心脏骤停后综合症课件
合集下载
心跳骤停病例讨论ppt课件(2024版)
2
病史摘要
立即行双人CPR，保持呼吸道 通畅，持续气囊给氧, 建立静脉双通道,心电监护 示心率0次/分， 呼吸0次/分，SPo2：0% ，血压测不出
3
病史摘要 • 于14:45请内一科急会诊，通知科主任、医务科，拨110，通知家属
4
病史摘要
• 14:50给予肾上腺素0.1g静脉推注， 多巴胺40mg加入0.9%NS250ml中 静脉滴注
• 15:48洛贝林2ml静脉推注,16:00患者出现粉色泡沫痰，立即吸痰，吸出约5ml， 16:04予以奥美拉唑80mg加入
0.9%NS50ml中静脉推注 • 16:06再次吸出粉红色痰液约3－5ml，16:08吸出白色痰液约2ml
2024/11/12
8
病史摘要
• 16:10中心医院急诊科医护人员到我科抢救室，遵其指示持续双人CPR，请麻 醉科医师行气管插管
胸外有效按压中断...仅给1 次, 然后继续做胸外按压”。
2024/11/12
28
除颤的时机
• 其中有三处重点： • ①在AED（自动体外除颤器）示知“建议除颤”时首选除颤； • ②否则（无除颤心律，多为心电直线）先做5个周期CPR再考虑除颤； • ③强调1次除颤后不做生命评估，马上接着做CPR，5个周期后再评估。
2024/11/12
26
气管插管护理
• 5.拔出气管插管后应密切观察病情变化，注意病人呼吸频率、节 律、深浅度， 保持呼吸道通畅。
• 6.给予病人适当的心理护理，减轻病人的焦虑和不安。 • 7.做好气管插管的观察与记录
2024/11/12
27
除颤的时机
在《2005年ECC及CPR治疗建议国际会议共识》中指出：“有除颤心律表现者应 首选除颤。对于没有除颤心律表现者,在除颤前推荐做CPR1.5~3分钟。...强调 只除颤1次,立即行CPR,因为除颤浪费时间,导致
病史摘要
立即行双人CPR，保持呼吸道 通畅，持续气囊给氧, 建立静脉双通道,心电监护 示心率0次/分， 呼吸0次/分，SPo2：0% ，血压测不出
3
病史摘要 • 于14:45请内一科急会诊，通知科主任、医务科，拨110，通知家属
4
病史摘要
• 14:50给予肾上腺素0.1g静脉推注， 多巴胺40mg加入0.9%NS250ml中 静脉滴注
• 15:48洛贝林2ml静脉推注,16:00患者出现粉色泡沫痰，立即吸痰，吸出约5ml， 16:04予以奥美拉唑80mg加入
0.9%NS50ml中静脉推注 • 16:06再次吸出粉红色痰液约3－5ml，16:08吸出白色痰液约2ml
2024/11/12
8
病史摘要
• 16:10中心医院急诊科医护人员到我科抢救室，遵其指示持续双人CPR，请麻 醉科医师行气管插管
胸外有效按压中断...仅给1 次, 然后继续做胸外按压”。
2024/11/12
28
除颤的时机
• 其中有三处重点： • ①在AED（自动体外除颤器）示知“建议除颤”时首选除颤； • ②否则（无除颤心律，多为心电直线）先做5个周期CPR再考虑除颤； • ③强调1次除颤后不做生命评估，马上接着做CPR，5个周期后再评估。
2024/11/12
26
气管插管护理
• 5.拔出气管插管后应密切观察病情变化，注意病人呼吸频率、节 律、深浅度， 保持呼吸道通畅。
• 6.给予病人适当的心理护理，减轻病人的焦虑和不安。 • 7.做好气管插管的观察与记录
2024/11/12
27
除颤的时机
在《2005年ECC及CPR治疗建议国际会议共识》中指出：“有除颤心律表现者应 首选除颤。对于没有除颤心律表现者,在除颤前推荐做CPR1.5~3分钟。...强调 只除颤1次,立即行CPR,因为除颤浪费时间,导致
(2024年)PPT课件心肺复苏急诊医学
及时沟通与信息共享
