森病是由黑质多巴胺能神经元的退化引起的神经系统疾病。
研究发现，细胞色素P450酶2D6基因突变与帕金森病的发病风险有关。
此外，基因修饰、深脑刺激和药物疗法等治疗手段也在帕金森病研究中得到广泛应用。
2. 精神分裂症：精神分裂症是一种复杂的精神疾病，多巴胺假说认为多巴胺功能紊乱与其发生有关。
通过抗精神病药物的应用可以调节多巴胺水平，从而改善精神分裂症患者的症状。
3. 成瘾：多巴胺参与了成瘾行为的形成和维持。
多巴胺的药理作用及用法
多巴胺的药理作用及用法多巴胺是一种神经递质，在中枢神经系统中发挥着重要的功能。
其药理作用主要涉及到多个脑区的神经元和受体系统，影响着运动控制、情绪调节、认知功能等方面。
本文将详细介绍多巴胺的药理作用以及其常见的用法。
多巴胺在中枢神经系统中通过与多个受体相互作用来产生药理作用。
主要的多巴胺受体包括D1受体和D2受体。
D1受体主要分布在正常情况下的控制运动和嗜眠的脑区，如基底节和脑干区域，而D2受体主要分布在运动和情绪调节的相关脑区，如皮层区域和边缘系统。
1.促进运动控制：多巴胺通过与D1受体的结合，促进基底节内运动控制通路的传导，提高运动的顺畅性和协调性。
这是多巴胺用于治疗帕金森病的主要机制。
2.调节情绪：多巴胺在边缘系统和皮层区域的D2受体上的作用对情绪的调节起着重要的作用。
多巴胺的不平衡与精神疾病，如抑郁症和精神分裂症等有关。
3.促进认知功能：多巴胺参与了大脑的认知功能，如学习、记忆和注意力等。
D1受体的激活可以提高认知功能，而D2受体的激活则会降低认知功能。
4.调节内分泌系统：多巴胺通过与垂体前叶部分的D2受体结合，调节多个内分泌轴，如增加泌乳素的释放和抑制垂体促肾上腺皮质激素的释放。
多巴胺作为一种药物，通常以多巴胺盐酸盐（L-DOPA）的形式使用。
L-DOPA可以通过血脑屏障进入中枢神经系统，在脑内转化为多巴胺。
多巴胺药物主要用于治疗帕金森病、多巴胺缺乏症和多巴胺受体超敏症等相关疾病。
治疗帕金森病是多巴胺药物最常见的临床应用之一、在帕金森病中，多巴胺的生成减少，导致运动障碍和肌肉僵硬。
多巴胺药物可以通过提供外源性的多巴胺前体L-DOPA来补充多巴胺的缺乏。
L-DOPA通过血脑屏障进入脑内，在中枢神经系统中转化为多巴胺，从而增加多巴胺的水平，改善病情。
多巴胺药物一般与周围多巴胺转化酶抑制剂（如呋哺啶）联合应用，以减少外周多巴胺的代谢，增加多巴胺在中枢神经系统中的水平。
但多巴胺药物也存在一些副作用，如恶心、呕吐、低血压、心动过速、运动障碍等。
多巴胺奖赏通路系统基因变异及其他因素与戒烟成功关系的研究
3、浓度：多巴胺单体的浓度也是影响聚多巴胺形成的重要因素之一。在一 定范围内，随着浓度的增加，聚合反应速率加快，但当浓度达到一定值后，过高 的浓度会导致聚多巴胺分子链的断裂和热分解。
4、催化剂：催化剂是促进聚多巴胺形成的另一个重要因素。适当的催化剂 可以降低聚合反应的活化能，提高聚合反应速率，同时也可以控制聚多巴胺的分 子量和分子量分布。
奖赏系统是大脑内的一组神经元回路，负责编码和传递积极的激励信号，以 驱动行为。多巴胺是奖赏系统中最重要的神经递质之一，其受体分为D1和D2两种 亚型。研究表明，慢性应激可能影响奖赏系统中多巴胺受体的功能，导致快感缺 失和愉悦感丧失等抑郁症状。
三、中西抗抑郁药的作用研究
目前临床常用的抗抑郁药物主要作用于单胺能神经系统，通过增加突触间隙 单胺类神经递质的浓度来改善抑郁症状。然而，这些药物的疗效因人而异，部分 患者可能无法从中获益。因此，寻找新的抗抑郁药物和治疗策略具有重要意义。
