阿尔茨海默症综述
世界阿尔茨海默病发展现状
世界阿尔茨海默病发展现状一、概述阿尔茨海默病（Alzheimers Disease，简称AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要影响大脑中的神经元，导致记忆、思考和行为能力逐渐下降。
随着全球人口老龄化趋势的加剧，阿尔茨海默病的发病率和患病率不断攀升，已成为影响人类健康和社会发展的重大公共卫生问题。
全球阿尔茨海默病的发病人数已达数千万，且以每年数百万的速度增长。
该疾病不仅给患者带来沉重的身心负担，还给家庭和社会带来巨大的经济压力。
由于阿尔茨海默病的发病机制尚不完全清楚，目前尚无有效的治愈方法，只能通过药物和非药物手段来缓解症状、延缓疾病进展。
全球范围内对阿尔茨海默病的研究和治疗日益受到重视。
各国政府、科研机构、医疗机构和制药企业纷纷投入大量资源，开展阿尔茨海默病的病因研究、早期诊断、药物研发、康复治疗等方面的探索。
社会各界也积极关注阿尔茨海默病患者的权益和需求，推动相关政策的制定和实施，为阿尔茨海默病患者及其家庭提供更好的支持和保障。
尽管取得了一些进展，但阿尔茨海默病的防治工作仍面临诸多挑战。
如发病机制复杂、早期诊断困难、药物研发进展缓慢等问题亟待解决。
全球需要继续加强阿尔茨海默病的研究和防治工作，推动科技创新和成果转化，为患者提供更好的治疗手段和康复服务，共同应对这一全球性的健康挑战。
1. 阿尔茨海默病的定义及基本特征阿尔茨海默病（Alzheimers Disease，简称AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要影响大脑中的神经元。
它通常导致记忆、思考和行为能力逐渐下降，严重影响患者的日常生活。
阿尔茨海默病的基本特征包括进行性记忆减退、迷失方向、情绪波动、性格改变等。
随着病情的加重，患者可能逐渐丧失独立生活的能力，需要依赖他人的照顾。
阿尔茨海默病的发病机制十分复杂，目前尚未完全明确。
科学家们普遍认为，遗传、环境和生活方式等多种因素可能共同作用于疾病的发生和发展。
预防和治疗阿尔茨海默病需要综合考虑多种因素，包括保持健康的生活方式、积极的社会交往、定期的体检和筛查等。
阿尔茨海默病研究论文
阿尔茨海默病研究论文摘要阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种神经退行性疾病，通常发生在老年人。
AD的主要症状是记忆力丧失和认知功能下降。
本文综述了关于AD的研究进展，包括AD的病因、危险因素、诊断和治疗方法。
病因AD的病因至今还不完全清楚，但已知的是该疾病与β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein）的积累有关。
β-淀粉样蛋白是一种多肽蛋白，它会在脑内聚集形成斑块，导致神经元死亡和脑萎缩。
此外，tau蛋白的异常磷酸化也与AD的发生有关，这会导致tau蛋白脱离微管，并在神经元质膜内聚集形成神经原纤维缠结。
危险因素AD的危险因素包括基因、环境和生活方式因素。
一些基因突变会增加AD的发生风险，例如APOE基因ε4等。
环境因素如空气污染、重金属、杀虫剂等也与AD的发生有关。
此外，生活方式习惯也会影响AD的发生风险，如不健康的饮食、缺乏运动、抽烟等均会加速AD的发展。
诊断AD的早期诊断十分重要，因为越早诊断越有利于治疗和延缓病情进展。
目前，AD的诊断主要是通过症状和神经心理评估进行的。
磁共振成像（MRI）和正电子发射断层扫描（PET）等影像学检查也有助于AD的诊断。
治疗目前AD的治疗方法主要是通过药物治疗和非药物治疗来缓解病情。
药物治疗包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂等。
非药物治疗包括认知训练、心理治疗和艺术疗法等，这些治疗方法能够缓解AD患者的丧失机能和情感紊乱等症状。
结论AD是一种复杂的神经退行性疾病，其发病机制、风险因素和治疗方法都需要深入研究。
对于仍处于早期阶段的AD，现有的治疗方法能够缓解症状和延缓病情进展。
未来的治疗方法需要更加精准和个体化，针对患者的病情和基因特征进行个性化治疗。
这将为AD患者提供更好的治疗效果和生活品质。
阿尔茨海默病的病程从早期到晚期的变化
阿尔茨海默病的病程从早期到晚期的变化阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种进行性神经退行性疾病，通常会导致认知和记忆功能的逐渐下降。
病程通常可分为早期、中期和晚期，每个阶段都具有特定的症状和变化。
早期阶段是阿尔茨海默病的初期症状，通常表现为轻度记忆问题。
比如，患者可能会忘记刚才发生的事情，忘记约会或者遗忘自己的日常任务。
