一图读懂肺保护性通气策略及实施
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肺保护通气PPT课件
治疗过程
详细描述患者接受肺保护通气 治疗的过程，包括通气模式选 择、参数设置、治疗时间等。
治疗效果
患者接受治疗后，生理学指标 、呼吸力学指标的改善情况，
以及患者预后情况。
05
肺保护通气面临的挑战 与解决方案
呼吸机相关性肺损伤
01
机械通气过程中，由于气压伤、 炎症反应等因素，可能导致肺部 组织损伤，引发呼吸机相关性肺 损伤。
长期随访与评估
对接受肺保护通气治疗的患者进行长期随访和评估，了解治疗效果和 生存状况，为进一步优化治疗方案提供依据。
谢谢观看
3
降低呼吸机撤离难度
最佳PEEP水平有助于降低呼吸机撤离难度，缩 短机械通气时间。
允许性高碳酸血症
允许性高碳酸血症是指允许患者 在一定范围内出现高碳酸血症，
以避免呼吸机相关性肺损伤。
允许性高碳酸血症有助于减少肺 泡过度扩张，降低呼吸机相关性
肺损伤的风险。
允许性高碳酸血症有助于改善氧 合和通气/血流比值，提高气体
发展历程
初始阶段
20世纪80年代，人们开始关注机 械通气对肺部的影响，并尝试采 用小潮气量通气等措施来减少肺
部损伤。
进展阶段
20世纪90年代，随着对呼吸生理 学的深入了解，人们进一步优化了 机械通气模式和参数设置，提出了 个体化通气治疗的概念。
成熟阶段
进入21世纪，肺保护通气策略逐渐 成为呼吸治疗的标准操作，并在临 床实践中得到了广泛应用和验证。
呼吸机工作原理
机械通气
通过机械装置产生气流， 模拟正常呼吸过程，推动 空气进入和排出肺部。
参数设置
根据患者的病情和生理需 求，设置呼吸机的参数， 如潮气量、呼吸频率、吸 呼比等。
ARDS肺保护性通气课件范本
03
肺复张：通过改变体位或手法，使肺泡重新张开
02
呼气末正压通气：在呼气末施加正压，防止肺泡塌陷
04
肺泡表面活性物质替代：使用人工肺泡表面活性物质，改善肺泡稳定性
3
ARDS肺保护性通气实践
通气模式选择
低潮气量通气：减少肺损伤，提高氧合
01
间歇正压通气：增加肺泡通气量，改善氧合
03
呼气末正压通气：改善肺顺应性，减少肺水肿
04
呼吸频率：保持适当呼吸频率，避免过度通气
01
气道压力：监测气道压力，避免气道损伤
03
肺部影像学检查：定期进行肺部影像学检查，监测肺部病变情况
05
潮气量：维持适当潮气量，避免肺泡过度扩张
02
并发症处理
气压伤：监测气压变化，调整通气参数
肺水肿：密切观察病情，及时调整治疗方案
感染：加强感染控制，预防感染扩散
04
谢谢
呼吸机依赖：加强呼吸肌训练，逐步减少呼吸机依赖
通气策略调整
调整通气参数：根据患者病情和呼吸状况调整通气参数，如呼吸频率、潮气量等
01
调整呼吸机模式：根据患者病情和呼吸状况调整呼吸机模式，如间歇正压通气、持续气道内正压等
03
监测呼吸功能：密切监测患者的呼吸功能，如血气分析、呼吸力学等指标
02
预防并发症：采取措施预防ARDS相关并发症，如气压伤、肺水肿等
02
呼吸频率和潮气量：评估通气量是否合适
动脉血气分析：评估酸碱平衡和电解质状态
肺部影像学检查：评估肺部病变程度和通气效果
05
患者主观感受：评估患者对通气治疗的耐受性和舒适度
4
ARDS肺保护性通气注意事项
监测指标
肺保护性通气策略PPT课件
如何判断肺复张是否充分？
最佳氧合 PaO2 + PaCO2 >400(FiO2=1.0)
PaO2/FiO2>400mmHg
两次肺复张后PaO2/FiO2的变化<5％
测定肺复张容积
RM中止的临床指标
动脉收缩压降低到 90 mm Hg或下降30 mm Hg HR增加到140/min，或增加20/min SpO2降低到90%，或降低5%以上 发生心律失常
肺复张的并发症
循环干扰：低血压、低心输出量、 低灌注 肺过度膨胀－气压伤
气胸(不常见)
患者不舒适、人机对抗
肺复张的注意事项
适当的镇静 循环不稳定者慎用 调整容量状态－－充足
根据患者情况选择合适的压力和时间
Thank you for your attention!
Question?