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综上所述，探查和转变迷思概念是提高高中生物学教学质量的关键。通过深 入了解学生的迷思概念，教师可以制定针对性的教学策略，有效地转变学生的误 解，帮助他们建立正确的科学观念。未来，我们期待进一步研究如何更有效地探 查和转变迷思概念，以提升高中生物教学的效果和质量。
参考内容三
一、聚多巴胺概述
聚多巴胺是一种由多巴胺单体聚合而成的高分子材料，具有优异的化学稳定 性和热稳定性，广泛用于涂料、粘合剂、电容器等领域。多巴胺是一种含有氨基 和羟基的有机化合物，在自然界中以多巴胺盐的形式存在。多巴胺在人体内是一 种神经递质，参与神经系统的信息传递。在聚多巴胺的合成过程中，多巴胺的单 体通过自聚合反应生成高分子聚合物。
初步研究结果显示，DRP基因变异和其他因素对戒烟成功的影响具有一定的 交互性。也就是说，某些DRP基因变异可能会增加戒烟的难度，但在具有良好心 理状况和社会支持的环境下，这种影响可能会被削弱。这为戒烟的干预策略提供 了新的思路，即通过调整环境因素和基因干预可能有助于提高戒烟成功率。
多巴胺与抑郁症的神经机制从分子到系统层面
多巴胺与抑郁症的神经机制从分子到系统层面抑郁症，是一种常见的心理疾病，给患者的生活和工作带来了极大的困扰。
多巴胺，作为一种重要的神经递质，与抑郁症的神经机制密切相关。
本文将从分子到系统层面，探讨多巴胺与抑郁症之间的关系及其神经机制。
一、分子层面的多巴胺多巴胺是一种在中枢神经系统中起到神经递质作用的物质，它参与了多种行为和情绪的调控。
研究发现，抑郁症患者脑内多巴胺水平普遍较低，这可能与抑郁症的发生和发展密切相关。
在分子层面上，多巴胺的合成、释放和再摄取等过程受到多种基因的调控。
一些研究发现，与多巴胺合成相关的基因变异与抑郁症的易感性有关。
此外，多巴胺转运体基因的多态性也对多巴胺在神经元间的传递起到重要作用。
这些基因变异和多态性可能会导致多巴胺功能异常，进而影响人们的情绪状态，增加抑郁症的风险。
二、细胞层面的多巴胺在细胞层面上，多巴胺在神经元间的传递依赖于多巴胺受体。
多巴胺受体分为D1类和D2类两类亚型，它们在抑郁症的发生中起着不同的作用。
研究表明，D1类受体的活化可以增加多巴胺的释放，提高神经元的兴奋性，从而改善抑郁症状。
相反，D2类受体的活化则会抑制多巴胺的释放，降低神经元的兴奋性，导致抑郁症状的加重。
因此，平衡D1类和D2类受体的功能对于维持正常的多巴胺水平和情绪状态至关重要。
三、电路层面的多巴胺在电路层面上，多巴胺参与了与抑郁症相关的脑电路的调节。
脑中的多巴胺通路主要包括从腹侧黑质到前额叶皮质的通路和从中脑辅束丛到纹状体的通路。
前者是情绪调节的主要途径，它通过增加多巴胺的释放来提高前额叶皮质神经元的活动水平，从而产生抗抑郁的效果。
后者则与动机、奖赏等方面的调节有关，多巴胺在这一通路中发挥重要作用。
研究发现，抑郁症患者的这两条多巴胺通路功能受损，这可能导致多巴胺水平的下降，使得情绪和动机的调节紊乱，从而加重抑郁症状。
四、系统层面的多巴胺在系统层面上，多巴胺与其他神经递质之间存在着复杂的相互作用，共同参与抑郁症的发生和发展。
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多巴胺能效应在中枢，主要有4条多巴胺能通路，一是中脑-边缘通路，二是中脑-皮质通路，三是黑质-纹状体通路，四是下丘脑-漏斗通路，现将介绍这些通路激动时的中枢效应和药物治疗。
