心肌梗死病理,病理生理和临床表现
心肌梗死病理、病理生理和临床表现
• 20 minutes after blockage – Myocytes are still viable, so – If blood flow is restored, and increased aerobic metabolism, and cell repair, – →Increased contractility • About 30-45 minutes after blockage, if no relief – Cardiac infarct & cell death
• 10 seconds following coronary block – Decreased strength of contractions – Abnormal hemodynamics • See a shift in metabolism, so within minutes: – Anaerobic metabolism takes over – Get build-up of lactic acid, which is toxic within the cell – Electrolyte imbalances – Loss of contractibility
动脉粥样斑块比右边残存 的动脉中膜要厚。可见大 量针状的胆固醇结晶（针 状空隙），左边有新鲜出 血，血栓可在这样的斑块 顶部形成。
Myocardial Ischemia
Myocardial cell metabolic demands not met Time frame of coronary blockage:
新定义
（4）基线cTn水平正常者接受冠状动脉旁 路移植术（CABG）后，如果心脏标志物水 平升高超过URL99百分位值，则提示围手 术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过 URL99百分位值的5倍，同时伴有以下任何 一项：新发的病理性Q波、新发的LBBB、 冠脉造影证实新发桥血管或自身冠脉闭塞、 新出现的存活心肌丢失的影像学证据，则 定义为与CABG相关的心肌梗死；（5）病 理检查时发现急性心肌梗死。
心肌梗死病理学课件PPT课件
胞坏死。
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• CPK及CPK-MB 升高达正常的3倍
CPK：在心肌、骨骼肌最多，正常血清中 含微量。AMI发作6h内开始升高，峰值24h， 3-4d消失。阳性率92.7％，有15％假阳性： 如剧烈活动后、肌病及骨骼肌损伤、肌肉注 射、糖尿病、酒精中毒、肺栓塞、休克、心 肌炎、心脏按压胸腔出血综合征。
急性心肌梗死的诊断
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1
冠状动脉解剖与心脏血液供应
• 解剖
1.左冠状动脉（LCA）直径4-7mm
左主干（LM）2-3mm
左前降支（LAD）：间隔支（S）（5-10 支），其第一分支粗大。对角支（D）26支
左回旋支（LCX）：房室结动脉或左房支、 钝缘支（OM）1-4支
后降支（PDA）
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2
2.右冠状动脉（RCA）直径3-5mm 圆锥支（CB） 窦房结支（SNA） 右室支（RVB） 锐缘支（AM） 房室结支（AVNB） 后降支（PDA） 左室后侧支（PL）
• 缺血区心肌细胞损伤的程度不一致，造 成复极化速度不均匀，易引起折返性室 速或室颤。
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传导系统病变与心律失常
• 前壁：交感神经兴奋，心动过速、高血 压综合征
• 下壁：副交感神经兴奋、心动过缓、低 血压综合征
• 传导系统解剖与血供：窦房结动脉、房 室结动脉发自右冠状动脉或左旋支。
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二、临床表现
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3
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4
一、发病机制
（一）冠脉血栓形成
心肌氧供量↓：AS、冠脉痉挛、血栓
心肌氧需求↑：活动
（二）冠状动脉粥样硬化斑块破裂致血 栓形成
（三）冠状动脉痉挛诱发斑块破裂血栓 形成
