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异常。
神经源性休克
由于神经系统损伤或疾 病，导致血管舒缩功能
障碍。
过敏性休克
由于过敏反应，引起血 管通透性增加和循环血
量减少。
休克的诊断
01
02
03
04
血压下降
收缩压低于90mmHg或脉压 差小于20mmHg。
心率加快
心率超过100次/分。
面色苍白、出冷汗
由于皮肤血管收缩，导致皮肤 苍白、湿冷。
意识障碍
休克患者的护理
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标， 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
通过输液等方式补充血容量，缓解休克症状 。
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧支 持。
维持正常体温
注意保暖，防止患者出现低体温症状。
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下逐步恢复患者的活动 能力，促进血液循环。
休克的临床研究进展
总结词
临床研究不断深入，为提高休克救治成功率提供了有力支持。
详细描述
随着休克基础研究的深入，临床研究也在不断推进。近年来，针对休克的临床 研究主要集中在早期诊断、液体复苏、血管活性药物应用等方面，这些研究为 提高休克救治成功率提供了有力支持。
休克的治疗研究进展
总结词
多种治疗手段联合应用，提高了休克患者的救治成功率。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议，逐步 调整饮食结构。
心理支持
给予患者心理支持，帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
定期复查
定期到医院复查，评估身体的恢复情 况。
05
休克的研究进展
休克的基础研究进展
总结词
基础研究在休克领域取得了重要进展，为临床治疗提供了理 论支持。
神经源性休克
由于神经系统损伤或疾 病，导致血管舒缩功能
障碍。
过敏性休克
由于过敏反应，引起血 管通透性增加和循环血
量减少。
休克的诊断
01
02
03
04
血压下降
收缩压低于90mmHg或脉压 差小于20mmHg。
心率加快
心率超过100次/分。
面色苍白、出冷汗
由于皮肤血管收缩，导致皮肤 苍白、湿冷。
意识障碍
休克患者的护理
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标， 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
通过输液等方式补充血容量，缓解休克症状 。
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧支 持。
维持正常体温
注意保暖，防止患者出现低体温症状。
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下逐步恢复患者的活动 能力，促进血液循环。
休克的临床研究进展
总结词
临床研究不断深入，为提高休克救治成功率提供了有力支持。
详细描述
随着休克基础研究的深入，临床研究也在不断推进。近年来，针对休克的临床 研究主要集中在早期诊断、液体复苏、血管活性药物应用等方面，这些研究为 提高休克救治成功率提供了有力支持。
休克的治疗研究进展
总结词
多种治疗手段联合应用，提高了休克患者的救治成功率。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议，逐步 调整饮食结构。
心理支持
给予患者心理支持，帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
定期复查
定期到医院复查，评估身体的恢复情 况。
05
休克的研究进展
休克的基础研究进展
总结词
基础研究在休克领域取得了重要进展，为临床治疗提供了理 论支持。