NORMAL
ARDS
Pressure
肺内分流增加
肺泡塌陷：ARDS重力依赖区，炎症或不张区 生理性低氧缩血管反应：障碍
呼吸机相关性肺损伤的因素
气道峰值压力 潮气量 呼气末正压 平均气道压
预防呼吸机相关性肺损伤
小潮气量
限制平台压 压力控制通气
最佳PEEP
维持肺开放(Keep Lung Open) ----最佳PEEP
肺复张是压力依赖性过程
100 Total Lung Capacity [%]
R = 100%
80
R = 81%
R = 93%
60
40 20
R = 22%
1/5 of “Recruitable”
R = 59%
肺保护性通气策略ppt课件
6
机械通气诱发急性肺损伤
7
临床的需求
围术期的通气治疗
压力控制通气＋全程支持自主呼吸 肺保护性通气策略（open lung
&keep lung open）
8
传统麻醉呼吸机
VS
电动电控（活塞）呼吸机
气动电控（风箱）呼吸机
9
风箱/活塞呼吸机的工作原理 容量源呼吸机且无持续气流
气体置换
10
从传统呼吸机向涡轮呼吸机发展
插管后 PEEP = 0 5, 8 cmH2O
Peep=0cmH2O
Peep=5cmH2O
Peep=8cmH2O
20
PEEP调整
Peep=0cmH2O
Peep=5cmH2O
Peep=8cmH2O
21
PERSEUS A500 肺保护性通气策略
潜在肺损伤以及已经有肺损伤患者 肺不张 机械通气使肺泡形变剧烈--- 剪切伤
2
3
全身麻醉后的通气改变
Froese AB, et al Effect of Anesthesia and Paralysis on Diaphragmatics in man. Anesthesiology, 1974, 41:242
4
机械通气时的 V/Q 情况
正压通气对 V/Q 的影响
膈肌活动（被动）引起
mbar
0
extra settings
测得的 VT
PMAX VT
mbar
mL
35 450
Freq.
1/ min
10
TINSP
sec
2.0
TIP:TI
%
10
PEEP
mbar
机械通气诱发急性肺损伤
7
临床的需求
围术期的通气治疗
压力控制通气＋全程支持自主呼吸 肺保护性通气策略（open lung
&keep lung open）
8
传统麻醉呼吸机
VS
电动电控（活塞）呼吸机
气动电控（风箱）呼吸机
9
风箱/活塞呼吸机的工作原理 容量源呼吸机且无持续气流
气体置换
10
从传统呼吸机向涡轮呼吸机发展
插管后 PEEP = 0 5, 8 cmH2O
Peep=0cmH2O
Peep=5cmH2O
Peep=8cmH2O
20
PEEP调整
Peep=0cmH2O
Peep=5cmH2O
Peep=8cmH2O
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PERSEUS A500 肺保护性通气策略
潜在肺损伤以及已经有肺损伤患者 肺不张 机械通气使肺泡形变剧烈--- 剪切伤
2
3
全身麻醉后的通气改变
Froese AB, et al Effect of Anesthesia and Paralysis on Diaphragmatics in man. Anesthesiology, 1974, 41:242
4
机械通气时的 V/Q 情况
正压通气对 V/Q 的影响
膈肌活动（被动）引起
mbar
0
extra settings
测得的 VT
PMAX VT
mbar
mL
35 450
Freq.
1/ min
10
TINSP
sec
2.0
TIP:TI
%
10
PEEP
mbar
肺保护性通气策略新进展ppt课件
-
14
(2)肺实质细胞可释放炎症介质:不仅肺泡巨噬 细胞参与炎症反应,肺泡上皮细胞.肺毛细血管 内皮细胞和间质细胞也参与局部炎症反应的发 生和放大.肺泡Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞受到过度牵 张时,肿瘤坏死因子(TNFα).白细胞介素(IL)8等 炎症细胞因子的表达明显增加,强烈提示,应用 大潮气量实施机械通气或肺泡过度膨胀时,肺泡 上皮细胞受到的机械牵张等力学刺激,也是损伤 性刺激因子,进一步导致或加重肺损伤.