精神分裂症发病的三条神经通路精神分裂症涉及以下三条神经通路：①中脑-边缘通路。
从中脑腹侧被盖部到边缘系统有一条神经通路，称中脑-边缘通路，该通路经多巴胺传导，故又称中脑-边缘多巴胺能通路。
②中脑-皮质通路。
从中脑腹侧被盖部到前额皮质有一条神经通路，称为中脑-皮质通路，该通路经多巴胺传导，故又称中脑-皮质多巴胺能通路。
③皮质-边缘谷氨酸-伽马氨基丁酸通路。
从前额皮质到边缘系统有一条神经通路，称皮质-边缘通路，该通路先由谷氨酸能神经元传导，中途换元为伽马氨基丁酸神经元，终止于边缘系统，故又称皮质-边缘谷氨酸-伽马氨基丁酸能通路。
三条神经通路中多巴胺能的病态情况①中脑-边缘通路。
当中脑-边缘多巴胺能通路功能亢进时，激动边缘系统的多巴胺D2受体，引起阳性症状，如幻觉、妄想。
②中脑-皮质通路。
当中脑-皮质多巴胺能通路功能低下时，前额皮质背外侧的多巴胺D1受体功能不足，引起阴性、认知症状，前额皮质背内侧部、眶部、扣带皮质前部的D1受体功能不足，引起心境症状（抑郁、悲哀、心境不稳和烦恼）。
③皮质-边缘谷氨酸-伽马氨基丁酸通路。
当前额皮质功能低下时，皮质-边缘谷氨酸-伽马氨基丁酸能通路功能减退，该通路本是抑制边缘系统多巴胺能的，当其功能减退时，中脑-边缘通路中多巴胺能脱抑制性释放，D2受体功能亢进，引起阳性症状。
药物治疗机制①典型抗精神病药阻断中脑-边缘通路的多巴胺D2受体，治疗阳性症状；②不典型抗精神病药不但阻断中脑-边缘通路的多巴胺D2受体，治疗阳性症状，而且阻断中脑-皮质通路突触前膜上的5-羟色胺（5- HT）2a受体，该受体兴奋时能抑制多巴胺释放，当被阻断时，导致多巴胺脱抑制性释放增加，激动前额皮质的多巴胺D1受体，改善阴性、认知和心境症状。
③抗阳性症状的其他机制如下：A．抗α1受体能强化抗D2受体效应，治疗阳性症状；B．激发胆碱能M4受体有抗D2受体效应，治疗阳性症状；C．激发谷氨酸能激动皮质-边缘通路，抑制D2受体功能，治疗阳性症状；D．激发GABA（伽马氨基丁酸）能激动皮质-边缘谷氨酸-伽马氨基丁酸能通路功能，抑制D2受体功能，治疗阳性症状。
一、中脑-边缘通路（D2受体）中脑-边缘通路多巴胺能亢进引起精神分裂症阳性症状、物质滥用、唤醒和激越，不足引起抑郁症和社交恐怖症。
㈠精神分裂症阳性症状⒈激动多巴胺D2受体：由中脑腹侧被盖部到边缘系统（膈区、伏膈核和嗅结节）的通路称中脑-边缘通路，该通路经多巴胺能传导，故又称中脑-边缘多巴胺能通路。
当中脑-边缘通路的多巴胺能亢进时，激动突触后膜D2受体，引起阳性症状（如幻觉、妄想、瓦解症状和精神病性攻击）。
三环抗抑郁药阻断多巴胺回收，单用于精神分裂症时，可能恶化偏执和瓦解症状；舍曲林有拟多巴胺能，曾有引起幻视的报告。
尽管精神分裂症的神经化学变化多种多样，但最终的共同途径都是经多巴胺能亢进引起阳性症状。
机制是：多巴胺能亢进提供一种异常驱动力，使病人的精神异常兴奋。
当知觉和记忆异常兴奋时，表现为幻觉；当异常系统去解释异常体验时，表现为妄想。
⒉阻断多巴胺D2受体：抗精神病药阻断D2受体，消除异常动力，衰减异常兴奋。
幻觉、妄想逐渐瓦解，退入意识幕后。
阻断多巴胺D2受体的强度由强到弱依次为氟奋乃静、利培酮、氟哌啶醇、奥氮平、氯丙嗪、甲硫哒嗪、奎硫平和氯氮平。
因为阻断D2受体强度与改善阳性症状程度有关，而在阻断D2受体强度上，不典型抗精神病药比典型抗精神病药无任何优势，故当治疗阳性症状时，除氯氮平和奥氮平以外，不典型抗精神病药与典型抗精神病药等效。