《外科学》休克ppt课件
《外科学》休克ppt 课件•休克概述•休克病理生理变化•休克治疗方法与措施•常见休克类型及处理原则•并发症预防与处理策略•总结回顾与展望未来进展方向目录CONTENTS01休克概述休克定义与分类定义休克是一种急性循环功能不全综合征，表现为组织氧合不足和细胞代谢紊乱。
按病因分类低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性等。
按血流动力学分类高动力型（暖休克）、低动力型（冷休克）。
血容量减少如出血、失液等。
心脏泵功能障碍如心肌梗死、心律失常等。
•血管舒缩功能障碍：如感染、过敏等引起的血管扩张或收缩。
毛细血管前括约肌收缩，导致“只进不出”，微循环内血液淤滞。
微循环障碍炎症介质释放组织细胞缺氧引起血管扩张、通透性增加，血浆外渗，血容量进一步减少。
线粒体功能障碍，ATP 生成减少，细胞代谢紊乱。
030201精神状态改变烦躁不安、焦虑或意识模糊。
皮肤黏膜表现苍白、湿冷、花斑样改变。
03尿量减少反映肾脏灌注不足。
01呼吸系统症状呼吸急促、呼吸困难。
02心血管系统症状心率增快、脉搏细弱、血压下降。
0203存在引起休克的病因。
临床表现符合休克的特点。
诊断依据01临床表现与诊断依据实验室检查如血气分析、血常规、电解质等异常。
血流动力学监测如中心静脉压、肺动脉楔压等异常。
02休克病理生理变化休克早期，机体通过神经-体液调节，使微血管收缩，以减少血管床容量和降低血管通透性，从而维持动脉血压。
微血管收缩休克时，血液流速减慢，血液黏稠度增加，易在微血管内形成血栓，进一步加重微循环障碍。
微血栓形成休克时，微血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血浆外渗，导致组织水肿和有效循环血量减少。
微血管通透性增加微循环障碍组织器官灌注不足心输出量减少休克时，心脏泵血功能减弱，心输出量减少，导致全身组织器官血液灌注不足。
血压下降休克时，有效循环血量减少，血压下降，组织器官血液灌注压降低。
组织缺氧休克时，组织器官血液灌注不足，导致组织缺氧、代谢障碍和细胞损伤。
休克完美版ppt课件
血管活性药物
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
《休克护理》PPT课件
记录护理措施
详细记录所采取的护理措施，如输液 、输血、用药等，以及护理效果的评 价和反馈。
04
休克护理措施
一般护理措施
01
保持呼吸道通畅
确保患者平卧，头偏向一侧，及 时清理呼吸道分泌物，给予吸氧 ，必要时使用呼吸机辅助呼吸。
03
监测生命体征
严密监测患者的血压、心率、呼 吸、体温等生命体征，及时发现
监测患者的尿量、尿比重和肌酐等指标， 了解肾脏功能状况，预防肾功能不全的发 生。
护理记录
记录生命体征
将患者的血压、心率、呼吸、体温等指 标记录在护理记录中，以便于分析和评
估病情。
记录皮肤色泽与温度
观察并记录患者的皮肤颜色和温度变 化，为医生提供判断病情的依据。
记录意识状态
记录患者的意识状态变化，如出现嗜 睡、昏迷等症状，应及时通知医生进 行处理。
诊断
根据患者的症状和体征，结合实验室 检查和血流动力学监测结果，可以对 休克作出诊断。
治疗
休克的治疗主要包括补充血容量、纠 正酸碱平衡失调、使用血管活性药物 等措施，同时需要治疗原发病。
休克的预防与护理
预防
预防休克的发生主要通过积极治疗原发病、避免诱发因素、及时处理并发症等 措施。
护理
护理休克患者需要注意观察病情变化、保持呼吸道通畅、监测生命体征、控制 出血等措施，同时需要做好心理护理。
病情变化。
02
建立静脉通道
迅速建立有效的静脉通道，保证 液体和药物的输入，维持循环血
量。
04
保暖
保持患者体温在正常范围，避免 体温过低或过高加重休克。
特殊护理措施
创伤性休克的护理
对于因创伤引起的休克，应 迅速控制出血，妥善固定骨 折部位，避免搬运过程中的 二次损伤。
详细记录所采取的护理措施，如输液 、输血、用药等，以及护理效果的评 价和反馈。
04
休克护理措施
一般护理措施
