肺保护性通气策略

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ERAS理念下肺保护通气策略在全麻手术中应用护理课件

ERAS理念下肺保护通气策略在全麻手术中应用护理课件

失败案例分析
患者基本信息
患者年龄68岁,女性,因肺癌入院治疗。
手术过程
手术采用全麻方式,但在通气过程中出现通气不足和低氧血症。
问题分析
分析原因发现,由于患者年龄较大,肺功能较弱,加上麻醉药物的 抑制作用,导致通气效果不佳。
经验总结与展望
经验总结
通过成功和失败案例的对比分析,我们发现应用肺保护通气策略在全麻手术中 非常重要。对于老年、肺功能较弱的患者,更应加强通气监测和护理。此外, 合理选择麻醉药物和调整药物剂量也是关键。
肺保护通气策略的护理配合
01
02
03
04
术前评估
对患者进行全面的术前评估, 了解患者的呼吸系统状况和手
术风险。
术中监测
密切监测患者的呼吸情况,及 时发现和处理呼吸道梗阻、肺
部感染等并发症。
术后护理
加强术后护理,定期评估患者 的呼吸功能恢复情况,及时调
整护理措施。
健康教育
对患者及家属进行健康教育, 指导患者术后进行呼吸功能锻 炼和预防肺部并发症的措施。
肺保护通气策略的具体措施
小潮气量通气
适当的气道压力
采用较小的潮气量进行通气,以减少肺部 过度扩张和损伤。
控制气道压力在适宜范围内,避免过高的 气道压力对肺部造成损伤。
合适的呼气末正压(PEEP)
限制吸氧浓度
应用适当的呼气末正压,以增加肺部气体 交换面积,改善氧合。
避免高浓度吸氧对肺部的损伤,合理控制 吸氧浓度。
eras理念下肺保护 通气策略在全麻手 术中应用护理课件
contents
目录
• ERAS理念概述 • 肺保护通气策略 • 全麻手术中应用护理措施 • 案例分享与经验总结

肺保护性通气策略ppt课件

肺保护性通气策略ppt课件
6
机械通气诱发急性肺损伤
7
临床的需求
围术期的通气治疗
压力控制通气+全程支持自主呼吸 肺保护性通气策略(open lung
&keep lung open)
8
传统麻醉呼吸机
VS
电动电控(活塞)呼吸机
气动电控(风箱)呼吸机
9
风箱/活塞呼吸机的工作原理 容量源呼吸机且无持续气流
气体置换
10
从传统呼吸机向涡轮呼吸机发展
插管后 PEEP = 0 5, 8 cmH2O
Peep=0cmH2O
Peep=5cmH2O
Peep=8cmH2O
20
PEEP调整
Peep=0cmH2O
Peep=5cmH2O
Peep=8cmH2O
21
PERSEUS A500 肺保护性通气策略
潜在肺损伤以及已经有肺损伤患者 肺不张 机械通气使肺泡形变剧烈--- 剪切伤
2
3
全身麻醉后的通气改变
Froese AB, et al Effect of Anesthesia and Paralysis on Diaphragmatics in man. Anesthesiology, 1974, 41:242
4
机械通气时的 V/Q 情况
正压通气对 V/Q 的影响
膈肌活动(被动)引起
mbar
0
extra settings
测得的 VT
PMAX VT
mbar
mL
35 450
Freq.
1/ min
10
TINSP
sec
2.0
TIP:TI
%
10
PEEP
mbar

体外循环后肺保护通气策略

体外循环后肺保护通气策略

体外循环后肺保护通气策略
体外循环后肺保护通气策略是指在进行心脏手术等体外循环过程后,为保护肺部功能而采取的通气措施。

该策略主要包括以下几个方面:
1. 低潮气量通气(Low Tidal Volume Ventilation):通过限制
每次呼吸的气量,减少对肺部组织的过度膨胀和损伤。