这些记忆问题可能会逐渐加重，患者可能开始忘记亲密的人的名字和熟悉的地方。
他们可能会变得困惑、迷失方向，并感受到情绪上的波动。
此外，他们还可能出现语言障碍和注意力不集中等问题。
随着疾病的进行，进入中期阶段，症状会变得更加明显和严重。
患者可能会遇到更多的记忆问题，有时可能无法记住自己的家庭成员的名字或面孔。
他们的行为可能变得奇怪和混乱，例如迷路、无法找到物品或者重复相同的任务。
此外，他们还可能患有语言障碍，不能流畅地表达自己的想法和情感。
肢体活动也可能受到影响，出现行走困难的情况。
进入晚期阶段，阿尔茨海默病的症状更加显著和严重。
患者可能逐渐失去对现实世界的理解和认知能力。
他们可能无法识别自己的家庭成员和熟悉的人，甚至可能忘记自己的身份。
他们可能会变得完全依赖他人的照料，无法自我照顾。
此外，他们可能会丧失生活技能，例如吃饭、穿衣和洗漱等基本自理能力。
他们的肌肉可能会变得僵硬，身体机能逐渐退化。
除了认知和行为问题，阿尔茨海默病可能还会导致其他健康问题。
例如，患者可能容易感染，免疫系统可能受到影响。
他们可能会出现体重下降、失眠和抑郁等情况。
因为阿尔茨海默病是一种进行性疾病，没有完全治愈的方法。
然而，一些治疗和护理措施可以帮助减缓病情，改善患者的生活质量。
总之，阿尔茨海默病的病程从早期到晚期显示出一系列不同的变化。
早期阶段通常表现为轻度记忆问题和情绪上的波动，中期阶段症状更加明显，如记忆丧失、困惑和肢体活动困难，晚期阶段则是认知和行为能力的严重退化。
了解病程和症状的变化有助于早期诊断和有效管理这一疾病，并为患者和家庭提供适当的支持和照护。
阿尔茨海默病人的护理综述
阿尔茨海默病人的护理综述廖翠红郴州市第一人民医院综合内科湖南省郴州市 423000【摘要】阿尔茨海默病（ALZHEIMBR DISEASE，AD）是老年人常见的神经系统疾病，是痴呆最常见的原因之一。
随着我国社会高速发展、文明的不断进步，人口出现的老龄化，阿尔茨海默病的患病率也逐渐增高。
目前全世界有数千万的人正在遭受着阿尔茨海默病的折磨。
仅美国，就有450 万阿尔茨海默病患者，65 岁以上发病率为10%，而85 岁以上发病率近50%，目前我国阿尔茨海默病患病人数己超过500 万，占全世界所有患病人数的1/4，而且，随着我国人口老龄化进程的加快，这个数字将更为庞大。
在60 岁以上的老年人群中，年龄每增加5 岁，阿尔茨海默病的患病危险就可增加1.85 倍。
阿尔茨海默病死亡率高，仅次于心血管疾病、脑血管疾病、癌症。
同样，阿尔茨海默病致残率也高。
因此，阿尔茨海默病将成为21 世纪威胁人类的最严重疾病之一。
由于目前还没有行之有效的治疗方法，阿尔茨海默病也不可避免地成为全中国乃至全世界的公共卫生难题。
痴呆的患者生活自理能力及生活质量都明显地下降，给家属带来了沉重的经济负担和心理负担，那么如何通过护理照料延长阿尔茨海默病患者的生存时间，或使其减少在有生之年的意外伤害和疾病痛楚是我们的护理工作的目标及发展方向。
现将护理方法总结如下。
关键词阿尔茨海默病；护理措施1 阿尔茨海默病患者的相关护理问题分析1.1 激越行为激越行为是指不能用患者的某种需求或意识混乱来解释的某些不恰当的语言声音和运动性行为。
一般可以有三种主要的表现：言语上的攻击、肢体上的攻击及漫无目的的踱步与纠缠，患者经常会表现为大喊大叫，不停的踱步，重复句子和纠缠不休。
1.2 人格改变患者可一改往常变得墨守成规、固执、偏激、乖戾和自私，也可能变得不修边幅，不讲求卫生，拾破烂视为珍宝收藏，有的表现不知羞耻，当众大小便。
1.3 记忆障碍患者开始以记忆力的衰退为主，可以表现为常丢三落四，随做随忘，如刚吃完饭又要进餐等，渐渐的患者出现记不清过去发生的一些重大事件，往事不能回忆，甚至家里亲人的名字电话或是门牌号也想不起来，在熟悉环境中常常走失等。
阿尔茨海默病（Alzheimer病；AD）
阿尔茨海默病（Alzheimer病；AD）第二节阿尔茨海默病(Alzheimer病；AD)阿尔茨海默病是病因未明的原发性退行性脑变性疾病。
多起病于老年前期或老年期，潜隐起病，缓慢进展，以智能损害为主。
病理改变主要为皮层弥漫性脑萎缩，神经元大量减少，并可见老年斑、神经元纤维缠结、颗粒性空泡小体等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。
起病在65岁以前者（老年前期），多有同病家族史，病变发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失明。
先天愚型者本病发病率较高。
本病约占全部痴呆病人的55%，目前已成为发达国家主要保健和社会问题之一。
我国亦将该病列为“九五”重点攻关研究的疾病之一。
流行病学资料显示，65岁以上人群中痴呆患病率为4%～6%，并随年龄增长而增高，80岁以上老人的患病率为20%左右。