01
保持呼吸道通畅
确保患者平卧，头偏向一侧，及 时清理呼吸道分泌物，给予吸氧 ，必要时使用呼吸机辅助呼吸。
03
监测生命体征
严密监测患者的血压、心率、呼 吸、体温等生命体征，及时发现
监测患者的尿量、尿比重和肌酐等指标， 了解肾脏功能状况，预防肾功能不全的发 生。
护理记录
记录生命体征
将患者的血压、心率、呼吸、体温等指 标记录在护理记录中，以便于分析和评
估病情。
记录皮肤色泽与温度
观察并记录患者的皮肤颜色和温度变 化，为医生提供判断病情的依据。
记录意识状态
记录患者的意识状态变化，如出现嗜 睡、昏迷等症状，应及时通知医生进 行处理。
诊断
根据患者的症状和体征，结合实验室 检查和血流动力学监测结果，可以对 休克作出诊断。
治疗
休克的治疗主要包括补充血容量、纠 正酸碱平衡失调、使用血管活性药物 等措施，同时需要治疗原发病。
休克的预防与护理
预防
预防休克的发生主要通过积极治疗原发病、避免诱发因素、及时处理并发症等 措施。
护理
护理休克患者需要注意观察病情变化、保持呼吸道通畅、监测生命体征、控制 出血等措施，同时需要做好心理护理。
病情变化。
02
建立静脉通道
迅速建立有效的静脉通道，保证 液体和药物的输入，维持循环血
量。
04
保暖
保持患者体温在正常范围，避免 体温过低或过高加重休克。
特殊护理措施
创伤性休克的护理
对于因创伤引起的休克，应 迅速控制出血，妥善固定骨 折部位，避免搬运过程中的 二次损伤。
休克ppt课件
休克ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
最新休克ppt课件
遵循医嘱治疗
教育患者积极配合医生的治疗方案，按时服药，定期复查，提高治 疗效果。
05
最新研究进展
新型药物与治疗手段
新型血管活性药物
针对休克的病理生理机制，研发 出新型血管活性药物，如一氧化 氮、腺苷等，旨在改善微循环和
组织灌注。
细胞因子调节
通过调节细胞因子水平休克的症状与体征
症状
休克早期可能出现口渴、尿少、乏力 、心慌等症状，随着病情加重，可能 出现意识模糊、昏迷、四肢厥冷、无 尿等症状。
体征
血压下降、脉搏细速、呼吸急促、皮 肤湿冷、发绀等。
休克的病理生理机制
01
02
03
血流动力学异常
休克时，由于有效循环血 容量减少，导致血压下降 ，组织灌注不足。
炎症反应
常见疾病
感染性休克、低血容量休克、心源性休克、神经源性休克等。
03
休克的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸 ，必要时给予吸氧。
监测生命体征
密切监测患者的血压、 心率、呼吸等指标，以
及时发现病情变化。
保温
保持患者体温正常，避 免过高或过低。
镇静止痛
对于烦躁不安或疼痛难 忍的患者，适当给予镇
最新休克ppt课件
目录
• 休克概述 • 休克的诊断与评估 • 休克的治疗 • 休克的预防与护理 • 最新研究进展
01
休克概述
定义与分类
定义
休克是一种由于各种原因导致的 急性循环障碍综合征，以血压下 降、组织灌注不足、细胞代谢紊 乱为特征。
分类
休克可分为低血容量性休克、心 源性休克、分布性休克、梗阻性 休克等类型。
感谢您的观看
病情严重度评估
教育患者积极配合医生的治疗方案，按时服药，定期复查，提高治 疗效果。
05
最新研究进展
新型药物与治疗手段
新型血管活性药物
针对休克的病理生理机制，研发 出新型血管活性药物，如一氧化 氮、腺苷等，旨在改善微循环和
组织灌注。
细胞因子调节
通过调节细胞因子水平休克的症状与体征
症状
休克早期可能出现口渴、尿少、乏力 、心慌等症状，随着病情加重，可能 出现意识模糊、昏迷、四肢厥冷、无 尿等症状。
体征
血压下降、脉搏细速、呼吸急促、皮 肤湿冷、发绀等。
休克的病理生理机制
01
02
03
血流动力学异常
休克时，由于有效循环血 容量减少，导致血压下降 ，组织灌注不足。
炎症反应
常见疾病
感染性休克、低血容量休克、心源性休克、神经源性休克等。
03
休克的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸 ，必要时给予吸氧。