通常推荐使用6ml/kg的潮气量进行通气。

2. 低吸氧浓度(Low FiO2):尽可能将吸氧浓度控制在最低
水平,以减少氧自由基的生成和氧毒性对肺部的损伤。

3. 快速低通气率(Rapid Shallow Breathing):采取较高的呼
吸频率和较低的每次呼吸气量,以减少肺泡内压力和肺泡积液,促进肺液的清除。

4. 气道正压通气(Positive End-Expiratory Pressure):通过在
呼气末期给予患者正压,维持肺泡的通气,防止肺泡萎陷和塌陷。

5. 限制气道峰值压力(Limit Peak Airway Pressure):通过限
制气道峰值压力,减少对肺泡的过度膨胀和气道压力损伤。

6. 应用体外膜肺氧合(Extracorporeal Membrane Oxygenation,ECMO):在严重肺功能衰竭患者中,可考虑使用ECMO辅
助通气,减轻肺负担,促进肺功能的恢复。

这些策略的具体实施应根据患者情况、病情严重程度和医生的推荐进行调整和个体化处理。

肺保护性通气策略

肺保护性通气策略

肺保护性通气策略适当地应用呼吸支持和机械通气治疗,可挽救许多危重病人的生命。

但由于机械通气本身是非生理性的,常规应用可能引起病人肺损伤或使原有的肺损伤加重,导致所谓的“呼吸机所致肺损伤” (ventilatorinduced lung injury, VILI),并已为大量的动物实验和临床研究所证实。

另有研究表明,严重的败血症和多器官功能障碍综合征与机械通气的应用不当有关。

在机械通气病人的肺中有细菌移位发生;不适当的机械通气可引起细胞因子的释放,它转移至血中可导致多脏器功能障碍综合征。

为此,近年来提出了“肺保护性通气策略”的概念,其内容包括:①限制潮气量和气道压即用小潮气量进行机械通气。

②在吸气时加用足够的压力使萎陷的肺泡复张,呼气时用适当的PEEP保持肺泡开放,即“肺开放”策略。

一、小潮气量通气应用小潮气量同时限制吸气压进行机械通气的目的是为了避免大潮气量或高气道压通气引起肺泡过度扩张,从而导致的VILI。

对于用小潮气量通气时选择的潮气量的大小,以及与常规机械通气在减少病人ICU停留时间,改善病人预后等方面有无差别等关键问题,文献报道中各作者的结论不一,争议颇大。

直至在1999年的全美胸科年会上,美国心肺血液研究所公布了关于小潮气量通气的多中心前瞻性随机对照研究结果:ARDS病人随机分为2组,小潮气量组V T为6.2ml/ kg,限制平台压小于30cmH2O,常规通气组V T为11.8ml/ kg,限制平台压小于50cm H2O,在841例中发现小潮气量组的死亡率为31%,显著低于常规通气组的39.8%,同时,小潮气量组的住院时间也较常规通气组明显缩短,为小潮气量通气在临床危重病人中的推广应用提供了强有力的科学依据。

小潮气量通气将引起PaCO2的增高,造成高碳酸血症。

高碳酸血症可引起肺动脉压的升高,影响心肌收缩性,发生心律失常及颅内压升高等诸多不良影响,但如果PaCO2的上升速度较缓慢,许多病人可以耐受100mmHg以内的PaCO2,必须避免引起PaCO2的突然升高或降低,这对病人都是极为有害的。

肺保护性通气策略---精品管理资料

肺保护性通气策略---精品管理资料

ICU肺保护性通气策略(lung protective ventilation strategy, LPVS)一、概述由于发病原因及发病机制比较复杂,又缺乏特效的治疗手段,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)死亡率高达32%~50%。

ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤,通透性增加,大量肺泡萎陷,造成通气/血流比例失调,分流量增加,临床表现为顽固性低氧血症。

机械通气(Mechanical Ventilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段,可以显著改善患者的气体交换和氧合功能,降低呼吸功耗。

其目的是增加气体交换量,恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡,使其重新参与氧交换,增加氧释放以满足机体代谢的需要。