-
3
有调查发现13％的ARDS死于呼吸衰竭， 而且绝大多数患者死于肺外器官衰竭或 MODS 。
不合理的机械通气治疗使ARDS向MODS 发展，增加ARDS病死率。
-
4
一、呼吸机所致肺损伤的种类
1.肺气压伤 包括由于气道压过高导致的张力性气胸、
纵隔气肿等（统称为肺泡外气体）。
气压伤的发生机制为：肺泡和周围血管间隙的 压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气 肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其 周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。 若脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔。最终可形 成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积 气以及气胸和气腹。气体进入肺循环则引起气 体栓塞。
落，为炎性细胞活化、与基底膜粘附并 进而进入肺内创造了机会，由此激发的 炎症反应所致的肺损伤称为肺生物伤， 它对VILI的发展和最终结局也产生重要 的影响。
-
8
既往对ARDS病理生理的认识
既往认为ARDS主要的病理生理特点是：
①肺泡上皮和肺毛细血管内皮受损致通透性增加， 含蛋白质的液体渗出到肺间质和肺泡腔导致非 心源性肺水肿。
二、肺保护性通气策略的实施
在ALI实施机械通气时，除了要保证基本的氧合和通气 需求，还应尽量避免VILI的发生。
20110918-肺保护性通气策略
Pressure
NORMAL
ARDS
肺内分流增加
肺泡塌陷：ARDS重力依赖区，炎症或不张区 生理性低氧缩血管反应：障碍
呼吸机相关性肺损伤的因素
气道峰值压力 潮气量 呼气末正压 平均气道压
预防呼吸机相关性肺损伤
小潮气量
限制平台压 压力控制通气
最佳PEEP
维持肺开放(Keep Lung Open) ----最佳PEEP
循环不稳定影响肺复张的实施
如何判断肺复张是否充分？
最佳氧合 PaO2 + PaCO2 >400(FiO2=1.0)
PaO2/FiO2>400mmHg
两次肺复张后PaO2/FiO2的变化<5％
测定肺复张容积
RM中止的临床指标
动脉收缩压降低到 90 mm Hg或下降30 mm Hg HR增加到140/min，或增加20/min SpO2降低到90%，或降低5%以上 发生心律失常
PS/CPAP: 压力支持调至 0 cmH2O，PEEP 40 cmH2O，持续时间
30 s BIPAP：高压与低压均为40 cmH2O，持续时间30 s
RM－IP
PEEP递增法（IP）
PC/BIPAP: 调节气道压上限为35 cmH2O，先保持压力差不变，
低压每30 s递增5 cmH2O，高压随之上升5 cmH2O，直至PEEP
Department of Critical Care Medicine, Zhong-Da Hospital, Southeast University, Nanjing
ARDS肺复张 ——Workshop
ARDS的病理生理
NORMAL
ARDS
肺内分流增加
肺泡塌陷：ARDS重力依赖区，炎症或不张区 生理性低氧缩血管反应：障碍
呼吸机相关性肺损伤的因素
气道峰值压力 潮气量 呼气末正压 平均气道压
预防呼吸机相关性肺损伤
小潮气量
限制平台压 压力控制通气
最佳PEEP
维持肺开放(Keep Lung Open) ----最佳PEEP
循环不稳定影响肺复张的实施
如何判断肺复张是否充分？
最佳氧合 PaO2 + PaCO2 >400(FiO2=1.0)
PaO2/FiO2>400mmHg
两次肺复张后PaO2/FiO2的变化<5％
测定肺复张容积
RM中止的临床指标
动脉收缩压降低到 90 mm Hg或下降30 mm Hg HR增加到140/min，或增加20/min SpO2降低到90%，或降低5%以上 发生心律失常
PS/CPAP: 压力支持调至 0 cmH2O，PEEP 40 cmH2O，持续时间
30 s BIPAP：高压与低压均为40 cmH2O，持续时间30 s
RM－IP
PEEP递增法（IP）
PC/BIPAP: 调节气道压上限为35 cmH2O，先保持压力差不变，
低压每30 s递增5 cmH2O，高压随之上升5 cmH2O，直至PEEP
Department of Critical Care Medicine, Zhong-Da Hospital, Southeast University, Nanjing
ARDS肺复张 ——Workshop
ARDS的病理生理
ARDS肺保护性通气课件
预防并发症： 采取措施预防 通气过程中可 能出现的并发 症，如气压伤、 肺水肿等
01
02
03
04
通气效果观察与调整
观察指标： 呼吸频率、 潮气量、 血氧饱和 度等
调整方法： 根据观察 指标，调 整呼吸机 参数
注意事项： 避免过度 通气，保 持合适的 通气压力 和流量
效果评估： 定期评估 通气效果， 及时调整 通气策略
肺顺应性：评估肺的弹 性和扩张能力
气道压（Paw）：评估 气道压力，避免气道损
伤
呼吸频率（RR）：评估 呼吸频率，避免过度通
气