监测生命体征
密切监测患者的血压、 心率、呼吸等指标，以
及时发现病情变化。
保温
保持患者体温正常，避 免过高或过低。
镇静止痛
对于烦躁不安或疼痛难 忍的患者，适当给予镇
最新休克ppt课件
目录
• 休克概述 • 休克的诊断与评估 • 休克的治疗 • 休克的预防与护理 • 最新研究进展
01
休克概述
定义与分类
定义
休克是一种由于各种原因导致的 急性循环障碍综合征，以血压下 降、组织灌注不足、细胞代谢紊 乱为特征。
分类
休克可分为低血容量性休克、心 源性休克、分布性休克、梗阻性 休克等类型。
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病情严重度评估
休克抢救课件ppt
休克抢救课件
目录
• 休克概述 • 休克抢救原则 • 休克抢救流程 • 休克抢救药物与治疗 • 休克抢救的护理与监测 • 休克抢救的预防与预后
01
休克概述
定义与分类
定义
休克是由于各种原因导致的有效 循环血容量减少，组织灌注不足 ，细胞代谢紊乱和功能受损的病 理生理过程。
分类
休克可分为低血容量性休克、感 染性休克、神经源性休克和过敏 性休克等类型。
诊断
根据患者病史、临床表现和必要的实验室检查，如血常规、尿常规、血流动力 学监测等，可对休克作出诊断。同时，需明确休克的类型和病因，以便采取针 对性的治疗措施。
02
休克抢救原则
早期识别与干预
早期识别
及时发现并识别休克症状，如血压下 降、心率加快、呼吸急促等。
早期干预
一旦确诊为休克，应立即采取措施进 行干预，包括补充血容量、纠正酸碱 平衡等。
休克抢救的预防与预后
预防措施
定期进行健康检查
通过定期进行身体检查，可以及时发 现潜在的健康问题，预防休克的发生 。
控制基础疾病
避免过度疲劳
合理安排工作和休息时间，避免过度 疲劳，以免身体机能下降引发休克。
积极治疗和控制高血压、糖尿病等基 础疾病，降低休克的风险。
预后评估
生命体征监测
在抢救后，持续监测患者的生命 体征，如心率、血压、呼吸等，
抗凝与溶栓治疗的注意事项
在休克抢救过程中，应权衡抗凝与溶栓治疗的风险和益处，避免过 度治疗或治疗不足。
其他治疗措施
补充血容量
通过输血或输液补充血容 量，维持血液循环。
纠正酸碱平衡
监测和纠正酸碱平衡紊乱 ，保持内环境稳定。
支持治疗
包括机械通气、心肺复苏 等措施，支持重要器官功 能。
目录
• 休克概述 • 休克抢救原则 • 休克抢救流程 • 休克抢救药物与治疗 • 休克抢救的护理与监测 • 休克抢救的预防与预后
01
休克概述
定义与分类
定义
休克是由于各种原因导致的有效 循环血容量减少，组织灌注不足 ，细胞代谢紊乱和功能受损的病 理生理过程。
分类
休克可分为低血容量性休克、感 染性休克、神经源性休克和过敏 性休克等类型。
诊断
根据患者病史、临床表现和必要的实验室检查，如血常规、尿常规、血流动力 学监测等，可对休克作出诊断。同时，需明确休克的类型和病因，以便采取针 对性的治疗措施。
02
休克抢救原则
早期识别与干预
早期识别
及时发现并识别休克症状，如血压下 降、心率加快、呼吸急促等。
早期干预
一旦确诊为休克，应立即采取措施进 行干预，包括补充血容量、纠正酸碱 平衡等。
休克抢救的预防与预后
预防措施
定期进行健康检查
通过定期进行身体检查，可以及时发 现潜在的健康问题，预防休克的发生 。
控制基础疾病
避免过度疲劳
合理安排工作和休息时间，避免过度 疲劳，以免身体机能下降引发休克。
积极治疗和控制高血压、糖尿病等基 础疾病，降低休克的风险。
预后评估
生命体征监测
在抢救后，持续监测患者的生命 体征，如心率、血压、呼吸等，
抗凝与溶栓治疗的注意事项
在休克抢救过程中，应权衡抗凝与溶栓治疗的风险和益处，避免过 度治疗或治疗不足。
其他治疗措施
补充血容量
通过输血或输液补充血容 量，维持血液循环。
纠正酸碱平衡
监测和纠正酸碱平衡紊乱 ，保持内环境稳定。
支持治疗
包括机械通气、心肺复苏 等措施，支持重要器官功 能。
休克的治疗ppt课件
8
.
二、右心功能从幕后走到台前
遮挡在 左心 阴影里 的右心
9
.