团队成员之间应保持及时沟通，共享患者信息和病情变化 ，以便及时调整治疗方案和措施。
2024/3/26
培训与演练
定期开展心肺复苏培训和演练，提高团队成员的技能水平 和协作能力，确保在实际抢救中能够迅速响应、有效救治 。
10
03
现场初步评估与处理措施
2024/3/26
11
现场安全评估与自我保护
判断患者循环
触摸患者颈动脉或股动脉，感受是否 有搏动。如果患者脉搏消失或微弱， 说明循环衰竭。
判断患者呼吸
观察患者胸廓是否有起伏，同时用脸 颊感受患者口鼻处是否有气流。如果 患者呼吸停止或异常，需要立即进行 急救。
2024/3/26
13
Hale Waihona Puke 紧急呼救及自动体外除颤器（AED）使用
紧急呼救
立即拨打急救电话（如120），报告患者情况和所在位置， 请求专业救援。
中静脉、颈外静脉等。
药物应用
根据患者病情和复苏指南，给予 相应的急救药物，如肾上腺素、 阿托品、利多卡因等。药物应用 应遵循规范，注意用药时机和剂
量。
液体治疗
对于休克或脱水患者，应给予适 当的液体治疗，以补充血容量和 改善微循环。液体种类和用量应
根据患者情况而定。
2024/3/26
21
心律失常识别与处理
应用血管活性药物 、强心药物等，维 持循环稳定。
肝功能支持
给予保肝药物、营 养支持等，促进肝 功能恢复。
2024/3/26
呼吸功能支持
给予机械通气、氧 疗等措施，维持呼 吸功能稳定。
肾功能支持
采取血液净化、利 尿等措施，保护肾 功能。
胃肠功能支持
采取胃肠减压、肠 内营养等措施，维 护胃肠功能。
呼吸心跳骤停抢救PPT精选课件
九步骤用字母
ABCDEFGHI表示。
心肺脑复苏
15
心肺脑复苏分期
一期
现场心肺复苏
即基础生命支持 (basic life support,
BLS）。
支持基础生命活动 ，其措施是立即畅 通气道，建立有效 的人工循环。目的 是紧急氧合。
二期
进一步心肺复苏
即高级生命支持 (advanced cardiac
)
心肺脑复苏一期分三步： A 气道通畅 B 人工通气 C 循环支持(胸部按压)
心肺脑复苏二期分三步： D 药物和液体 E 心电监测 F 电击除颤
心肺脑复苏三期分三步
G 判断死因和患者的可救治性 H 人的精神形为17I 加强医疗
美国心脏协会心血管急救成人生存链
• 1.立即识别心脏骤停并启动急救系统 • 2.尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压 • 3.快速除颤 • 4.有效的高级生命支持 • 5.综合的心脏骤停后治疗
心肺脑复苏
21
判断循环：触摸颈动脉 搏动
成人及儿童检查颈动脉
婴儿（小于1岁）：检查 肱动脉或股动脉
检查脉搏的时间要少于 10s
心肺脑复苏
22
心肺脑复苏
一旦确定无颈动脉搏动，立刻开始胸外按压。
胸外按压
是通过增加胸腔内 压力和（或）直接 按压心脏驱动血流， 有效胸外按压能产 生60～80mmHg动脉 压
18
19
识别
判断 检查患者反应的同时快速检查呼吸
方式
重呼轻拍
地点、呼救电话、事件、人数、伤员 呼救EMS 情况、正在进行的急救措施。
系统
20
安置复苏体位
去枕仰卧于坚实平面， 有条件时使用复苏板；
头颈躯干无扭曲，两 上肢放置于身体两侧；
ABCDEFGHI表示。
心肺脑复苏
15
心肺脑复苏分期
一期
现场心肺复苏
即基础生命支持 (basic life support,
BLS）。
支持基础生命活动 ，其措施是立即畅 通气道，建立有效 的人工循环。目的 是紧急氧合。
二期
进一步心肺复苏
即高级生命支持 (advanced cardiac
)
心肺脑复苏一期分三步： A 气道通畅 B 人工通气 C 循环支持(胸部按压)
心肺脑复苏二期分三步： D 药物和液体 E 心电监测 F 电击除颤
心肺脑复苏三期分三步