㈡物质滥用⒈犒赏通路：多巴胺犒赏通路是指腹侧被盖部投射至基底前脑的内侧前脑束。
具体地讲，从中脑被盖区投射到前额皮质，激动释放多巴胺，经前额皮质-伏膈核核部谷氨酸通路激活伏膈核，引起寻药行为。
抑制中脑被盖区、前额皮质和伏膈核这三处的任何一处，都可阻止寻药行为。
⒉犒赏递质：有两种，一种是多巴胺，与鼓励和准备获得犒赏相关联，如动物交媾前的交配仪式、人类调情的愉快、用药前线索（如看电影上的人注射海洛因）引起的愉快渴望，表现为一阵激动感、迫切感或渴望感。
另一种是阿片类物质，与圆满犒赏相关联，包括镇静、休息和“极乐感”。
如急性饮酒能刺激β-内啡肽释放，引起的是圆满犒赏。
⒊犒赏物质：阿片和大麻通过激动μ受体而增加多巴胺能；苯丙胺通过激动多巴胺释放而增加多巴胺能；可卡因通过阻断多巴胺回收而增加多巴胺能；酒精和苯环已哌啶通过拮抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体而引起多巴胺脱抑制性释放；尼古丁通过激动尼古丁受体而增加多巴胺释放。
这些物质均增加“强化中枢”（腹侧被盖区）的多巴胺能，引起快感和寻药动力，导致药物滥用。
苯二氮卓类药物通过拟γ-氨基丁酸A型受体而抑制多巴胺释放，引起动力减退和虚弱感，治疗酒精滥用。
㈢唤醒和激越当多巴胺增强时，对愉快或厌恶刺激反应增强，表现为唤醒，当对愉快刺激反应增强时，易感成瘾；当对厌恶刺激反应增强时，易感激越。
多巴胺增强引起唤醒和激越的证据是：⑴安非他酮拟多巴胺能，引起唤醒和睡眠障碍；⑵抗精神病药阻断多巴胺能，有镇静和抗激越效应；⑶苯二氮卓类药物强化皮质-边缘谷氨酸-γ-氨基丁酸能通路，抑制边缘系统多巴胺能，有镇静和抗激越效应；⑷心境稳定剂升高γ-氨基丁酸能，抑制边缘系统多巴胺能，有镇静和抗激越效应；⑸强迫症病人多巴胺能升高，对厌恶刺激反应过强，常伴激惹。
㈣增加性欲假定中脑-边缘DA神经元活性不足引起性欲减退，DA引起性唤醒，佚事证据表明，病人服左旋多巴或DA激动剂（如抗帕金森氏病药物）增加性欲，服增加DA 释放的抗抑郁药（如安非他酮）有时也增加性欲，睾酮在下丘脑提高DA能，增加性欲。
㈤抑郁症⒈心境恶劣：假定素质性伏膈核多巴胺能低下导致持续的快感缺失，表现为持续2年以上的心境恶劣。
由于青少年时期基础多巴胺能最低，故青少年起病。
当犒赏刺激时，多巴胺一阵释放，引起犒赏效应，心境恶劣暂时缓解；犒赏刺激消失，多巴胺再度低下，再次陷入心绪恶劣。
即使犒赏刺激持续存在，由于不再新颖，多巴胺不再释放增加，病人也会再次心绪恶劣，这可解释心境恶劣缘何波动，缓解期缘何不足2个月。
心境恶劣有一个特点，不论用什么抗抑郁药，起初多少有效，过一段时间后效力减退，可能是这些药物作为一种新颖刺激（安慰剂样效应），引起多巴胺一阵释放，时间一长，该刺激不再新颖，多巴胺释放不再释放增加，再次陷入心境恶劣状态。
⒉重性抑郁症：当犒赏通路的多巴胺能非常低下时，引起严重的快感缺失，这是抑郁症的一项核心症状，重性抑郁症通过物质使用障碍而增加伏膈核多巴胺能，改善快感缺失，故其物质使用障碍率比普通社区人群高（27%：17%）。
安非他酮抑制去甲肾上腺素和多巴胺回收，治疗三环抗抑郁药难治的抑郁症有效。
㈥社交恐怖症⒈社交焦虑症的多巴胺能低下有5方面证据：⑴胆怯的小鼠多巴胺水平低下，社交少的猴子纹状体D2受体减少，社交焦虑有孤独的人格特征，后者与D2受体少相关联；⑵抑郁病人的脑脊液多巴胺低下与内向相关联，伴社交焦虑的惊恐障碍病人脑脊液多巴胺代谢物高香草酸水平倾向低下，而不伴社交焦虑的惊恐障碍病人则不低下；⑶社交焦虑障碍与帕金森病的发病危险性增加相关联，而后者的纹状体多巴胺水平低下；⑷多巴胺阻断剂增加社交焦虑症状；⑸社交焦虑障碍病人比健康对照者的纹状体多巴胺回收位点少，D2受体结合率低。