部分病人有明显阳性家族史，称家族性阿尔茨海默病，推测可能为常染色体显性遗传，起病常较早。
一、病因与发病机制AD的病因目前尚不清楚。
主要危险因素有年龄、家族遗传史、脑外伤和Down氏病。
一般认为是各种致病因素相互作用的结果。
近十年多来，研究证实基底前脑区的胆碱能神经元退行性病变与AD密切相关。
AD病人尸检和活检均显示基底前脑内胆碱能神经元有70%～80%缺失，突触前Ach的高亲和力胆碱摄取系统功能明显降低，降低的程度与AD病人的智能障碍密切相关。
现介绍几种假说如下：1.免疫假说衰老伴有免疫机制降低。
很多证据表明，在机体免疫功能降低时，淀粉样蛋白可在组织中沉淀。
研究发现，老年期AD的血清异常免疫球蛋白和抗神经抗体水平高于正常对照。
AD病人亲属免疫系统疾病发生率高，如女性先证者家族史中突眼性甲状腺肿发病率高，又如AD病人中风湿样关节炎、系统性红斑狼疮患者较多，提示AD可能与自身免疫有联系(Heston等，1981)。
2.中枢胆碱能系统功能低下假说患AD时，除皮层下胆碱能系统功能低下外，NE、5-HT、DA系统的功能也低下，但以胆碱能系统障碍较明显（表9-1）。
老年痴呆症阿尔茨海默病ppt课件
新型疗法
目前正在研究一些新型的治疗方 法，如免疫疗法和基因疗法，以 期从根本上治愈阿尔茨海默病。
预防研究
01
02
03
健康的生活方式
保持适度的锻炼、健康的 饮食、良好的睡眠和减少 压力等都有助于降低患病 风险。
控制慢性疾病
高血压、糖尿病和肥胖等 慢性疾病与阿尔茨海默病 的发生有关，控制这些疾 病可以降低患病风险。
特点
AD通常在老年期发病，随着病情 发展，患者会出现记忆力减退、 语言障碍、定向力丧失等症状， 严重时甚至无法进行正常生活。
阿尔茨海默病的类型与症状
类型
AD主要分为早发型和晚发型两种类 型，其中早发型多在60岁之前发病 ，晚发型则在60岁之后发病。
症状
AD的症状主要包括记忆力减退、语言 障碍、定向力丧失、判断力下降、情 绪不稳等，随着病情发展，患者可能 会出现幻觉、妄想等症状。
为患者提供情感支持和心理疏 导，增强患者的心理适应能力
。
社区护理与支持
社区医疗服务
提供方便的社区医疗服务，如定期健 康检查、药物治疗等，确保患者的身 体健康。
康复训练
在社区组织康复训练活动，帮助患者 进行身体和认知方面的康复训练。
社交活动
组织各种社交活动，增加患者与他人 的交流和互动，提高生活质量。
β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经元 突触功能障碍和神经炎症等被认为 是阿尔茨海默病发病的重要机制。
治疗研究
药物治疗
目前已有一些药物被批准用于改 善阿尔茨海默病的症状，如乙酰 胆碱酯酶抑制剂训练、生活方式的调整 和心理治疗等，这些方法有助于 缓解症状和提高患者的生活质量
病的发生风险。
家庭护理与康复训练
01
抗阿尔此海默症药物综述
抗老年性痴呆药物的研究综述08药学一班吴晓晴学号：08312037[摘要]阿尔茨海默病是老年痴呆症的一种。
综述近年来治疗阿尔茨海默病的主要药物，如他石林，多奈派齐，加兰他敏等，介绍他们的药理特性和临床应用。
[关键词] 阿尔茨海默胆碱能药[正文] 阿尔茨海默病（AD）为老年痴呆症的一种，是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。
多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。
1 阿尔茨海默病病理阿尔茨海默病发病机制复杂，至今仍未明确病因。
目前, 世界上较为接受的AD 病理为“胆碱能缺失学说”, 该学说认为老年性痴呆症患者大脑内神经递质—乙酰胆碱的缺失是导致AD 疾病的关键原因。
70年代初,Deutsch等发现胆碱能系统与学习记忆密切相关。
胆碱能神经递质是脑内重要的化学物质,它沿着中膈、海马、基底前脑系统投射到皮质,传导冲动反复出现,使之有可能学习新的知识。
发生AD时,基底前脑区的胆碱能神经元减少,导致乙酰胆碱(Ach)的合成、储存和释放减少,进而引起以记忆和识别功能障碍为主要症状的一系列临床表现。
同时, AD 患者脑脊液和脑组织中胆碱乙酰转移酶( choline acetyl transferase, ChA T) 、乙酰胆碱酯酶(AChE)和乙酰胆碱(ACh)的功能均有不同程度的损害。
形态学也证实AD患者脑内胆碱能神经元存在缺失和变性,进而提出了AD的胆碱能损伤学说。
在AD的发病机制中,此学说是目前较为公认的【1】。
2抗老年痴呆症药物尽管目前该病的病因探讨、症状处理、普及教育方面已取得很大进展，但目前尚无根治疗措施。
早期诊断，早期干预，可延缓甚至逆转病情进展。