因此要求维持足够的潮气量(VT)以摄入O2排出CO2来维护PaO2和PaCO2于正常水平,而此时患者仅有20%~30%肺泡可以通气,采用常规潮气量(10~15ml/kg)可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症,造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤,统称为“与通气机有关的肺损伤”(ventilator—associated lung injury, VALI),包括肺气压伤,如气道压过高导致的张力性气胸,肺间质、纵隔和皮下气肿,心包和腹膜后积气,气腹,系统性气体栓塞(统称为肺泡外气体).因此,近年来肺保护性通气策略(lung protective ventilation strategy, LPVS)逐渐被大家接受,主要内容包括小潮气量(VT):5~7mL/Kg、低平台压:25~30 cmH2O、适度的呼吸末正压(PEEP):12~15cmH2O,以及允许性高碳酸血症。

二、病理机制(一)VALI发病机制肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大,导致肺泡破裂,形成肺间质气肿,气体再沿支气管血管鞘进入纵隔,并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。

单肺通气与肺保护通气策略护理课件

单肺通气与肺保护通气策略护理课件

常见并发症及处理
诊断
患者血氧饱和度下降,可能出现呼吸 困难、发绀等症状。
处理
通过提高吸氧浓度、延长吸氧时间, 或使用无创呼吸机辅助通气等措施纠 正低氧血症。
常见并发症及处理
诊断
患者可能出现胸闷、气短、咳嗽等症状,胸部X线检查可见肺 部萎陷。
处理
鼓励患者咳嗽、深呼吸,使用支气管扩张剂以改善肺通气, 严重时可考虑纤维支气管镜治疗。
THANKS
感谢您的观看
Part
06
总结与展望
单肺通气与肺保护通气策略的总结
肺保护通气策略
通过采用适当的机械通气 方式,减少呼吸机相关肺 损伤,保护肺组织。
单肺通气
在某些手术中,为了暴露 手术视野,采用单侧肺通 气,使手术侧肺萎陷。
护理措施
在实施单肺通气与肺保护 通气策略时,采取相应的 护理措施,确保患者的安 全和舒适。
Part
05
临床案例分享
成功案例分享
成功经验
分享单肺通气与肺保护通气策略在临床实践中的成功应用案例,包括患者基本信 息、手术过程、通气策略实施情况、护理措施及效果评价等。
失败案例分析
失败教训
分析单肺通气与肺保护通气策略在临床实践中失败的案例,探讨失败原因、通气策略的不足之处以及如何避免类似失败的发 生。
Part
03
单肺通气与肺保护通气策略的 护理
术前评估与准备
评估患者情况
了解患者病史、手术类型 、麻醉风险等,为制定护 理计划提供依据。
术前宣教
向患者及家属介绍手术及 麻醉相关知识,减轻焦虑 和恐惧情绪。
术前准备
确保患者术前禁食、禁饮 ,完成必要的实验室检查 和影像学检查。
术中护理要点

保护性肺通气策略jtt

保护性肺通气策略jtt

?讨论: ?高PEEP肺炎性反应增加,可能与平均气道压升高有关 ?大Vt+低PEEP炎性反应减轻可能与减少肺不张有关。 ?肺损伤的通气策略不一定适用于正常肺。 ?在患者全身麻醉手术中,联合使用肺复张和低 VT 通气策略可以使 患者受益;单独使用低 VT 通气策略反而会导致患者出现进行性肺 不张,从而降低患者的肺顺应性并影响肺氧合作用。 正常肺在MV时 需要保护,但保护性通气策略是否适用,仍有待于多中心、大样本 的临床研究。
PEEP的应用
PEEP不仅具有肯定的改善肺气体交换功能作用 ,而且还是重要的保护性肺通气技术 PEEP可保持肺在呼气末的开放,使肺泡在较高 的功能残气位开始扩张,从而避免损伤的肺在吸 气与呼气间大幅度地张缩,极大地减少因剪切力 造成的肺损伤。
PEEP的设置
无固定数值:在实际应用时,可根据氧和状态、 气道阻力、血流动力学等多个指标对 PEEP 进行 调节。一般从低水平开始,逐渐上调待病情好转 ,再逐渐下调。 最佳PEEP :一般在 FiO2≤60% 的条件下,使 PaO2≥60mmHg 、患者能耐受的最低 PEEP 水 平。
机械通气策略
? 损伤肺(ALI/ARDS):①选压力控制的通气模式,将PIP限制在30cmH2O 以下;②选用小VT(<6ml/kg)+PEEP;③根据肺顺应性和氧合选择最佳 PEEP,保持肺开放;④始终在“高-低位反折点”之间进行通气,即 FRC最大、顺应性最佳。
? 1974年,Webb和Tierney进行大鼠实验,将大鼠分别以 14、30、45cmH2O的气道压进行正压通气。
? 结果:以14cmH2O压力持续通气1h后,没有异常出现; 30cmH2O通气1h之后,肺间质出现中度水肿; 45cmH2 O通 气13-35min即出现肺泡腔内水增多。