（四）血管活性物质、血小板活化和凝 血因子的作用
心肌梗死完整ppt课件
心律失常 低血压或休克 心力衰竭
是最严重的症状 常发生在起病后数 小时～1周内。 其中心律失常极常 见，是死亡最主要 的原因。
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（二）体征
心脏、血压、心律可发生变化，但无特异体征。
（三）并发症
1．乳头肌功能失调或断裂。 2．心脏破裂
心包填塞、室缺、少见
3．栓塞
1-6%左室附壁血栓或下肢静脉血栓脱落
（2）血和尿肌红蛋白（MB）测定：
2小时内升高，12小时内达高峰，较血肌钙蛋白、血清酶出现 早，消失较快， 持续24－48小时恢复正常。
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（3）心梗后各种心肌酶的变化表
心肌酶
CPK CPK-MB
AST
开始升高时间 5～8h 6～12h
LDH 8～10h
达到高峰时间
24h 24～48h 48～72h
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主要内容
1
病因及发病机制
2
病理及临床表现
3
鉴别诊断
4
治疗
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一.病因与发病机制
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基本病因：冠状动脉粥样硬化 心肌血氧供需矛盾
心肌血氧供应持续减少1h以上
心肌梗死
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动脉粥样硬化: 进展性疾病
起始阶段
进展
并发症
LDL 进入动脉壁
持续的LDL进入、氧化和
LDL氧化
内皮功能损伤
单核细胞参与，引发炎症 泡沫细胞形成
平滑肌细胞增殖和产生纤
内皮功能降低
维
血管炎症并形成脂质核心
炎症加剧，脂质核心增大 平滑肌细胞和纤维组织减少 不稳定斑块形成和破裂 不稳定斑块中的物质漏入血
管腔，引起急性血栓
内皮功能不全
急性心肌梗死病理生理PPT课件
破裂的斑块
•4
二 诱因
l 6Am～12Am 交感活性增加时 l 饱餐,特别是进食多量脂肪 l 重体力活动，情绪激动或用力大便时 l 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
•5
病理
冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
•6
病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗
Ⅳ 级 有心源性休克
•8
）
•7
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重塑（remodeling）
心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应 及电活动均有持续不断的影响。
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿
急性心肌梗死的病理生理
•1
心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病 变的基础上，发生冠状动脉血供急剧 减少或中断使得心肌严重而持久的缺 血导致心肌坏死。
新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死
•2
病因和发病机制
一、基本病因：
冠状动脉粥样硬化（个别为冠状 动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓 塞）→严重狭窄。
急性心肌梗死的诊
心电图特征性改变（2）
非ST段抬高性心梗的心电图有两种类型 1、无病理性Q波，有普遍性ST段压低
≥0.1mv，但aVR导联（有时还有V1导联） ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下 心肌梗死所致。 2、无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T 波倒置改变。
（二）心电图动态改变（1）
ST段抬高性心梗： 1、超急性期改变：起病数小时内，可尚无异常或
1-5、急性前间壁心肌梗死：入院后第四天上午复查 图（病后第七天）。此图与前图对比V1-V3导联r波 基本消失，倒置T波进一步变浅。
