病理学绪论课件说课材料

（1） 肝脂肪变性
肉眼：
肝体积增大 颜色变黄 切面油腻感 苏丹染色呈红色
镜下：
细胞内大小不等空泡，圆形，界限清楚，核 可偏位。
(2)心肌脂肪变性
原因：
缺氧——严重贫血 感染——白喉 中毒——磷、砷、四氯化碳等
( 2 )心肌脂肪变性
肉眼：
严重贫血时，乳头肌处（左室的心内膜下） 出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色 相间排列，形似虎皮斑纹，故有虎斑心之称。
（1） 细胞内玻璃样变
概念：细胞浆内蓄积的异常蛋白质形成
均质、红染的近圆形小体。
肾小管上皮内透明变性
浆细胞内透明变性，Russell小体
肝细胞内透明变性，Mallory小体
（2） 结缔组织玻璃样变性
胶原纤维老化，瘢痕形成。 肉眼
呈灰白色、均匀半透明、质地硬韧、缺乏弹性。
镜下：
纤维细胞明显变少，胶原纤维变粗、融合 成半透明均 质、粉色或红染、索、片状的结构。
中毒时 心肌均匀变浊、 略呈黄白色。
镜下：
心肌细胞内肌纤维Z带附近脂肪空泡细小， 呈串珠状排列。
（3）肾脂肪变性
见于 缺氧、严重贫血、中毒、肾炎。 肾小管上皮细胞吸收漏出的脂蛋白导致脂肪变性
3、玻璃样变性（hyaline degeneration）
见于 细胞内、 结缔组织、血管壁，呈 现均质、粉染、毛玻璃样半透明的蛋白蓄积。
电镜下： 线粒体肿胀 内质网扩张
1、细胞水肿
结局
原因去除，恢复正常 原因持续或加重，坏死
2、脂肪变性（fatty degeneration）
概念；除脂肪细胞外细胞浆中出现中性脂肪称为脂肪
变性。
原因：
摄入过多或脂库动员
缺氧、感染、中毒
营养不良，嗜脂物质缺乏
好发部位：
肝细胞、心肌组织、肾小管上皮
代偿性肥大 内分泌性肥大
三、 增生（hyperplasia）
概念： 实质细胞数量增多称之为增生，
可导致组织、器官体积增大。
分类：
生理性增生
病理性增生
激素性——前列腺增生、地方性甲状腺肿 代偿性——肝切除后 修复性——伤口愈合 炎症性——炎细胞、纤维组织、病变组织增生
四、 化生（metaplasia）
1、细胞水肿（cellular swelling）
原因：
缺氧
缺血
线粒体受损→ATP生成减少
电离辐射
→钠泵受微生物毒素损害
来自百度文库
→细胞内钠水增加
→细胞水肿 (严重时为水变性)
好发部位：心、肝、肾等主质细胞
1、细胞水肿
病变 :
肉眼： 包膜紧，颜色苍白，失去光泽
镜下： 体积增大 胞浆内颗粒 胞浆疏松 胞浆透明
病理学绪论课件
病理学的任务
1) 病因学（etiology）：疾病的原因，内因、外因相互
关系
2）发病学（Pathogenesis）：即在病因的作用下，导
致疾病发生的具体环节、
发展 机制和过程
3) 病理变化（pathological change或lesion）：
疾病在发生发展过程中，机体的功能代谢和
创始人
Hippocrates Paracelsus Morgagni Virchow Pawlow
De Duve
Garrod
第一章 细胞、组织的适应和损伤
正常细胞
适应细胞
萎缩、肥大、 增生、化生
可逆性损伤的细胞
变性（细胞内外异 常物质沉积
细胞死亡 坏死、凋亡
第一节 适应（adaptation）
概念：细胞、组织、器官能耐受内外环
境中各种有害因子的刺激而得以
存活的过程。在形态上表现为：
萎缩、肥大、增生和化生
一、萎缩（atrophy）
概念：已发育正常的实质细胞、组织和
器官体积的缩小。
常见部位：
脂肪
肌肉 骨骼 中枢神经 生殖器官
一、萎缩
原因：
生理性萎缩 病理性萎缩
营养不良性萎缩 压迫性萎缩 废用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩
一、萎缩
病理变化
肉眼：
体积缩小 重量减轻 包膜皱缩 色泽变褐 血管迂曲
一、萎缩
病理变化
镜下：
主质细胞数量减少 主质细胞体积变小 胞浆内脂褐素沉积 间质细胞不变或增多（假性肥大）
二、肥大（hypertrophy）
概念：细胞、组织和器官体积的增大。 分类：
生理性肥大 病理性肥大
概念：一种分化成熟的细胞转化为另一
种分化成熟的细胞的过程。
（一）上皮细胞的化生：
鳞状上皮化生
腺上皮化生
（二）间叶组织化生：
骨化生
软骨化生
第二节 细胞、组织的损伤
一、原因：
缺氧、化学物质、物理因素、生物因子、营养失 衡内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会心 理、精神因素和医源性因素等。
形态结构的变化及引起的临床表现。
4）转归：疾病的发展规律和结局。
二、病理学在医学中的地位
基础医学与临床医学的桥梁 各学科的交汇点 在医学诊断中具有权威性的最终诊断 医学科学研究的重要支撑点
三、病理学的研究内容
病理学
总论（general pathology）： 共性规律
各论（systemic pathology）：
六、病理学发展简史
历史年代 远古时代 公元前4~5世纪 1500年左右 1761年 1854年 1930年代
20世纪60年代起
学说
支持的技术手段
万物有灵论
无
体液学说
无
化学物理
无
器官病理学
尸体解剖
细胞病理学
光学显微镜
神经生理学和病理 动物实验 学
亚细胞病理学
电子显微镜
免疫病理学
免疫学技术
分子病理学
生物化学技术
特殊规律
四、病理学的研究方法
人体病理学
尸检（autopsy） 活检（biopsy） 细胞学检查（cytology）
实验病理学
动物实验（体内） 组织和细胞培养（体外）
五、病理学的观察方法和新技术
大体观察 组织和细胞学观察 超微结构观察 组织和细胞化学观察 免疫组织化学观察 流式细胞术 图像分析 激光扫描共聚焦显微镜 分子生物学 细胞遗传学
二、 发生机制
细胞膜的破坏——机械、脂酶、缺氧、
药物、免疫、感染
活性氧类的损伤作用——氧自由基
细胞浆内高游离钙的损伤作用
缺氧的损伤作用
化学性损伤
遗传变异
（一）、 变性（degeneration）
概念：变性是指细胞或间质受损伤后因 代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学 变化。表现为细胞浆内或间质内出现异 常物质或原有物质的异常增多，并伴有 功能下降。