急性心肌梗死病理生理
心肌梗死病理,病理生理和临床表现
【急性心肌梗塞(AMI)】定 义
❖梗死：血管闭塞引起的组织坏死。 ❖AMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状
动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减 少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性 缺血所致
Blood Clot (Thrombus)
Coronary Artery
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• 20 minutes after blockage –Myocytes are still viable, so –If blood flow is restored, and increased aerobic metabolism, and cell repair, – →Increased contractility
PTX3免疫组化结果，炎 症细胞呈现阳性反应，为 深棕色。
正五聚蛋白（pentraxins, PTX3）
再灌注损伤
坏死，出血，凝固性 坏死和收缩带坏死等 混合表现， 酶峰前移
图示心肌梗死：凝固 性坏死。中性粒细胞 广泛浸润，核溶解、 胞浆减少，是典型的 急性心肌梗死的1－4 天的表现。心肌梗死 常发生于冠状动脉粥 样硬化闭塞。虽然侧 支循环形成能够有效 应对缺血，但不能阻 止坏死的发生。
❖2、睡眠 迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉 挛；
❖3、用力大便 增加心脏负荷。 ❖ 心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰
竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏 死范围扩大。
【病理】
Coronary Artery With Plaque and Thrombus Formation
Source: Emergency Cardiovascular Care Library (CD-ROM), American Heart Association, Dallas 1997
急性心肌梗塞
急性心肌梗死
【实验室和其他检查】
一、心电图（STEMI或Q波心肌梗死者） （1）特征性改变：ST段弓背向上型抬高，冠状
T波倒置，病理性Q波。 （2）动态性改变；超急期，急性期，亚急性期，
慢性期； （3）心电图变化确定心梗范围
急性心肌梗死
一、心电图 (续前，NSTEMI 者) 1，常无病理性Q波； 2，先是ST段 明显压低，压低≥0.1 mV; 3，随后有对称性T波倒置。 4，ST段和T波改变持续存在1～2天以上。
变化。
急性心肌梗死
已往分为QMI和NQMI,为回顾性分类; 现在强调以ST是否抬高进行分类;
STEMI 具有胸痛伴相应导联ST抬高, 心肌坏
死标记物升高， 表明相应冠脉已经闭塞 导致全层心肌损伤坏死。大部分发展为 Q波心肌梗死。
急性心肌梗死
NSTEMI 具有胸痛伴相应导联ST段下移和T波
急性心肌梗死
【临床表现】 与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关 一、先兆 50％以上患者有前驱症状，以新发生心绞痛或心绞痛加
重为最突出。 二、症状 （一）疼痛：是最先出现的症状，与心绞痛类似。但是疼痛更为剧
烈，时间更长，可达数小时或数天，含服硝酸甘油不缓解。 （二）全身症状：患者有烦躁不安，出冷汗多见，恐惧，频死感，
少数无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼 痛不典型，疼痛位于上腹部，易于被误诊为急腹症。
急性心肌梗死
（三）心律失常：前壁心梗以室性心律失常最多； 下壁心梗以传导阻滞多见
（四）心力衰竭，主要是急性左心衰竭 （五）胃肠道症状，恶心，呕吐，上腹胀气和肠
胀气。以下壁心梗多见。 三、体征 （一）心脏体征：收缩期杂音 （二）血压及其他：低血压和休克
急性心肌梗死PPT最终版(2024)
积极处理各种并发症，如心律失 常、心力衰竭等，以改善患者的 预后。
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药物治疗方案
镇痛类药物
如吗啡、哌替啶等，可 缓解患者的疼痛症状。
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溶栓药物
如尿激酶、链激酶等， 可溶解冠状动脉内的血 栓，恢复心肌的血液灌
注。
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等，可抑制血小板聚集