2-1、不典型性急性下壁心肌梗死（初1-2天不典 型） ：男42岁，胸痛1小时记录图。此患者心肌梗 死首次图无明显异常。因胸痛未缓解收入院观察。
2-2、急性下壁心肌梗死：第二天复查图。此图与 首次图对比肢导联QRS电压发生改变。II、III、 aVF导联R波降低0.3-0.5mV,额面电轴由正60°转 为+30 ° ,Q波加深0.05mV。各导联T波电压也相 应降低，其中III导联由正向转为双向。
出现异常高大两肢不对称的T波。 2、急性期改变：数小时后，ST段明显抬高，弓背
向上，与直立的T波连接，形成单向曲线。数小时 至2日内出现病理性Q波，病理性Q波70-80%永久 存在。 3、亚急性期改变：ST段抬高持续数日至两周左右， 逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置。 4、愈合期改变：数周至数月后，T波呈V形倒置， 两肢对称，波谷尖锐。 T波倒置可永久存在，也可 恢复。
二、症状（2）
（二）、全身症状 一般在疼痛发生后24-48小时出现：难以
形容的不适、发热、白细胞增高、心动过 速、血沉增快。 （三）、胃肠道症状 表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死 患者更常见。
心肌梗死的病理生理学基础与病理改变解析
心肌梗死的病理生理学基础与病理改变解析心肌梗死（Myocardial Infarction，MI）是一种严重的心血管疾病，主要由于心肌血液供应不足而引起心肌细胞的坏死。
本文将对心肌梗死的病理生理学基础以及病理改变进行详细解析。
一、病理生理学基础1. 血液供应不足：心肌梗死的主要病理生理学基础是冠状动脉的阻塞，导致冠状血流减少或中断。
冠状动脉供应了心肌所需的氧气和营养物质，当冠状动脉发生阻塞时，心肌细胞就无法得到足够的氧气和营养物质，从而引发心肌梗死。
2. 缺血损伤：冠状动脉阻塞导致心肌血液供应减少，心肌细胞开始发生缺血。
缺血时，心肌细胞无法正常进行氧化磷酸化反应，导致三磷酸腺苷（ATP）合成不足，细胞能量供应不足。
此外，缺血还会引发乳酸产生增加，pH值下降，细胞内钙离子增加等不利因素。
长时间的缺血会导致心肌细胞损伤和坏死。
3. 心肌损伤与坏死：长时间的缺血导致心肌细胞坏死，血供恢复后的再灌注反应可加剧损伤。
缺血和再灌注时，心肌细胞受到氧自由基的攻击，细胞膜的脂质过氧化、线粒体功能受损等进一步损伤了心肌细胞。
心肌细胞坏死的程度和范围取决于冠状动脉阻塞的严重程度、阻塞的时间以及背后的病因因素。
二、病理改变解析1. 心肌细胞坏死：心肌梗死后，心肌细胞发生坏死，通常是由于缺血导致的。
坏死的心肌细胞会释放细胞内的肌红蛋白和胆固醇等物质，可通过血液检测进行判断。
2. 炎症反应：心肌梗死损伤后，身体会启动炎症反应以清除坏死组织。
炎症反应会引起局部渗出，以及细胞因子的释放，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）等，这些炎症因子会进一步损伤心肌。
3. 纤维化修复：心肌梗死后，坏死心肌会逐渐被纤维组织替代，形成瘢痕。
瘢痕组织缺乏传导性和弹性，可能导致心肌功能减弱。
当瘢痕形成后，心肌组织的修复过程就结束了。
4. 心肌肥厚：一些患者在心肌梗死后，心肌组织会发生肥厚。
肥厚的心肌可能会干扰正常心脏的功能，导致心脏收缩能力下降。
心肌梗死的病理生理变化和影响因素
心肌梗死的病理生理变化和影响因素心肌梗死（Myocardial infarction，简称MI）是指冠状动脉供血不足导致心肌细胞缺氧坏死的疾病。
心肌梗死的病理生理变化主要包括局部心肌缺血、心肌坏死和炎症反应。
同时，一些影响因素也会增加发生心肌梗死的风险。
一、病理生理变化1. 局部心肌缺血心肌梗死最初表现为冠状动脉血流减少，使得心肌细胞的氧供减少。
当缺血时间超过可逆时期，心肌细胞无法再通过保护性代谢机制维持正常功能，进而导致血管内皮细胞损伤和血小板聚集。
2. 心肌坏死长时间的局部心肌缺血导致心肌细胞大量坏死，心肌坏死区域的细胞代谢和功能完全丧失。
心肌坏死部分由于缺乏氧和营养的供应，组织结构受损，逐渐形成病灶并扩大。
3. 炎症反应心肌梗死导致的心肌坏死会引起免疫炎症反应。
坏死的心肌细胞释放出细胞内的胞浆成分，诱发炎症细胞的浸润。
炎症细胞通过释放炎性因子，导致炎症反应加剧，加重心肌损伤。
二、影响因素1. 动脉粥样硬化动脉粥样硬化是心肌梗死最主要的影响因素之一。
当冠状动脉内血管壁发生斑块形成时，会导致血管腔狭窄，减少血液流动，从而增加心肌缺血的风险。
高血压、高胆固醇饮食、吸烟等习惯和不良生活方式都与动脉粥样硬化有关。