G 判断死因和患者的可救治性 H 人的精神形为17I 加强医疗
美国心脏协会心血管急救成人生存链
• 1.立即识别心脏骤停并启动急救系统 • 2.尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压 • 3.快速除颤 • 4.有效的高级生命支持 • 5.综合的心脏骤停后治疗
心肺脑复苏
21
判断循环：触摸颈动脉 搏动
成人及儿童检查颈动脉
婴儿（小于1岁）：检查 肱动脉或股动脉
检查脉搏的时间要少于 10s
心肺脑复苏
22
心肺脑复苏
一旦确定无颈动脉搏动，立刻开始胸外按压。
胸外按压
是通过增加胸腔内 压力和（或）直接 按压心脏驱动血流， 有效胸外按压能产 生60～80mmHg动脉 压
18
19
识别
判断 检查患者反应的同时快速检查呼吸
方式
重呼轻拍
地点、呼救电话、事件、人数、伤员 呼救EMS 情况、正在进行的急救措施。
系统
20
安置复苏体位
去枕仰卧于坚实平面， 有条件时使用复苏板；
头颈躯干无扭曲，两 上肢放置于身体两侧；
呼吸心跳骤停抢救与护理PPT课件
❖此指南重新安排 了CPR传统的三个 步骤, 从原来的 A-B-C改为C-A-B。 这一改变适用于 成人，儿童和婴 儿，但不包括新 生儿。
17
武汉大学中南医院
原有步骤
修改后步骤 .
A.保持气道通畅。 C.胸部挤压。
B.人工呼吸。
A.保持气道通畅。
C.胸部挤压。
B.人工呼吸。
18
武汉大学中南医院
目录
无氧缺血时脑细胞损伤的进程
脑循环中断 10秒---脑氧储备耗尽； 20-30秒---脑电活动消失； 4分钟---脑内葡萄糖耗尽糖无氧代谢停止； 5分钟---脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止； 4-6分钟---脑神经元发生不可逆的病理改变； 6分钟---脑组织均匀性溶解。
7
武汉大学中南医院
心脏骤停
sudden cardiac arrest，SCA Contents
❖过去的5年，不断努力简化CPR流程并 强调其质量的重要。
15
武汉大学中南医院
心肺脑复苏
cardio-pulmonary-celebral resuscitation CPCR
❖简化了BLS程序，删除 了“看、听和感觉”节 省时间。
16
武汉大学中南医院
心肺脑复苏
cardio-pulmonary-celebral resuscitation CPCR
呼吸、心跳骤停抢救与护理
目录
1 心跳骤停定义及临床表现
2 呼吸、心脏骤停类型及常见原因
3 心肺脑复苏(CPCR)定义及发展
4 呼吸、心跳骤停抢救流程
5
病案分析
2
武汉大学中南医院
心脏骤停
sudden cardiac arrest，SCA Contents
心脏骤停的急救及护理常规ppt课件
四、急救的原则及成功率
争分夺秒，就地抢救。立即建立和维护有效的循环和呼吸， 保证脑组织的氧和血流灌注，要尽可能早地进行CPCR， 不要因为任何原因而延误复苏时间抢救越早成功率越高
1分钟之内
成功率达到90%
4分钟以内
成功率达到50%
4~6分钟
成功率10%
6分钟以后
成功率4%
10分钟以后
成功率几乎为0
• 5）促进早期脑血流灌注：抗凝以疏通微循环，用钙拮抗 剂解除脑血管痉挛。
复苏后的处理三
• 防治肾衰竭：如果心脏骤停时间较长或复苏后持续低血压 和有肾脏病变病史的老年患者容易发生急性肾衰竭，心肺 复苏早期出现的肾衰竭多数为急性肾缺血所致，其恢复时 间较长由于通常已使用大剂量脱水剂和利尿剂，临床上可 表现为尿量正常甚至增多，但血肌酐升高（非少尿型急性 肾衰竭）
2. 将患者平卧头偏向一侧 3. 清除口鼻腔内分泌物及异
物
4. 三种方法任选一种开放气 道
5. 可解除昏迷病人舌后坠
6.