，防止血栓形成。
健康教育
向患者及家属普及心肌梗死的病因、症状、治疗 及预防等相关知识，提高患者对疾病的认知和自 我管理能力。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的康复过程，提供情感支 持和生活照顾，共同促进患者的身心康复。
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总结回顾与展望未
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来进展
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本次课程重点内容回顾
急性心肌梗死的定义、流行 病学和危险因素
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诊断与鉴别诊断
02
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诊断依据及标准
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典型临床表现
01
持续而剧烈的胸痛，常伴出汗、恶心、呕吐等。
心电图特征性改变
02
ST段抬高或压低，T波倒置等。
心肌坏死标记物升高
03
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等。
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鉴别诊断及相关检查
01
02
03
不稳定型心绞痛
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药物治疗
使用利尿剂、ACEI、ARB等药物， 改善心脏功能。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者ຫໍສະໝຸດ 可考虑使 用机械辅助循环装置，如IABP等。
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其他并发症的应对策略
肺部感染
急性心梗病例讨论ppt课件
完善急救体系
加强急救网络建设，提 高急救反应速度和救治
成功率。
个体化治疗
根据患者的具体情况和 病情变化，制定个体化 的治疗方案，提高治疗
效果。
长期随访
对患者进行长期随访， 评估治疗效果，及时调 整治疗方案，预防复发。
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感谢您的观看
在特定情况下，如无介入治疗 条件或患者无法耐受介入治疗 ，可考虑溶栓治疗作为替代方 案。
综合治疗
结合患者具体情况，制定个性 化的治疗方案，包括药物治疗 、介入治疗和溶栓治疗的联合
应用。
病例总结：治疗经验与教训
早期识别
提高对急性心梗的早期识别能力，及 时采取急救措施，为患者争取宝贵的 救治时间。
优化治疗方案
病例资料展示
展示病例的影像学检查结果，如心电 图、超声心动图、CT或MRI图像等 。
解读与诊断
根据病例的影像学资料，分析并给出 诊断结果，同时指出影像学检查在其 中的作用。
05 病例治疗过程与效果
治疗方案细节
治疗方案
患者被诊断为急性心梗后，立即 接受了经皮冠状动脉介入治疗
（PCI），以开通阻塞的冠状动脉。
心电图表现
ST段抬高，T波倒置
诊断
急性ST段抬高型心肌梗死
治疗方案概述
01
急诊PCI（经皮冠状动脉介入治 疗）：开通梗死相关动脉，恢复心 肌灌注
02
药物治疗：抗血小板聚集、调脂 、降压等药物治疗
02 急性心梗病理生理
心梗的病理过程
01
02
03
04
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉内斑块形成，导致血 管狭窄或阻塞。
心肌缺血
心梗的病因和病理生理机制探讨
心梗的病因和病理生理机制探讨心梗，也称急性心肌梗死，是造成心肌缺血坏死的病变，其主要病因是由于冠状动脉阻塞造成的血流减少或中断。
本文将探讨心梗的病因和病理生理机制，以帮助大家更好地了解和预防心梗的发生。
病因心梗的病因多来源于冠心病，该病是由多种因素引起的心血管疾病。
常见的冠心病病因包括以下几种：1. 动脉粥样硬化：动脉壁中的脂肪、胆固醇等物质沉积形成斑块，使动脉壁逐渐增厚、失去弹性，导致血管通道狭窄，血液循环受阻。
2. 血栓形成：斑块中的胆固醇、血小板等物质诱发血栓形成，造成血管阻塞，导致部分组织缺血、缺氧，最终导致心肌坏死。
3. 血流动力学改变：高血压、动脉瘤、动脉狭窄等因素会导致血流动力学改变，使得冠状动脉承受的血流量减少，加速其粥样硬化和斑块的形成。
除了冠心病，其他疾病也可能导致心梗的发生，如心肌炎、心脏瓣膜病等。