左右心室的特点
右心室 肌肉薄、收缩力弱、顺应性高（急性扩张） 正常时右心不足以使PAP>40mmHg 降低CVP——VR=CO VR不变时，予强心仍无法增加CO
左心室 肌肉厚、心缩力强、压力高
10
.
右室压力负荷对左室的影响
首先，右心室输出量的减少直接导致左心 室输出量减少；
动力学理论为基础，根据机体实时状态和 反应，进行以目标为导向的定量治疗。 血流动力学治疗不限于休克，而涉及重症 治疗从病因到预后的全过程。
5
.
启示
流量指标的最高优先等级 右心功能从幕后走到台前 中心静脉压越低越好 休克病因的血流动力学治疗
6
.
一、流量指标的最高优先等级
流量是核心，是准则 有效循环血量减少/氧输送不足 —— 流量改变
75岁男性，主诉“排稀水样便2天，加重伴意识障 碍2小时”；2天前出现排黄色稀水样便，10余次／ 天，伴腹痛、发热，自测体温最高37.8，无呕吐， 未及时诊疗，2小时前再次排便后家人发现意识模 糊，反应迟钝，急诊我院，发病以来，进食量少， 尿量不详。
既往高血压病史，平素140-150/50-70mmHg
18
.
初始原因的血流动力学治疗
BP下降 CO
SVR
CO
前负荷 收缩力
SVR
分布
19
其它
.
初始原因的血流动力学治疗
休克的血流动力学治疗是目标导向的量化 治疗，根据目标指标的变化过程，确定治 疗起点，推进和引导病程发展过程。
20
.
继发原因的血流动力学治疗
失血性原因导致的低容量性休克，经早期 液体复苏和彻底止血后，如患者仍处于休 克状态，通常已经不再是低容量性休克， 而可能是分布性休克或其他两类休克。
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代谢障碍
27
细胞损伤
1、细胞膜损害 2、线粒体损害
早期ATP生成 ， 后期线粒体肿胀、 崩解。
3、溶酶体破裂
28
• 休克时代谢的变化
一、细胞代谢障碍：分解代谢增强、合成代谢减弱 1、糖酵解加强，乳酸增多(高血糖 低血糖)。 2、脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸增多；蛋白质分解增加。 3、能量代谢障碍：缺氧，三羧酸循环障碍，ATP合 成
减少； 钠泵功能障碍，细胞水肿。
29
二、水、电解质、酸碱平衡紊乱： 1、ATP供应不足，细胞水肿和高钾血症。 2、代谢性酸中毒：缺氧，产酸增加；肾脏排酸减少 3、呼吸性碱中毒：早期缺氧、酸中毒，使呼吸加深
加快，排出过多CO2 4、呼吸性酸中毒：呼吸中枢抑制、休克肺。
30
第五节 休克时体液因子的变化
21
• 微循环淤滞期临床表现及机制
22
三、休克Ⅲ期 （微循环衰竭期）
1、微血管反应性显著下降：微血管麻痹、扩张，对血管活 性物质无反应；
2、DIC:
血液的凝固性增高 血液淤滞、血流缓慢 酸中毒损伤血管内皮细胞 组织损伤，释放组织因子 内毒素可产生强烈促凝作用
DIC不一定发生 在休克的晚期
DIC并非休克发 展的必经阶段
8
三、按血液动力学特点分类
1、高排低阻型休克：可发展为低排高阻型 2、低排高阻型休克 ：最常见 3、低排低阻型休克：血压明显降低、失代偿
9
血液
动力学
特点
临床 特点 包括
低排高阻型休克 高排低阻型休克
心脏排血量低
总外周血管阻力高 中心静脉压低 脉压降低
心脏排血量高
总外周血管阻力低 中心静脉压正常/升高 脉压增大
18
二、休克II期（淤血性缺氧期）
休克II期微循环特点：淤血
1、微动脉、后微动脉对儿茶酚胺的反应性明显降低 ； 2、静脉端血流缓慢、血浆外渗、有形成分聚集、血粘 度
增加、白细胞粘附并被激活。
血液淤积于毛细血管及淤血性水肿，使自身输血、 自身输液停止，回心血量明显减少，血压下降，形成 恶性循环。
灌而少流、灌大于流 。
休克