微弱或喘息样呼吸得到改 善
7.
确保人工呼吸、人工循环 有效
（三）人工呼吸-B
常用的有：
七、高级生命支持
① 在初级复苏的基础上应用辅助设备、特殊技术等建立
更有效的通气和血运循环，使患者恢复自主心率。 ② 主要措施有：除颤
六、基础生命支持
✓一旦确诊立即 立即行心肺复苏（CPR）迅速建立有效的 人工循环和气体交换，并在心脏恢复搏动后巩固和稳定复 苏后的节律，以及防止心脏骤停后的造成的后果
✓根据复苏的三个阶段首先给予基础生命支持（CAB） 胸外心脏按压 C 开放气道 A 人工呼吸 B
（一）胸外心脏按压-C
➢按压的部位:胸骨中下三分之 一交界处 沿肋缘至剑突向 上两横指
心脏骤停后治疗ppt课件
心脏骤停综合征的病理生理
❖ 脑损伤
❖ 心肌损伤
❖ 全身性缺血-再灌注损伤
❖ 心脏骤停的原发疾病
❖Neumar RW, et al. Circulation, 2008.
-
13
心脏骤停综合征的病理生理
❖ 脑损伤
❖ 心肌损伤
❖ 全身性缺血-再灌注损伤
❖ 心脏骤停的原发疾病
❖Neumar RW, et al. Circulation, 2008.
26
内环境监测与管理
血糖
原理：检测高血糖或低血糖。 不宜在低范围4.4 ～6.1 mmol/L，增加低血糖的危险。 (ClassⅢ) 目标血糖8～10 mmol/L。(ClassⅡb)
-
27
内环境监测与管理
血清钾、肌酐
原理：避免低钾或高钾血症，监测急性肾损伤。 维持K+ 3.5～5.5 mEq/L； 有指征即肾脏替代治疗。(ClassⅡb)
-
14
心脏骤停综合征的病理生理
❖ 心脏骤停后的脑损伤
❖ 心脏骤停后的心肌损伤
❖ 全身性缺血-再灌注损伤
❖ 心脏骤停的原发疾病
❖Neumar RW, et al. Circulation, 2008.
-
15
❖心脏骤停❖心脏骤停后病理生理变化
❖后治疗
❖心脏骤停后治疗
❖(PCAC) ❖心脏骤停存活者的预后及评估
激素、地西泮等
床证据
降低核心体温至32℃～34℃， 多项前瞻性、随机对照
持续12～24 h（ClassⅠ)
临床研究表明能改善神
经学预后
-
29
利 中多 心中、 ❖低温改善心脏骤停患者长期存活率 随心、 机随
《心脏骤停后综合征》课件
临床观察与随访
对心脏骤停后综合征患者 进行长期观察和随访，评 估治疗效果和预后。
新技术与新疗法
基因治疗
利用基因工程技术，对心 脏骤停后综合征患者进行 基因治疗，改善疾病进程 。
干细胞治疗
利用干细胞移植技术，修 复受损的心脏组织，改善 心功能。
免疫治疗
通过调节免疫系统，减轻 炎症反应和组织损伤，延 缓疾病进展。
建立随访机制，定期监测患者的病情变化， 及时调整治疗方案。
长期药物治疗
根据患者情况，制定长期药物治疗计划，并 定期评估疗效和副作用。
健康教育
对患者及家属进行健康教育，提高对心脏骤 停后综合征的认识和自我管理能力。
心脏骤停后综合征
05
的科研进展
基础研究进展
病理生理机制研究