⒉单胺氧化酶抑制剂：单胺氧化酶抑制剂抑制单胺氧化酶，导致单胺（5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺）降解受阻，3者浓度升高，而三环抗抑郁药阻断5-羟色胺和去甲肾上腺素回收为主，阻断多巴胺回收为次，故社交焦虑障碍和不典型抑郁症（对拒绝敏感）用单胺氧化酶抑制剂效果好，而用三环抗抑郁药效果差。
提示在社交焦虑症中增加多巴胺的重要性，鉴于此，金刚烷胺治疗社交焦虑症理论上有效，但尚待临床验证。
二．中脑-皮质通路（D1受体）中脑-皮质通路多巴胺能不足引起精神分裂症阴性、认知和抑郁症状，亢进引起强迫症。
㈠精神分裂症阴性、认知和抑郁症状⒈激动多巴胺D1受体：由中脑腹侧被盖部到皮质区（扣带、鼻内侧区、前额区和梨状皮质）的通路称中脑-皮质通路，该通路经多巴胺能传导，故又称中脑-皮质多巴胺能通路，当该通路功能不足时，激动突触后膜上的D1受体不足，引起阴性症状、认知功能和抑郁症状。
并使前额皮质抑制边缘系统的能力减退，引起阳性症状。
⒉n-3多不饱和脂肪酸缺乏：精神分裂症病人脑中n-3多不饱和脂肪酸不足，啮齿类动物证实，n-3多不饱和脂肪酸不足引起前额皮质突触前膜囊泡和D2受体数量减少，而给精神分裂症服n-3多不饱和脂肪酸则可能有效。
⒊不典型抗精神病药：不典型抗精神病药（如氯氮平、利培酮、奥氮平、奎硫平、齐拉西酮和阿立哌唑）阻断该通路突触前膜上的5-HT2A受体，该受体的激活能抑制多巴胺释放，当被阻断时，引起多巴胺脱抑制性释放，激动突触后膜D1受体，改善阴性症状、认知功能和抑郁症状。
⒋舒必利：舒必利阻断中脑-皮质通路突触前膜上的D2受体，该受体的激活能抑制多巴胺释放，当被阻断时，多巴胺脱抑制性释放，激动突触后膜D1受体，改善阴性症状和抑郁症状，理论上还能改善认知功能，但未见相关报告。
除舒必利外的典型抗精神病药不但阻断该通路突触前膜上的D2受体，而且还阻断突触后膜上的D1受体，故不改善阴性症状，有时还恶化认知功能和抑郁症状。
⒌拟多巴胺药：拟多巴胺药（如金刚烷胺、溴隐亭和左旋多巴）也激动中脑-皮质通路，改善阴性症状和抑郁症状，有可能还提高认知功能，但同时也激动中脑-边缘通路，恶化阳性症状。
如使用这类药物，须有抗精神病药保驾。
㈡强迫症⒈多巴胺致强迫的证据和机理：神经成像研究表明，强迫症病人的基底节多巴胺转运体密度较高，D2受体向下调节，提示强迫症病人的基底节多巴胺能增高。
儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）降解多巴胺，病例对照研究发现，强迫症病人的COMT等位基因活性低，导致多巴胺降解困难，浓度升高。
当纹状体多巴胺升高时，对犒赏刺激反应过强，表现为工作和学习过于执着；对厌恶刺激反应过强，表现为强迫症状。
多巴胺激动剂恶化强迫。
健康志愿者和强迫症病人服用多巴胺激动剂，导致刻板行为，服用多巴胺阻断剂则强化抗强迫效应；多巴胺激动剂增加许多强迫症谱性障碍症状，包括抽动综合征和拔毛狂，而服多巴胺阻断剂则治疗这些症状。
激动D1～D3受体引起类强迫行为。
长期刺激动物的D1受体，引起类似人类的强迫行为。
当拮抗D1受体时，抵消此效应；选择性D2和D3受体激动剂喹吡罗（Quinpirole）长期治疗大鼠，引起仪式样动作，类似强迫症的检查行为。