单肺通气与肺保护通气策略

单肺通气与肺保护通气策略
肺保护通气适用于需要保护肺部,减少肺损伤 的情况,如急性呼吸窘迫综合征、肺水肿等。
选择单肺通气还是肺保护通气,需要根据患者 的病情、手术类型、麻醉方式等因素综合考虑。
单肺通气和肺保护通气可以结合使用,以提高 手术效果和患者安全。
单肺通气:通常采用双腔 气管插管,保证手术侧肺 的通气
肺保护通气:通常采用低 潮气量、高峰压等通气策 略,保护肺部免受损伤
单肺通气:适用于需要手 术侧肺通气的情况,如肺 癌手术等
肺保护通气:适用于需要 保护肺部的情况,如急性 呼吸窘迫综合征等
单肺通气与肺保护通气的优缺点
单肺通气:优点是操作简 单,适用于大多数手术; 缺点是容易导致肺不张和 通气不足。
肺复张:通过间歇 性正压通气,使肺 泡重新张开,减少 肺损伤
保护性通气策略: 根据患者的病情和 肺功能,选择合适 的通气模式和参数, 以减少肺损伤
单肺通气与肺保护通气的异同
单肺通气:主要用于手术 中的一侧肺通气,减少手 术对健康肺的干扰
肺保护通气:主要用于保 护肺部,减少肺部损伤, 适用于多种肺部疾病
肺保护通气策略可以提高患者的生存率,降低并 发症的发生率。
肺保护通气的目标
减少肺损伤 保护肺功能
降低呼吸机相关性肺炎的发生率 提高患者舒适度和生存质量
肺保护通气的实施方法
低潮气量通气:将 潮气量控制在68ml/kg体重,以 减少肺损伤
呼气末正压通气: 在呼气末施加正压, 以保持肺泡开放, 减少肺损伤
B
麻醉医生在患侧支气管 插管,健侧支气管封堵
C
机械通气设备调整至单 肺通气模式
D
监测患者生命体征,确 保通气效果和患者安全
肺保护通气的定义
肺保护通气策略是一种旨在减少肺损伤的通气方 式。
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精心整理ICU肺保护性通气策略
(lungprotectiveventilationstrategy,LPVS)
一、概述
由于发病原因及发病机制比较复杂,又缺乏特效的治疗手段,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)死亡率高达32%?50%。

ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤,通透性增加,大量肺泡萎陷,造成通气
使
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排出
2
(10?造成
伤”(。

因此,
主要内
O,
2
腹。

气体进入肺循环则引起气体栓塞。

气压伤实质上为容积性肺损伤(Volumedamage)或肺容积伤(Volutrauma),因为机械通气通过改善顺应性、降低气道阻力以及对气道、肺泡的机械性扩张作用,使肺容积增加。

而呼气末正压(PEEP)的应用使呼气末肺容积增加尤为明显。

容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉(Overstrech)有关。

肺萎陷伤(Atelectrauma)呼气末容积过低时,肺泡和终末气道的周期性开闭可致肺表面活性物质大量损失,加重肺不张和肺水肿。

同时,由于ALI病变的不均一性,在局部的扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生很强的剪切力也可以引起严重的肺损伤。