深入探讨心脏骤停后综合征的发 病机制，为临床治疗提供理论依
《心脏骤停后综合征》 PPT课件
目录
• 心脏骤停后综合征概述 • 心脏骤停后综合征的治疗 • 心脏骤停后综合征的预防 • 心脏骤停后综合征的护理与康复 • 心脏骤停后综合征的科研进展
心脏骤停后综合征
01
概述
定义与分类
定义
心脏骤停后综合征是指心脏骤停 后出现的一系列生理、病理和临 床变化，包括多器官功能障碍、 免疫系统紊乱和心理障碍等。
分类
根据心脏骤停后综合征的表现和 病程，可以分为急性期、恢复期 和后遗症期。
发病机制与病理生理
发病机制
心脏骤停后综合征的发病机制涉及多 个方面，包括缺血/再灌注损伤、炎 症反应、氧化应激和内皮细胞功能紊 乱等。
病理生理
心脏骤停后综合征的病理生理过程包 括全身炎症反应、多器官功能障碍和 细胞凋亡等，这些过程相互作用，导 致病情复杂化。
心脏骤停讲课PPT课件
临床表现和诊断标准
临床表现：心脏骤停时， 患者会出现突然的意识 丧失、抽搐、呼吸停止 等症状，血压无法测出， 皮肤苍白或发绀。
诊断标准：心脏骤停的 诊断主要依据患者的临 床表现和心电图表现。 心电图表现为心脏骤停 时出现室颤、室性停搏 或心脏静止。
02
心脏骤停的紧急处 理
心肺复苏术（CPR）
定义：心肺复苏术是一种紧急处理措施，通过 人工呼吸和胸外按压来恢复心脏骤停患者的呼 吸和心跳。
05
心脏骤停的未来研 究方向
新型急救技术和设备研究
自动体外除颤 器（AED）： 更快速、准确 地识别心脏骤 停，提高抢救
成功率
急救无人机： 实现快速响应， 扩大救援范围， 尤其在偏远地
区
远程医疗技术： 通过实时监测 和数据分析， 为心脏骤停患 者提供及时、
专业的救治
智能急救系统： 整合急救资源， 提高救治效率， 降低患者死亡
利多卡因：用于治疗室性心律失常， 如心脏骤停，可降低心律失常的风 险
阿托品：用于治疗缓慢型心律失常 或心脏骤停，可增加心率
胺碘酮：用于治疗快速型室性心律 失常，如心脏骤停，可降低心律失 常的风险
03
心脏骤在的心脏问题
坚持适度锻炼，保 持健康的生活方式
单击此处添加副标题
心脏骤停讲课PPT 课件
汇报人：
目 录 CATALOG
01
心脏骤停概述
02
心脏骤停的紧急处 理
03
心脏骤停的预防和 康复
04
心脏骤停的案例分 析
05
心脏骤停的未来研 究方向
01
心脏骤停概述
定义和分类
心脏骤停是一种紧急医疗状况，指心脏突然停止跳动，导致全身血液循环中断
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
动物研究显示心肌顿抑对正性肌力药， 多巴酚丁胺5~10ug/kg/min的反应良好。
Circulation 1997;95:2610—3
全身缺血/再灌注反应
心脏骤停后全身性缺血产生的氧债，引 起广泛的免疫和凝血途径 活化，进一步 增加了多器官衰竭和感染的风险Ann Surg 1953;137:731—44.