(shock)
1
第一节 概述
2
休克的经典描述：
面色苍白或发绀；
休克肾
四肢湿冷；
休克肺
脉搏细速、脉压缩小、低血压；
尿量减少 神志淡漠
全身炎症反应综合症 (SIRS)
3
休克(shock)
休克的原因和分类 休克的发生机制 休克时细胞和器官功能变化 休克的防治原则
4
休克是：
多病因、 多发病环节、 有多种体液因子参与， 以机体循环系统功能紊乱， 尤其是微循环功能障碍为主要特征， 并可能导致器官功能衰竭等严重后果的 复杂的全身调节紊乱性病理过程。
5
第二节 休克的病因与分类
6
休克的原因和分类
一、按原因分类： 1、失血性休克 2、烧伤性休克 3、创伤性休克 4、感染性休克 5、过敏性休克 6、神经性休克 7、心源性休克
7
二、按休克发生的始动环节分类：
1、血容量减少 低血容量性休克 三低一高: CVP↓ CO↓ BP↓ TPR↑
2、血管床容积扩大 血管源性休克 3、心输出量急剧降低 心源性休克
19
• 微循环淤滞期的微循环变化
20
二、休克II期（淤血性缺氧期）
机制：
1、酸中毒：血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。 2、缺氧：局部产生大量扩血管物质（H+、组胺、
腺苷、K+ 等）。 3、静脉端血流缓慢、有形成分聚集、血粘度增加。 4、内毒素激活凝血系统、激肽系统、补体系统或
中性粒细胞，产生多种血管活性物质。
32
休克时体液因子的变化与全身反应
二、调节肽：
1、内皮素（endothelin,ET）： 存在：CNS、心血管 作用：缩血管、正性心肌肌力、通过自主神经系统影 响血压、心率、血管通透性，促进CSF形成
2、血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ） 存在：循环、组织 作用：收缩血管、调节血压、促进心肌肥大和平滑肌 增生
局部代谢产物 及组胺被清除
真毛细血管 网血流减少
局部代谢产物 及组胺聚积
平滑肌对缩血管 物质反应性降低
真毛细血管 网血流增加
毛细血管前括约肌 与后微动脉舒张
14
微循环的神经体液调节
缩血管因素：
交感神经兴奋、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素等， 使小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩。
扩血管因素：
出 汗 烦躁不安
α受体兴奋：微血管及毛细血管前括约肌收缩，其中前阻力增加较明显
Β受体兴奋：动静脉吻合支开放
此期：少灌少流，灌少于流
16
一、休克I期 （微循环特点：缺血）
微循环痉挛期、缺血性缺氧期
17
交感肾上腺髓质系统兴奋
1. 保证心、脑生命脏器的血液供应 2. 维持动脉血压相对稳定
心率增加，心收缩力增强→心输出量增加 末梢血管收缩→总外周阻力增加 自身输血 自身输液 钠水重吸收增多
局部产生的血管活性物质，如组胺、激 肽、 腺苷、前列腺素等，使血管扩张。
15
一、休克I期 (微循环痉挛期、缺血性缺氧期) 脉压减小具有早期诊断意义
交感肾上腺髓质系统兴奋
内脏、皮肤等 心率加快
汗腺分 中枢神经系统
小血管收缩 心收缩力加强 泌增加 高级部位兴奋
面色苍白 四肢冰冷 尿量减少
脉搏细速 脉压减少
种类繁多、多数具有保护和损伤的双重作用 33
休克时体液因子的变化与全身反应
与全身反应31来自休克时体液因子的变化与全身反应
一、血管活性胺：
儿茶酚胺：神经递质、肾上腺髓质 微血管收缩、动静脉吻合支开放
组胺：肥大细胞、嗜碱粒细胞、血小板 小动脉、静脉扩张、毛细血管通透性增加
5-羟色胺：肠道嗜铬细胞、血小板、血管内皮细胞、肥大细胞 微静脉强烈收缩、毛细血管通透性增加、血小板 聚集