2.1 胆碱能药目前改善胆碱能神经传递的药物主要希望通过补充乙酰胆碱前体、抑制胆碱脂酶活性,应用胆碱受体激动剂这三项举措来补偿AD 病人脑内乙酰胆碱的缺乏,但乙酰胆碱前质,如卵磷脂、胆碱等因不能增加中枢胆碱能神经活性而对老年痴呆无效;突触后胆碱能受体激动剂则因副作用大而使病人不能耐受;胆碱脂酶抑制剂通过减少突触间隙处胆碱脂酶对突触前神经元释放[10]。
阿尔茨海默综合症的患病率和流行病学特征
阿尔茨海默综合症的患病率和流行病学特征阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种慢性、进行性的神经退行性疾病，是老年人最常见的失智症。
据统计，每年有数百万人被诊断出患有此病。
这个数据令人担忧，特别是考虑到世界人口老龄化趋势的加剧。
阿尔茨海默病的患病率随着年龄的增加而增加，这意味着年龄是最重要的风险因素之一。
大多数被诊断患有该病的患者年龄在60岁以上，随着寿命的延长，高龄人群人数不断增加，因此阿尔茨海默病的患病率也在不断上升。
研究发现，每10年患病率翻一番，60岁以上的人患病率较40岁时增加了5倍。
世界卫生组织预测，到2050年，全球患有阿尔茨海默病的人数可能超过1亿。
除了年龄外，遗传因素也对患病率起到一定的影响。
研究表明，某些基因变异与阿尔茨海默病的发病风险增加相关。
特别是APOE基因ε4等多种基因变异，被认为是增加阿尔茨海默病风险的主要遗传因素之一。
因此，对于家族中已有患者的人来说，患病的风险较普通人群要高。
此外，生活方式和环境因素也可能对阿尔茨海默病的患病率产生影响。
心血管疾病、高血压、糖尿病等慢性疾病与阿尔茨海默病之间存在一定的关联。
一项针对患有心脑血管疾病的研究发现，这些疾病会增加患者患上阿尔茨海默病的风险。
另外，长期面临压力、缺乏锻炼、不健康的饮食习惯等也可能增加阿尔茨海默病的风险。
关于阿尔茨海默病的流行病学特征，研究人员还发现一些有趣的现象。
例如，女性患上该病的风险稍高于男性。
一项研究指出，女性在进入老年时会面临更大的风险，而男性则倾向于更早发病。
这可能与雌激素在抵抗衰老方面的作用有关。
此外，人种和地区也可能对患病率产生一定的影响。
亚洲地区的患病率相对较低，而北美和欧洲地区的患病率相对较高。
总之，阿尔茨海默病是一种具有高患病率的神经退行性疾病，严重影响患者的生活质量。
随着人口老龄化的加剧和遗传、环境等因素的影响，阿尔茨海默病的患病率逐年上升。
了解阿尔茨海默病的流行病学特征对于预防和治疗该病具有重要意义。
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阿尔茨海默病综述阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。
临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。
65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。
一．发病机理：该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。
从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。
下列因素与该病发病有关：1.家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。
某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。
进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。
最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。
可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。
但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。
St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。
用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。
相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。
迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。
2.一些躯体疾病如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。
有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。