2. 血栓形成血栓形成也是心肌梗死的重要原因之一。
当冠状动脉发生裂伤后，破损的血管内膜会释放出物质，使血小板聚集并形成血栓。
这个血栓进一步堵塞冠状动脉，导致心肌缺血甚至坏死。
3. 心肌供血不足心肌供血不足是导致心肌梗死的直接因素。
冠状动脉阻塞、血栓形成、心肌小动脉痉挛等都会导致心肌的供血不足，引起心肌细胞缺血缺氧，从而发生心肌梗死。
4. 冠状动脉供血不平衡心肌梗死的发生与冠状动脉供血不平衡有关，即闯入动脉（culprit artery）和非闯入动脉（non-culprit artery）之间的供血差异。
非闯入动脉的供血减少会引起代偿性扩张，增加心脏负荷，加重心肌缺血的程度。
5. 其他心血管疾病其他心血管疾病如心房颤动、心肌肥厚、心力衰竭等也与心肌梗死密切相关。
心脏猝死的临床表现及病理生理
虽然猝死例数随年龄而增加，因为冠心病人随年龄而发病多。
但是按年龄百分比，猝死率在65死以下的年龄组中占50%以上，在65岁以上低于50%，说明中年是多发期。
患者多无前驱症状，或仅有乏力、胸闷、心悸等不特异的感觉，容易被人们所忽略。
剧烈的体力活动不是常见的诱因，半数以上发生在一般活动时候。
急性心肌梗死的早期（发病1周内），可能发生危险的室律失常及猝死，若能及时抢救生存，预后较好，再犯机率很低（2%）。
一小部分急性患者突然意识丧失，呼吸不规则，脉搏和血压不可测知。
心电图记录开始心搏正常，随后心室活动减慢，P波消失，QRS波群增宽呈现心室自搏心律后心搏停止。
此种心电-机械脱节发生于大面积梗死或心脏破裂。
美国流行病学调查，急性心梗恢复两周后到半年之内也是不稳定的时期，再梗及猝死率8.9%，7～30月4.4%，31～54月3.7%.另外有819例在急性期发生过短阵室速，住院后期病死率3～20%，两年病死率达25%.这阶段发生猝死抢救生存，以后再犯机会较大（图5-1）。
图5-1 心梗3年内病死率在各种室早组的情况复合室早组病死率高，简单室早与无室早组的死亡情况相同，说明简单室早对预后的影响较少。
猝死多发生于院外，事先也没有明显的症状。
在推广了动态心电图和监测病房后对发生当时的情况才有所了解。
心电图记录证实猝死当时是发生了严重的心律紊乱。
Pandis与Morganroth（1982年）报道收集的72例猝死心电图，终末心律心快速性室律失常占绝大多数（90.3%）。
其中室颤54例（75%），室速演变为室颤11例（15.3%），只有7例（9.7%）是缓慢性心律失常，如窦性静止、心室停搏或完全性心脏传导阻滞。
动物实验制造冠脉缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界处记到舒张期的电活动。
这些电活动振幅低而不规则，称为破裂的电位。
程序刺激诱发室速及（或）室颤前，碎裂电位时间延长甚至占据了整个舒张期。
用多电极标测缺血区，可以记到不完整的碎裂电位迂回往返的路线，证明缺血性室速及（或）室颤是折返的机制，是心肌电不稳定的结果。
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【急性心肌梗塞(AMI)】定 义
❖梗死：血管闭塞引起的组织坏死。 ❖AMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状
动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减 少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性 缺血所致
Blood Clot (Thrombus)
Coronary Artery
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• 20 minutes after blockage –Myocytes are still viable, so –If blood flow is restored, and increased aerobic metabolism, and cell repair, – →Increased contractility
PTX3免疫组化结果，炎 症细胞呈现阳性反应，为 深棕色。
正五聚蛋白（pentraxins, PTX3）
再灌注损伤
坏死，出血，凝固性 坏死和收缩带坏死等 混合表现， 酶峰前移
图示心肌梗死：凝固 性坏死。中性粒细胞 广泛浸润，核溶解、 胞浆减少，是典型的 急性心肌梗死的1－4 天的表现。心肌梗死 常发生于冠状动脉粥 样硬化闭塞。虽然侧 支循环形成能够有效 应对缺血，但不能阻 止坏死的发生。