肺生物伤(Biotrauma)机械性因素使血管内皮细胞脱落,为炎性细胞活化,
与基底膜黏附并进入肺内创造了机会,由此激发的炎症反应所致的肺损伤称为肺生物伤。

(二)LPVS基本要求LPVS要求作到使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平),以减少肺萎陷伤,其实质是PEEP的调节。

同时,为了避免吸气末肺容积过高,就必须对潮气量进行限制,使吸气末肺容积和压力不超过某一水平,以减少容积伤和气压伤。

(三)压力控制通气策略(确定最佳PEEP)压力容积曲线(P-V)是描述整个呼吸系统静态机械特征,对于严重肺疾病是唯一测定肺功能的方法。

在曲线的开始段有一向上的拐点称为低位拐点
(1owerinflectionpoint,Up),代表吸气顺应性改善,是萎陷肺泡复张的点,所对应的压力(Pinflex)
的压力
水平,
LPVS”
PaC0
2(五)
减低吸入氧浓度或气道峰压,防止、减轻机械通气肺损伤。

三、临床共识
到目前为止,全世界进行了五项较有影响的有关肺保护性通气策略的前瞻性随机对照研究,只有巴西的Amato和美国国立卫生研究院(NIH)的研究结果证明了高PEEP和小潮气量的肺保护性通气策略对改善ARDS预后的重要意义。

与其他三项研究相比,Amato和NIH的研究有三项特点:(1)采用了较高水平的PEEP(小潮气量组患者PEEP水平明显高于大潮气量组);(2)潮气量更小;(3)NII-I样本量
大,更有可能发现小样本研究所无法证实的差异。

Amato在研究中还采用了肺复张措施,指在机械通气过程中,间断地给予高于常规平均气道压的压力并维持一定的时间(一般不超过2min),一方面可使更多的萎陷肺泡复张,改善氧合和肺顺应性,另一方面还可以防止小潮气量通气所带来的继发性肺不张和肺损伤。

有研究表明,使萎陷肺泡重新开放所需的压力较通常使用的驱动压要高出许多。

应用较多的方法是采用持续肺充气(Sustainedinsumation,SI),即间断将平均气道压在3?5S内升到2.94?3.92kPa,持续30?60S后,再恢复到实施SI之前的压力水平。

在使用常规机械通气时,可转换到CPAP模式,通过间断调节CPAP压力达到肺复张措施所需的压力水平。

曲线,对PEEP
其P-V
49kPa
PEEP 1
2
3.如果吸氧浓度过高,复张的肺泡可能会因为氧气吸收过快而在短时间内再次萎陷。

因此,复张后吸氧浓度尽可能降低至可以维持基本氧合的最低水平;
4.肺复张常用的持续时间为30?60S,压力为2.94?4.41kPa,若肺复张持续时间少于10S,压力幅度低于2.94kPa,则氧合改善不明显,但肺复张持续时间过长,压力过高,会出现一过性高碳酸血症,血压降低,并可能出现气压伤;
5.使用肺复张后,复张的肺泡维持在开放状态的时间主要与PEEP水平有关,如果PEEP值高于肺泡临界关闭压水平,一次肺复张I的效果最长可持续约4h。

(三)肺缓慢通气膨胀模式(openlungconcept,OLC)OLC是指在较低的气道压和肺内压下,使萎陷的肺泡轻微缓慢地膨胀复张,应用PEEP使萎陷的肺泡持续开放一定时间,从而在提高气体交换、改善氧合的同时,保护肺实质和肺循环系统,其特点是吸气时间延长。

吸入气流缓慢,在较低的吸入气气道峰压下即能达到满意的潮气量和PEEP,从而改善ARDS患者氧合、提高肺顺应性和减少气压伤,但是OLC时的PEEP水平以及对ARDS病死率的影响尚有争议;。

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