潮气量（VT）：评估 通气量，避免肺损伤
动脉血气分析（ABG）： 评估酸碱平衡和氧合状
态
肺部影像学检查：评估 肺部病变和通气效果
患者舒适度：评估患者 对通气策略的耐受性和
舒适度
3
ARDS肺保护性 通气实践
病例分析
01
患者基本信息： 年龄、性别、
病史等
02
临床表现：呼 吸困难、缺氧、 肺部影像学检
查等
03
诊断标准：符 合ARDS的诊
断标准
04
治疗方案：肺 保护性通气策 略、药物治疗、
支持治疗等
05
治疗效果：患 者病情改善、 氧合指数改善
等
06
总结：ARDS 肺保护性通气 的重要性和实
01
低氧血症：血氧 饱和度下降、动 脉血氧分压降低
02
肺水肿：肺部X 线检查可见肺水 肿征象
03
06
急性呼吸衰竭： 严重时可导致急 性呼吸衰竭，需 要机械通气支持
05
肺动脉高压：肺 动脉压力升高， 导致右心室负荷 增加
04
肺保护性通气策略新进展课件
神经调节通气策略的优点在于能够更精确地控制呼吸，减少机械通气对肺组织的损 伤。
然而，神经调节通气策略仍处于研究阶段，其长期效果和安全性仍需进一步评估。
液体通气策略
液体通气策略是一种使用液体介质进行通气的方法。它通过将液态气体 与液态氧气混合，然后通过呼吸机送入肺部，以提供氧气并排出二氧化 碳。
液体通气策略的优点在于能够减少机械通气对肺组织的损伤，并改善氧 合和通气效果。
提高患者生存率
通过改善氧合和通气功能，降低患者病死率，提高生存率。
缩短机械通气时间
通过优化通气参数，尽早撤离呼吸机，缩短患者机械通气时间，减 少并发症。
当前存在的问题与不足
缺乏统一标准
目前肺保护性通气策略尚 未形成统一的标准，不同 医疗机构和医生在实施过 程中存在差异。
缺乏长期随访数据
目前关于肺保护性通气策 略的研究多为短期观察， 缺乏对患者长期生存和预 后的评估数据。
当前阶段
目前，肺保护性通气策略 已经成为呼吸衰竭治疗的 重要手段，广泛应用于临 床实践。
临床应用与效果
应用范围
肺保护性通气策略适用于各种原因引起的呼吸衰竭患者，特别是对于重症肺炎、慢性阻塞 性肺疾病（COPD）急性加重期、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等患者。
参数调整
根据患者具体情况，调整呼吸机参数，如潮气量、呼吸频率、吸氧浓度等，以达到最佳通 气效果。
系统评价与Meta分析有助于了解肺保 护性通气策略在不同研究中的效果和 安全性，为临床实践提供更有力的证 据支持。
04
未来研究方向与挑战
基础研究与临床应用的衔接
基础研究
目前肺保护性通气策略的基础研究主要集中在动物模型上，但动物模型与人类 生理机制存在差异，需要进一步探索更接近人类的动物模型或细胞模型。
然而，神经调节通气策略仍处于研究阶段，其长期效果和安全性仍需进一步评估。
液体通气策略
液体通气策略是一种使用液体介质进行通气的方法。它通过将液态气体 与液态氧气混合，然后通过呼吸机送入肺部，以提供氧气并排出二氧化 碳。
液体通气策略的优点在于能够减少机械通气对肺组织的损伤，并改善氧 合和通气效果。
提高患者生存率
通过改善氧合和通气功能，降低患者病死率，提高生存率。
缩短机械通气时间
通过优化通气参数，尽早撤离呼吸机，缩短患者机械通气时间，减 少并发症。
当前存在的问题与不足
缺乏统一标准
目前肺保护性通气策略尚 未形成统一的标准，不同 医疗机构和医生在实施过 程中存在差异。
缺乏长期随访数据
目前关于肺保护性通气策 略的研究多为短期观察， 缺乏对患者长期生存和预 后的评估数据。
当前阶段
目前，肺保护性通气策略 已经成为呼吸衰竭治疗的 重要手段，广泛应用于临 床实践。
临床应用与效果
应用范围
肺保护性通气策略适用于各种原因引起的呼吸衰竭患者，特别是对于重症肺炎、慢性阻塞 性肺疾病（COPD）急性加重期、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等患者。
参数调整
根据患者具体情况，调整呼吸机参数，如潮气量、呼吸频率、吸氧浓度等，以达到最佳通 气效果。
系统评价与Meta分析有助于了解肺保 护性通气策略在不同研究中的效果和 安全性，为临床实践提供更有力的证 据支持。
04
未来研究方向与挑战
基础研究与临床应用的衔接
基础研究
目前肺保护性通气策略的基础研究主要集中在动物模型上，但动物模型与人类 生理机制存在差异，需要进一步探索更接近人类的动物模型或细胞模型。
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一图读懂肺保护性通气策略及实施Luffy医学频道
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【医学人文】【思维导图】
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大家边聊临床边聊生活，
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同时做起了医学周边，
丰富我们多彩的生活~
今后希望和大家共同进步，
让麻醉走到台前！
让麻醉走到大众心中!
让医学分享更容易被人们接受!
让医学真正渗透入人们的生活!
真心希望Luffy越走越远，
希望大家一起帮忙我们加油努力吧(*^▽^*)。