半个多世纪后，心脏骤停的定位、原因 和治疗发生了令人瞩目的变化
50多年来，危重病处理也取得了新进展 ROSC患者的院内死亡率 ？？？
心脏骤停后综合征(ＰＣＡＳ)
加拿大危重病研究网治疗，766例心跳骤停 后入住ICU患者，院内死亡率65%。
英国，8987例院外心跳骤停后入住ICU患 者，出院前死亡率71%。
ＰＣＡＳ病理生理及临床表现
ＰＣＡＳ患者由于全身器官经受缺血再灌注 过程,其病理生理主要表现为４个方面的 损伤:
脑损伤 心肌功能障碍 全身缺血/再灌注损伤 各种因素致心脏骤停复发
脑损伤
心脏骤停和复苏触发脑损伤的机制复杂 多样，其中许多过程在ROSC后的数小时 至数天内发生，提示心脏骤停后的神经 保护治疗有一个较宽的时间窗。
２.高级血液动力学监测 超声心动图、心排出量（无创或有创性监测）
３. 大脑监护 脑电图、CT、MRI
PCAS治疗
二、血液动力学早期治疗目标 1、平均动脉压（MAP）：65-90 mmHg 需保证脑灌注，又不能加重心脏负担
综合已发表的报道，ROSC后2h内MAP与预 后有关，低至65-75mmHg、高至90-100mmHg 有益；而ROSC后5分钟内MAP>100mmHg不能 使神经系统预后改善
2008年国际复苏联盟、美国心脏协会等 多个学会专家形成的学术共识，将心脏 骤停复苏后的异常病理状态命名为心脏 骤停后综合征(Post-Cardiac Arrest Syndrome,
PCAS) Circulation, 2008; 118: 2452
心脏骤停后综合征(ＰＣＡＳ)
1953年第一份有关心脏骤停病人治疗的 大规模、多中心报道显示，672例ROSC 患者的院内死亡率为50%。
挪威，心跳骤停后自主循环恢复（ROSC） 患者，平均死亡率63%。
日本，疑为心源性心跳骤停后ROSC患者， 院内死亡率90%。
心脏骤停后综合征(ＰＣＡＳ)
综合近期相关报道,复苏后患者院内死亡 率多位于 ６０ ~ 7０%之间
(N Engl J Med 2004; Ann Emerg Med 2005; Resuscitation 2006; JAMA 2006; Crit Care Med 2007)
心脏骤停患者复苏成功后，机体进入更 为复杂的新的病理生理过程
心脏骤停后综合征(ＰＣＡＳ)
对比
过去的半个世纪里，几乎没有证据支持 心脏骤停后获得ROSC的患者的死亡率有 明显改变。
近年来，积极应对心脏骤停后综合征， 从而影响死亡率和功能（cerebral performance category, CPC)的证据越来越 多。Resuscitation 2004;63:233—49，Resuscitation2005;66:271— 83.
心脏骤停期间脑血管内血栓形成，临床 前试验证实对溶栓有效，但最近的心脏 骤停溶栓试验显示并未增加病人30天存 活率。(B.J.B,2008）
脑损伤
ROSC后2小时内，MAP与神经预后有正 相关性。Stroke 1996;27:59—62
再灌注初始阶段，过多的氧会通过产生 自由基和线粒体损伤而恶化神经损伤。 . Stroke 2007;38:1578—84
复苏后分期
从出现自主循环恢复 (RSOC )起： 心脏骤停即刻( RSOC后20 min )
早期阶段(20 min至6~12 h) 中间阶段(6~12 h至72 h ) 积极干预，越早越好！ 恢复期（超过3 d） 判断预后 整个病程中 防止复发
Circulation, 2008; 118: 2452
早期血流动力学最优化、血 管加压剂、控制体温、控制 血糖、使用抗生素、血液净 化治疗
急性心肌梗死(AMI)、 ACS、心肌病，COPD、 哮喘，脑血管意外、肺栓 根据病因各异
塞、中毒、脓毒症、肺炎、 低血容量
ＰＣＡＳ治疗
一.监护
１. 一般监护 动脉导管、脉氧饱和度、连续心电监护、CVP、 ScvO２、体温（膀胱、食道）、尿量、动脉血 气、血清乳酸、电解质、血常规、胸片
影响心脏骤停后脑损伤的因素有发热、 高血糖和抽搐。
心肌功能障碍
研究显示，在ROSC后心肌功能障碍期间 冠状动脉血流并不降低，称为心肌顿抑
心肌顿抑是暂时性的，而且可以完全恢 复，病例研究显示8h达最低点，24h明显 改善，72h几乎恢复。J Am Coll Cardiol 2002;40:2110—6