血管内凝血、广泛性出血、组织细胞变性坏死、多系统器官功能衰竭
23
• 微循环衰竭期的微循环变化
微循环特点：血流停止，不灌不流
24
休克Ⅲ期临床表现 1、循环衰竭：血压进行性下降 2、毛细血管无复流现象 3、重要器官功能障碍或衰竭
25
休 克 发 生 机 制 示 意 图
26
第四节 休克时的细胞损伤与
四肢湿冷
冷休克
皮肤苍白
四肢温暖 皮肤潮红 暖休克
低血容量性休克
创伤性休克 心源性休克 大多数感染性休克
少数感染性休克早期
10
11
第三节 休克的发展过程和
发病机制
12
休克的分期及微循环变化
正常微循环结构
13
毛细血管灌流的局部反馈调节
毛细血管前括约肌 与后微动脉收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性增高
27
细胞损伤
1、细胞膜损害 2、线粒体损害
早期ATP生成 ， 后期线粒体肿胀、 崩解。
3、溶酶体破裂
28
• 休克时代谢的变化
一、细胞代谢障碍：分解代谢增强、合成代谢减弱 1、糖酵解加强，乳酸增多(高血糖 低血糖)。 2、脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸增多；蛋白质分解增加。 3、能量代谢障碍：缺氧，三羧酸循环障碍，ATP合 成
减少； 钠泵功能障碍，细胞水肿。
29
二、水、电解质、酸碱平衡紊乱： 1、ATP供应不足，细胞水肿和高钾血症。 2、代谢性酸中毒：缺氧，产酸增加；肾脏排酸减少 3、呼吸性碱中毒：早期缺氧、酸中毒，使呼吸加深
加快，排出过多CO2 4、呼吸性酸中毒：呼吸中枢抑制、休克肺。
30
第五节 休克时体液因子的变化
21
• 微循环淤滞期临床表现及机制
22
三、休克Ⅲ期 （微循环衰竭期）
1、微血管反应性显著下降：微血管麻痹、扩张，对血管活 性物质无反应；
2、DIC:
血液的凝固性增高 血液淤滞、血流缓慢 酸中毒损伤血管内皮细胞 组织损伤，释放组织因子 内毒素可产生强烈促凝作用
DIC不一定发生 在休克的晚期
DIC并非休克发 展的必经阶段
8
三、按血液动力学特点分类
1、高排低阻型休克：可发展为低排高阻型 2、低排高阻型休克 ：最常见 3、低排低阻型休克：血压明显降低、失代偿
9
血液
动力学
特点
临床 特点 包括
低排高阻型休克 高排低阻型休克
心脏排血量低
总外周血管阻力高 中心静脉压低 脉压降低
心脏排血量高
总外周血管阻力低 中心静脉压正常/升高 脉压增大
18
二、休克II期（淤血性缺氧期）
休克II期微循环特点：淤血
1、微动脉、后微动脉对儿茶酚胺的反应性明显降低 ； 2、静脉端血流缓慢、血浆外渗、有形成分聚集、血粘 度
增加、白细胞粘附并被激活。
血液淤积于毛细血管及淤血性水肿，使自身输血、 自身输液停止，回心血量明显减少，血压下降，形成 恶性循环。
灌而少流、灌大于流 。
休克
(shock)
1
第一节 概述
2
休克的经典描述：
面色苍白或发绀；
休克肾
四肢湿冷；
休克肺
脉搏细速、脉压缩小、低血压；
尿量减少 神志淡漠
全身炎症反应综合症 (SIRS)
3
休克(shock)
休克的原因和分类 休克的发生机制 休克时细胞和器官功能变化 休克的防治原则
4
休克是：
多病因、 多发病环节、 有多种体液因子参与， 以机体循环系统功能紊乱， 尤其是微循环功能障碍为主要特征， 并可能导致器官功能衰竭等严重后果的 复杂的全身调节紊乱性病理过程。
5
第二节 休克的病因与分类
6
休克的原因和分类
一、按原因分类： 1、失血性休克 2、烧伤性休克 3、创伤性休克 4、感染性休克 5、过敏性休克 6、神经性休克 7、心源性休克
7
二、按休克发生的始动环节分类：
1、血容量减少 低血容量性休克 三低一高: CVP↓ CO↓ BP↓ TPR↑