❖2、睡眠 迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉 挛；
❖3、用力大便 增加心脏负荷。 ❖ 心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰
竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏 死范围扩大。
【病理】
Coronary Artery With Plaque and Thrombus Formation
Source: Emergency Cardiovascular Care Library (CD-ROM), American Heart Association, Dallas 1997
❖ 4型：与因缺血性冠脉事件而进行的PCI相关的心肌梗死； 4a 4b
❖ 5型：与因缺血性冠脉事件而进行的CABG相关的心肌梗 死。
60% Narrowing of Coronary Artery
痉挛
Normal Coronary Artery Cross Section
Coronary Artery Thrombus
按病因将心肌梗死分为5型
❖ 1型：自发性心肌梗死，由于原发的冠状动脉事件如斑块 破裂等引起的心肌缺血；
❖ 2型：心肌梗死继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所导致的 心肌缺血，如冠状动脉痉挛、贫血、冠状动脉栓塞、心律 失常或低血压等；
❖ 3型：心源性猝死，有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬 高或新的LBBB，但未及采集血样之前就死亡；
【急性心肌梗塞(AMI)】定 义
❖临床诊断要求有病史和应用生化方法、心 电图和显像方法的得到心肌坏死间接证据 综合评定
❖病理诊断要求有心肌细胞坏死的证据，坏 死是缺血时间过长导致的。细胞坏死的特 征性表现包括细胞凝固性坏死和（或）收 缩带的坏死，常伴有梗死灶周围的斑片状 心肌细胞溶解区。
急性心肌梗死的新定义
• See a shift in metabolism, so within minutes: –Anaerobic metabolism takes over –Get build-up of lactic acid, which is toxic within the cell –Electrolyte imbalances –Loss of contractibility
❖ 透壁性心肌梗死的外膜有浆液纤维蛋白性渗出物， 持续至48小时，心肌梗死区转为灰色，伴梗死边 缘有继发于中性粒细胞浸润形成的黄色细线条，
急性心肌梗塞第一天最初 的明显表现是收缩带坏死。 在大多数可见细胞中，心 肌纤维的横纹丢失，细胞 核模糊。注意在纤维上有 许多无规律暗红的呈波浪 状的收缩带经过。
❖8-10天 单核细胞清除坏死心肌，坏死心肌 细胞开始溶解,梗死区心室壁变薄，梗死区 切割面呈黄色，周围有红紫色的肉芽组织 带
Myocardial Infarction Histology
normal muscle cells remaining
macrophages and the beginnings of scar tissue
Myocardial Ischemia
❖Myocardial cell metabolic demands not met ❖Time frame of coronary blockage:
• 10 seconds following coronary block –Decreased strength of contractions –Abnormal hemodynamics
The external anterior view of the heart shows a dark clot formation in this artery
Source: University of Utah WebPath
❖陈旧性心肌梗死的定义标准为：（1）新出 现的病理性Q波，伴或不伴症状；（2）影 像学证据提示心肌变薄或瘢痕化，失去收 缩力或无存活性；（3）病理检查时发现已 经或正在愈合的心肌梗死。
Unstable Plaque Rupture
原因通常是在冠状动 脉粥样硬化不稳定斑 块病变的基C础oro上nar继y A发rtery 血栓形成导致冠脉持 续、完全阻塞
Myocardial Infarction
Healthy Heart Muscle (Myocardium)