病理生理机制心梗的发生是多种生理机制的结果，其中，血供不足和心肌细胞坏死是最主要的机制。
下面将分别从这两个方面介绍心梗的病理生理机制。
1. 血供不足的机制：冠状动脉阻塞造成的血流减少或中断，进一步导致血液循环障碍，使心肌组织的氧和营养供应不足，导致心肌细胞缺血缺氧，继而导致心肌细胞的代谢障碍。
2. 心肌细胞坏死的机制：心肌细胞在血流中断的情况下不能得到足够的氧和营养支持，从而迅速进入缺氧状态，使细胞质内的ATP、糖原和钙离子等代谢物质无法被正常利用，导致细胞内的代谢紊乱逐渐加重，最终引起心肌细胞坏死。
此外，一些细胞因子的介导、自身免疫反应和仪器手段检测等方法也会对心梗的发生起到重要作用。
预防预防心梗的最佳方法是改变自己的生活方式。
包括以下几个方面：1. 合理饮食：减少高脂、高盐、高糖食品的摄入，增加摄入富含膳食纤维、维生素和矿物质的食物，如蔬菜、水果、全谷类食物和脂肪较少的蛋白质来源。
2. 积极锻炼：定期进行适量的运动有助于降低心脏病的风险。
如散步、跑步、游泳、慢跑和骑自行车等有氧运动。
急性心肌梗死的定义和病理生理机制
急性心肌梗死的定义和病理生理机制急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是冠心病最严重的一种类型，是由于冠状动脉发生严重的阻塞或闭塞，导致心肌缺血和坏死的疾病。
本文将对急性心肌梗死的定义、病理生理机制以及相关的研究进展进行论述。
I. 定义急性心肌梗死是指由于冠状动脉突发性阻塞或闭塞造成心肌血供不足，引起心肌缺血甚至坏死的一种临床综合征。
该病病情急剧变化，潜在的致死风险需要及时诊断与治疗。
急性心肌梗死常表现为剧烈而持续的胸痛，伴有血压下降、呼吸困难、心律失常等症状。
通过临床表现、心电图检查、心肌酶谱的变化等多种方法可以对急性心肌梗死做出准确的诊断。
II. 病理生理机制急性心肌梗死的发生是由冠状动脉斑块破裂或者破裂后形成的血栓导致冠状动脉供血中断而引起的。
以下将详细介绍心肌梗死的病理生理机制。
1. 斑块形成与破裂冠状动脉粥样硬化导致斑块形成是冠心病的主要病理基础。
斑块主要由胆固醇、脂质和细胞成分等组成。
斑块内形成的纤维帽和炎症细胞的积聚易于破裂，并暴露出内皮细胞、胆固醇和血小板等，进一步触发血小板聚集和凝血过程。
2. 血栓形成斑块破裂后，活化的血小板会迅速聚集，并释放出血小板因子和炎性介质，诱发血栓形成。
血栓形成会导致血管腔狭窄或完全闭塞，使心肌缺血缺氧。
3. 心肌缺血与坏死冠状动脉阻塞导致心肌缺血，当心肌血供不足时，氧和营养物质供应减少，代谢产物堆积，细胞内能量不足，细胞功能逐渐受损。
若血流不能迅速恢复，心肌区域会发生不可逆的坏死。
4. 炎症反应与修复心肌梗死后，机体会激活炎症反应，体液和细胞免疫细胞迁入坏死区域，清除坏死细胞，产生肉芽组织。
随着时间的推移，坏死组织逐渐被胶原纤维和瘢痕组织替代。
5. 心肌重构与心脏功能损害心肌梗死后，坏死的心肌组织被瘢痕组织代替，心肌收缩功能减弱。
同时，梗死区域周围的心肌也可能发生代偿性增生和重构，导致心脏的整体结构和功能改变。
急性心肌梗死PPT课件
（二）抗缺血治疗 1、镇痛 遵医嘱给予哌替啶、吗啡、罂粟碱等止痛； 吗啡具有强烈的止痛和抗焦虑作用，能引起静脉扩张，并且通过
提高迷走神经张力，降低心率和收缩压，从而进一步降低心肌需 氧。 2、硝酸酯类药物 血管扩张作用，减轻心脏的前后负荷，减少心脏做功和心肌耗氧 量。可直接扩张冠状动脉，增加心肌血供，对已有严重狭窄的冠 状动脉，可通过扩张侧枝血管增加缺血区血流，改善心肌缺血。
心肌梗死的定位诊断
依据梗死心电图型所分布导联来判定。 1．前间壁在V1—V3。 2．前壁在V3—V5。 3．前侧壁在V5-V6．I、aVL。 4．广泛前壁在V1-V5或V2—V6。 5．下壁在Ⅱ、Ⅲ、aVF。 6．右室在V4R—V6R。
广泛前壁心梗
3、超声心动图检查 ：评估左心室梗死面积， 测量左心功能，为临床治疗及预后判断提供重 要依据。
4天后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成。 约1－2周后坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化。 在6－8周形成疤痕而愈合。
病因及发病机制
心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗 死。
一、冠状动脉完全闭塞 冠状动脉粥样硬化 ，狭窄超过 75%，而侧枝循环未完全建立。
二、心排血量骤降 休克、脱水、出血、严重的心律失常 或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重 不足。
8.心力衰竭：主要为急性左心衰。
实验室及其他检查
1、实验室检查 （1）血清心肌酶检查 ①肌酸磷酸激酶及其同工酶（CPK、CPK-