2、血管床容积扩大 血管源性休克 3、心输出量急剧降低 心源性休克
19
• 微循环淤滞期的微循环变化
20
二、休克II期（淤血性缺氧期）
机制：
1、酸中毒：血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。 2、缺氧：局部产生大量扩血管物质（H+、组胺、
腺苷、K+ 等）。 3、静脉端血流缓慢、有形成分聚集、血粘度增加。 4、内毒素激活凝血系统、激肽系统、补体系统或
中性粒细胞，产生多种血管活性物质。
32
休克时体液因子的变化与全身反应
二、调节肽：
1、内皮素（endothelin,ET）： 存在：CNS、心血管 作用：缩血管、正性心肌肌力、通过自主神经系统影 响血压、心率、血管通透性，促进CSF形成
2、血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ） 存在：循环、组织 作用：收缩血管、调节血压、促进心肌肥大和平滑肌 增生
局部代谢产物 及组胺被清除
真毛细血管 网血流减少
局部代谢产物 及组胺聚积
平滑肌对缩血管 物质反应性降低
真毛细血管 网血流增加
毛细血管前括约肌 与后微动脉舒张
14
微循环的神经体液调节
缩血管因素：
交感神经兴奋、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素等， 使小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩。
扩血管因素：
出 汗 烦躁不安
α受体兴奋：微血管及毛细血管前括约肌收缩，其中前阻力增加较明显
Β受体兴奋：动静脉吻合支开放
此期：少灌少流，灌少于流
16
一、休克I期 （微循环特点：缺血）
微循环痉挛期、缺血性缺氧期
17
交感肾上腺髓质系统兴奋
1. 保证心、脑生命脏器的血液供应 2. 维持动脉血压相对稳定
心率增加，心收缩力增强→心输出量增加 末梢血管收缩→总外周阻力增加 自身输血 自身输液 钠水重吸收增多
局部产生的血管活性物质，如组胺、激 肽、 腺苷、前列腺素等，使血管扩张。
15
一、休克I期 (微循环痉挛期、缺血性缺氧期) 脉压减小具有早期诊断意义
交感肾上腺髓质系统兴奋
内脏、皮肤等 心率加快
汗腺分 中枢神经系统
小血管收缩 心收缩力加强 泌增加 高级部位兴奋
面色苍白 四肢冰冷 尿量减少
脉搏细速 脉压减少
种类繁多、多数具有保护和损伤的双重作用 33
休克时体液因子的变化与全身反应
与全身反应31来自休克时体液因子的变化与全身反应
一、血管活性胺：
儿茶酚胺：神经递质、肾上腺髓质 微血管收缩、动静脉吻合支开放
组胺：肥大细胞、嗜碱粒细胞、血小板 小动脉、静脉扩张、毛细血管通透性增加
5-羟色胺：肠道嗜铬细胞、血小板、血管内皮细胞、肥大细胞 微静脉强烈收缩、毛细血管通透性增加、血小板 聚集
血管内凝血、广泛性出血、组织细胞变性坏死、多系统器官功能衰竭
23
• 微循环衰竭期的微循环变化
微循环特点：血流停止，不灌不流
24
休克Ⅲ期临床表现 1、循环衰竭：血压进行性下降 2、毛细血管无复流现象 3、重要器官功能障碍或衰竭
25
休 克 发 生 机 制 示 意 图
26
第四节 休克时的细胞损伤与
四肢湿冷
冷休克
皮肤苍白
四肢温暖 皮肤潮红 暖休克
低血容量性休克
创伤性休克 心源性休克 大多数感染性休克
少数感染性休克早期
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11
第三节 休克的发展过程和
发病机制
12
休克的分期及微循环变化
正常微循环结构
13
毛细血管灌流的局部反馈调节
毛细血管前括约肌 与后微动脉收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性增高