Infarcted (dead) or injured (dying) tissue
• About 30-45 minutes after blockage, if no relief –Cardiac infarct & cell death
32
❖20－30分钟，心肌即可有少数坏死， ❖1－12小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，
心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞 浸润。
❖1－2周后开始溶解吸收，逐渐纤维化， ❖6－8周形成疤痕而愈合→陈旧性心梗。
❖3-4周时肉芽组织带伸展入坏死组织
❖3-4周至2-3个月内心肌坏死区的质地逐渐成 为明胶状，呈毛玻璃样灰色，再逐渐变白， 质地变硬，成为缩小的薄而硬的瘢痕
❖心肌梗死的分期在病理学上可分为急性期、 愈合期和陈旧期，而临床上则分为进展期 （＜6小时）、急性期（6小时~7天）、愈 合期（7天~28天）和陈旧期（≥29天）。应 当注意，根据临床和心电图确定急性缺血
“Needle-Like” white spots are cholesterol crystals
高倍镜下可见粥样斑块中有许多泡沫细胞（即 吞噬大量脂质的巨噬细胞）和胆固醇结晶。
动脉粥样斑块比右边残存 的动脉中膜要厚。可见大 量针状的胆固醇结晶（针 状空隙），左边有新鲜出 血，血栓可在这样的斑块 顶部形成。
新定义
❖（4）基线cTn水平正常者接受冠状动脉旁 路移植术（CABG）后，如果心脏标志物水 平升高超过URL99百分位值，则提示围手 术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过 URL99百分位值的5倍，同时伴有以下任何 一项：新发的病理性Q波、新发的LBBB、 冠脉造影证实新发桥血管或自身冠脉闭塞、 新出现的存活心肌丢失的影像学证据，则 定义为与CABG相关的心肌梗死；（5）病 理检查时发现急性心肌梗死。
❖3小时在坏死边缘有波状肌纤维
❖3-6小时 凝固性坏死；水肿；局部出血；中 性粒细胞浸润开始
❖坏死开始后6-12小时肉眼检查心肌难于确 定心肌改变。但多种组织化学染色方法在3 小时即可辨认。
❖6-12小时 凝固性坏死继续，间质水肿明显，胞浆 呈嗜酸性，核固缩，核溶解，小血管坏死 心肌 组织完全丧失活力 18-36小时 坏死细胞核丢失 中性粒细胞浸润 心肌 呈棕红色或紫红色（因红细胞进入）
（1）典型的心肌坏死生物标志物浓度升高（肌钙蛋 白）超过参考值上限（URL）99百分位值并有动 态变化，同时伴有以下一项心肌缺血的证据：
❖ 缺血性症状 ❖ ECG提示新发的缺血性改变（新发的ST段变化或
左束支传导阻滞[LBBB]） ❖ 心电图提示病理性Q波形成 ❖ 影像学证据提示新发的节段性室壁运动异常或存
❖ 在cTn升高但缺少心肌缺血临床证据时，应寻找 其他可能导致心肌坏死的病因，包括急性和慢性 充血性心力衰竭、肾功能衰竭、快速性或缓慢性 心律失常、急性神经系统疾病、肺栓塞和肺动脉 高压、心脏挫伤/消融/起搏/复律、浸润性心脏疾 病（如淀粉样变性和硬皮病）、炎性疾病（如心 肌炎）、药物毒性、主动脉夹层、肥厚型心肌病、 甲状腺功能减退、心尖球型综合征、横纹肌溶解 伴心肌损伤、败血症等严重全身性疾病等。
活心肌丢失
新定义
❖；（2）突发的心源性死亡（包括心脏停 搏），通常伴有
❖心肌缺血的症状 ❖新发ECG缺血性改变或LBBB和（或） ❖经冠状动脉（冠脉）造影（或尸检）证实
的新发血栓证据，但死亡常常发生在获取 血标本或发现心肌酶学标志物升高之前；
新定义
❖（3）基线cTn水平正常者接受经皮冠状动 脉介入治疗（PCI）后，如果心脏标志物水 平升高超过URL99百分位值，则提示围手 术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过 URL99百分位值的3倍，则定义为与PCI相 关的心肌梗死；
A - Coronary Artery crosssection
B - Lumen
C - Fissured Plaque w/o Cap
D - Acute thrombus
Thrombus Causing MI
Thrombus ocluding artery
Likely site of plaque rupture
心肌梗塞已发生了大 约1到2天时间。在心 肌纤维上有暗红的收 缩带经过，心肌细胞 核有几乎全部消失， 有急性炎症开始的迹 象，急性心肌梗塞在 临床上表现为心电图 改变以及肌酸激酶同 功酶部分的升高。