心脏骤停后综合症
心脏骤停后综合征(ＰＣＡＳ)
自主循环恢复（resumption of spontaneous circulation,ROSC),是机体在经历长时间的、 完全的、全身性缺血、成功心肺复苏后 的一个非自然的病理生理状态。从技术 上来说，病人已存活。
心脏骤停后综合征(ＰＣＡＳ)
以往对于复苏后出现的病理生理状态,称 之为复苏后病,或复苏后综合征
心脏骤停后6~36h的基础皮质醇水平，早 期难治性休克死亡者比后期神经性原因 死亡者更低。Shock 2004;22:116—9
各种因素致心脏骤停复发
各种至心跳骤停的病因仍然存在，如 ACS、肺栓塞、出血、脓毒症、中毒， 需要在心跳骤停后的阶段内进行治疗。
ＰＣＡＳ病理生理及潜在治疗可能
病理生理机制 潜在治疗
脑损伤
脑血管自动调节受损、脑 治疗性低体温、早期血流动 水肿、缺血性神经变性 力学最优化、控制抽搐、控
制氧和
心肌损伤 弥漫性心肌运动减弱（心 AMI血管成形、正性肌力药、
肌顿抑）、ACS
主动脉球囊反搏、ECMO
缺血 再灌注 损伤
心脏骤 停 诱因
全身炎症反应综合征 （SIRS）、血管调节受 损、高凝状态、肾上腺功 能受抑、组织氧供/氧需 受损、感染易感性增加
Circulation 1997;95:2610—3
全身缺血/再灌注反应
心脏骤停后全身性缺血产生的氧债，引 起广泛的免疫和凝血途径 活化，进一步 增加了多器官衰竭和感染的风险Ann Surg 1953;137:731—44.
半个多世纪后，心脏骤停的定位、原因 和治疗发生了令人瞩目的变化
50多年来，危重病处理也取得了新进展 ROSC患者的院内死亡率 ？？？
心脏骤停后综合征(ＰＣＡＳ)
加拿大危重病研究网治疗，766例心跳骤停 后入住ICU患者，院内死亡率65%。
英国，8987例院外心跳骤停后入住ICU患 者，出院前死亡率71%。
ＰＣＡＳ病理生理及临床表现
ＰＣＡＳ患者由于全身器官经受缺血再灌注 过程,其病理生理主要表现为４个方面的 损伤:
脑损伤 心肌功能障碍 全身缺血/再灌注损伤 各种因素致心脏骤停复发
脑损伤
心脏骤停和复苏触发脑损伤的机制复杂 多样，其中许多过程在ROSC后的数小时 至数天内发生，提示心脏骤停后的神经 保护治疗有一个较宽的时间窗。
２.高级血液动力学监测 超声心动图、心排出量（无创或有创性监测）
３. 大脑监护 脑电图、CT、MRI
PCAS治疗
二、血液动力学早期治疗目标 1、平均动脉压（MAP）：65-90 mmHg 需保证脑灌注，又不能加重心脏负担
综合已发表的报道，ROSC后2h内MAP与预 后有关，低至65-75mmHg、高至90-100mmHg 有益；而ROSC后5分钟内MAP>100mmHg不能 使神经系统预后改善
2008年国际复苏联盟、美国心脏协会等 多个学会专家形成的学术共识，将心脏 骤停复苏后的异常病理状态命名为心脏 骤停后综合征(Post-Cardiac Arrest Syndrome,
PCAS) Circulation, 2008; 118: 2452
心脏骤停后综合征(ＰＣＡＳ)
1953年第一份有关心脏骤停病人治疗的 大规模、多中心报道显示，672例ROSC 患者的院内死亡率为50%。
挪威，心跳骤停后自主循环恢复（ROSC） 患者，平均死亡率63%。
日本，疑为心源性心跳骤停后ROSC患者， 院内死亡率90%。
心脏骤停后综合征(ＰＣＡＳ)
综合近期相关报道,复苏后患者院内死亡 率多位于 ６０ ~ 7０%之间
(N Engl J Med 2004; Ann Emerg Med 2005; Resuscitation 2006; JAMA 2006; Crit Care Med 2007)
心脏骤停患者复苏成功后，机体进入更 为复杂的新的病理生理过程
心脏骤停后综合征(ＰＣＡＳ)
对比
过去的半个世纪里，几乎没有证据支持 心脏骤停后获得ROSC的患者的死亡率有 明显改变。
近年来，积极应对心脏骤停后综合征， 从而影响死亡率和功能（cerebral performance category, CPC)的证据越来越 多。Resuscitation 2004;63:233—49，Resuscitation2005;66:271— 83.