MB）：起病后6h升高，24h达高峰，3~4日恢复正常。②天冬氨 酸转氨酶（AST）：起病后6~12h升高，24~48h达高峰，3~6日恢 复正常。③乳酸脱氢酶（LDH）：起病后8~10h升高，2~3d达高 峰，1~2周恢复正常。 （2）心肌肌钙蛋白：I、T
心梗的病理生理过程和细胞损伤机制
心梗的病理生理过程和细胞损伤机制心梗，也被称为心肌梗死，是由于冠状动脉的血流受阻导致心肌供血不足而引起的严重心脏事件。
本文将详细介绍心梗的病理生理过程和细胞损伤机制。
一、病理生理过程1. 血栓形成：心梗的病理生理过程通常源于冠状动脉的斑块破裂或者是斑块不稳定，随后形成血栓。
这个过程可能被血小板聚集、血浆凝血因子的激活所促进。
血栓的形成最终会导致冠状动脉完全或部分阻塞。
2. 心肌缺血：当冠状动脉阻塞后，心肌开始缺血。
因为冠状动脉是向心肌供血的主要血管，它的阻塞会导致心肌组织无法得到充足的氧气和营养。
在缺血早期，心肌细胞还能通过抵抗缺血、增加代谢来维持功能。
然而，随着时间的推移，心肌细胞的压力逐渐增大，加重了细胞的死亡风险。
3. 心肌坏死：如果心肌缺血持续，并且供血不足无法得到及时解决，心肌组织将开始坏死。
心肌细胞所受到的损伤程度取决于缺血的严重程度和持续时间。
心肌坏死是心梗的主要特征之一，它会导致心肌功能丧失，严重的心律失常，并可能危及生命。
二、细胞损伤机制1. 氧化应激：在心肌缺血的过程中，缺氧引起的氧化应激是细胞损伤的主要机制之一。
氧化应激是指细胞内的氧自由基生成增加，超过细胞内抗氧化物质清除的能力，导致氧自由基与细胞内的生物大分子如脂肪、蛋白质和DNA等发生反应，从而损伤细胞结构和功能。
2. 炎症反应：心肌缺血引起的细胞损伤还会引发炎症反应。
这是机体的自我保护机制，但过度的炎症反应可能会加重细胞损伤。
炎症反应会导致炎性细胞的浸润，释放炎性介质，如白细胞介素和肿瘤坏死因子等，这些介质会进一步损伤心肌细胞。
3. 钙离子紊乱：细胞内钙离子在心肌收缩和松弛过程中起到至关重要的作用。
心肌缺血导致能量代谢紊乱，细胞内钙离子的平衡被打破，细胞内钙离子浓度显著增加。
高浓度的细胞内钙离子会引发一系列不可逆的细胞损伤，包括线粒体功能障碍和细胞凋亡。
综上所述，心梗的病理生理过程通常始于血栓形成，随后导致心肌缺血和心肌坏死。
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冠状动脉粥样硬化（个别为冠状 动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓 塞）→严重狭窄。
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破裂的斑块
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二 诱因
6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐,特别是进食多量脂肪 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
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病理
大家好
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急性心肌梗死的病理生理
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心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病 变的基础上，发生冠状动脉血供急剧 减少或中断使得心肌严重而持久的缺 血导致心肌坏死。
新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死
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病因和发病机制
心室重塑（remodeling）
心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应 及电活动均有持续不断的影响。
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿
Ⅳ 级 有心源性休克
; 闭塞性血栓（ 96% ）
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病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗
）
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病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常