该病发病前有癫痫发作史较多。
偏头痛或严重头痛史与该病无关。
不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。
最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。
曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。
铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。
可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。
3.头部外伤头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。
临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
4.其他免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
2该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。
多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。
女性较男性多（女∶男为3∶1）。
主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。
根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。
二．临床早期评估A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。
2.测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。
3.在AD发病或AD进展时,情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。
支持性特征:B.颞中回萎缩使用视觉评分进行定性评定（参照特定人群的年龄常模），或对感兴趣区进行定量体积测定（参照特定人群的年龄常模），磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。
C.异常的脑脊液生物标记β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低,总Tau蛋白浓度升高，或磷酸化Tau蛋白浓度升高，或此三者的组合。
将来发现并经验证的生物标记。
D.PET功能神经影像的特异性成像双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低。
其他经验证的配体，包括匹兹堡复合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰（18F-FDDNP）。
E.直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。
排除标准：病史：突然发病；早期出现下列症状：步态障碍，癫痫发作，行为改变。
临床表现：局灶性神经表现，包括轻偏瘫，感觉缺失，视野缺损；早期锥体外系症状。
其他内科疾病，严重到足以引起记忆和相关症状：非AD痴呆、严重抑郁、脑血管病、中毒和代谢异常，这些还需要特殊检查。
与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。
第1期第1期(病期1～3年)：主要表现为学会新知识有障碍，远期回忆能力有损害。
视空间技能损害表现为图形定向障碍，结构障碍。
语言障碍表现为列述一类名词能力差，命名不能。
人格障碍表现为情感淡漠。
偶有易激惹或悲伤。
运动系统正常。
EEG和CT检查表现均正常。
第2期第2期(病期2～10年)：记忆力障碍表现为近及远记忆力明显损害。
视空间技能损害表现为构图差。
空间定向障碍。
语言障碍表现为流利型失语。
计算力障碍表现为失算。
运用能力障碍表现为意想运动性失用。
人格障碍表现为漠不关心，淡漠。
运动系统表现为不安，EEG表现为背景脑电图为慢节律，CT表现为正常或脑室扩大和脑沟变宽。
第3期第3期(病期8～12年)：此期表现为智能严重衰退，运动功能障碍表现为四肢强直或屈曲姿势，括约肌功能损害表现为尿、便失禁。
EEG表现为弥散性慢波，CT表现为脑室扩大和脑沟变宽。
三．脑电学评估AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。
但14%的患者在疾病早期EEG正常。
EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。
四．脑电特点脑电波的分类脑电波就是通过电极记录下来的脑细胞群的自发性、节律性电活动。
以脑细胞电活动的时间为横坐标、电位为纵坐标，这样把时间与电位的相互关系记录下来的就是脑电图。
正常的自发脑电一般处于几微伏到75微伏之间。
而由心理活动所引起的脑电信号比自发脑电信号更为微弱，一般在2到10微伏之间，它通常被淹埋在自发电位中，其成分不规则而复杂。
脑电波的波形近似于正弦波。
它主要是由脑皮质层大量的神经元同时发生突触后的电位变化所引起。
一般脑电信号见下图。
脑电信号在安静状态下，大脑皮层神经细胞自发地表现出持续的节律性电位改变，称为自发脑电活动。
它指在没有特定人为刺激的条件下，大脑细胞本身出现的电活动。
节律是由频率大体一致的波构成的脑电图。
正常成年人的脑电图的波形、频率、波幅和位相等都具有一定特点。
人体依其个体差异，身体状况，脑电图的特征都会有所不同。
传统上，对脑电图的波形分类主要是依据其频率的不同由人工划分的。
通常说来，频率慢的其波幅比较大，而频率快的其波幅就比较小。
一般按照频率进行分类以表示各种成分。
目前共有几种不同的分法，其中以下两种分法是最常用的,本文根据的是和田丰治的分法[40]。
和田丰治分类：δ波0.5-3Hz, θ波4-7Hz, α波8-13Hz, β波13-30Hz, γ波>31Hz；Walter分类：δ波0.5-3.5Hz, θ波4-7Hz,α波8-13Hz, β波14-25Hz, γ波>26Hz。
α波健康人α波的平均振幅在30-50微幅，主要分布于顶枕区，一般呈正弦样波。
大多数健康成人的脑电以α波为主要成分，在觉醒安静闭眼状态时出现的数量最多且振幅也最高。
当进入睡眠时，α波完全消失。
清醒睁眼时或注意集中时其幅值降低，并由较高频率的β波代替。
以α波的频率为基准，比α波频率慢的叫慢波，比α波频率快的叫快波。
β波β波的频率范围为14~30Hz，波幅范围为5～30μV，它遍及整个大脑，以额叶和中央区最为显著。
光刺激能使β波受到抑制，β波与精神紧张及情绪激动有关，它们在期望和紧张状态下加强。
θ波θ波的频率为4~7Hz，波幅范围为10～40μV，两侧对称，颞叶较明显，一般困倦时出现，是中枢神经系统抑制状态的表现。
健康成人脑电图中仅散在出现少量θ波。
θ波是正常儿童脑电图中主要成分，成人脑电图中出现θ波表示为不正常波。
θ波出现与精神状态有关，在意愿受到挫折或抑郁时易出现，并可持续20～60秒之久，精神愉快时就消失。
在老年期和病理状态下θ波是很常见的波形。
δ波δ波出现在熟睡、婴儿及严重器质性脑病患者中，幅值在100微幅左右。
该波只能在皮质内发生，而不受脑的较低级部位神经的控制。
γ波γ波为30～60Hz频率范围内的脑电活动，波幅较低，在额区和前中央区最为明显。
现在，基于EEG的脑机接口主要集中在两个方向[41]：诱发的信号和自发的信号。
当某个异常事件发生后的300ms左右，将会检测出一个被叫做P300的电波峰值；当眼睛受到光或图像刺激后，视觉皮层将会产生视觉诱发电位。
这两类信号可以通过诱发产生，并且判断准确率较高，但是缺点是需要外界刺激，并且依赖人体本身的某些知觉才能工作。
而当某侧肢体运动或者仅仅是想象其运动时同侧的脑区产生的事件相关同步电位、通过反馈训练可以自主控制的皮层慢电位和自发的阿尔法、贝塔等脑电信号虽然不需要外界刺激，但是需要大量的特殊训练和适应过程。
五．脑电采集电路设计一脑电信号采集原理分析脑电信号，掌握脑电信号的特征，对于设计出准确、有效的脑电信号采集电路至关重要。
首先，可以从中选择出携带最多信息量的信号；其次，可以针对特定的信号研究出相应的信号处理算法。
1．1 脑电波的特征及基本组成脑电信号的特点主要有三个：频率主要集中在低频段100 Hz范围内；信号微弱，一般在50μV或更小；信号的源阻抗高，易于受外界信号干扰。
成年人的脑电信号幅度范围一般在10～50μV之间，频率范围在0．5～30 Hz之间。
1．2 脑电信号采集原理及方法目前，对于脑电信号的测量，在时间的维度上，可以获得很高的解析率。
然而，在空间的维度上，得到的分辨率却很低，这依赖于在头皮上安置电极的数量。
本系统使用16路电极提取脑电信号，采样频率为1 000 Hz。
由于脑电信号的固有特性及环境因素使得脑电信号背景噪声比较复杂，有50 Hz工频干扰、心电伪迹、肌电干扰、基线漂移、电极与皮肤的接触噪声以及周围其他仪器的电磁干扰等。
因此，要求采集系统具有高输入阻抗、高共模抑制比、低噪声放大，并能从强噪声中提取弱信号的高质量滤波措施等。
脑电信号通常是通过在头皮表面放置一些电极来采集的。
常用的电极种类有银管电极、针电极和粘连电极等，本系统使用银管电极，以实现头皮与脑电测量设备之间的连接。