心脏骤停期间脑血管内血栓形成，临床 前试验证实对溶栓有效，但最近的心脏 骤停溶栓试验显示并未增加病人30天存 活率。(B.J.B,2008）
脑损伤
ROSC后2小时内，MAP与神经预后有正 相关性。Stroke 1996;27:59—62
再灌注初始阶段，过多的氧会通过产生 自由基和线粒体损伤而恶化神经损伤。 . Stroke 2007;38:1578—84
复苏后分期
从出现自主循环恢复 (RSOC )起： 心脏骤停即刻( RSOC后20 min )
早期阶段(20 min至6~12 h) 中间阶段(6~12 h至72 h ) 积极干预，越早越好！ 恢复期（超过3 d） 判断预后 整个病程中 防止复发
Circulation, 2008; 118: 2452
早期血流动力学最优化、血 管加压剂、控制体温、控制 血糖、使用抗生素、血液净 化治疗
急性心肌梗死(AMI)、 ACS、心肌病，COPD、 哮喘，脑血管意外、肺栓 根据病因各异
塞、中毒、脓毒症、肺炎、 低血容量
ＰＣＡＳ治疗
一.监护
１. 一般监护 动脉导管、脉氧饱和度、连续心电监护、CVP、 ScvO２、体温（膀胱、食道）、尿量、动脉血 气、血清乳酸、电解质、血常规、胸片
影响心脏骤停后脑损伤的因素有发热、 高血糖和抽搐。
心肌功能障碍
研究显示，在ROSC后心肌功能障碍期间 冠状动脉血流并不降低，称为心肌顿抑
心肌顿抑是暂时性的，而且可以完全恢 复，病例研究显示8h达最低点，24h明显 改善，72h几乎恢复。J Am Coll Cardiol 2002;40:2110—6
心脏骤停后综合症
心脏骤停后综合征(ＰＣＡＳ)
自主循环恢复（resumption of spontaneous circulation,ROSC),是机体在经历长时间的、 完全的、全身性缺血、成功心肺复苏后 的一个非自然的病理生理状态。从技术 上来说，病人已存活。
心脏骤停后综合征(ＰＣＡＳ)
以往对于复苏后出现的病理生理状态,称 之为复苏后病,或复苏后综合征
心脏骤停后6~36h的基础皮质醇水平，早 期难治性休克死亡者比后期神经性原因 死亡者更低。Shock 2004;22:116—9
各种因素致心脏骤停复发
各种至心跳骤停的病因仍然存在，如 ACS、肺栓塞、出血、脓毒症、中毒， 需要在心跳骤停后的阶段内进行治疗。
ＰＣＡＳ病理生理及潜在治疗可能
病理生理机制 潜在治疗
脑损伤
脑血管自动调节受损、脑 治疗性低体温、早期血流动 水肿、缺血性神经变性 力学最优化、控制抽搐、控
制氧和
心肌损伤 弥漫性心肌运动减弱（心 AMI血管成形、正性肌力药、
肌顿抑）、ACS
主动脉球囊反搏、ECMO
缺血 再灌注 损伤
心脏骤 停 诱因
全身炎症反应综合征 （SIRS）、血管调节受 损、高凝状态、肾上腺功 能受抑、组织氧供/氧需 受损、感染易感性增加