创伤失血性休克的治疗原则(2006)
【干货】创伤性休克的评估与治疗措施
【干货】创伤性休克的评估与治疗措施01休克概述休克是一种有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧代谢紊乱和功能受损的综合征，以微循环障碍、代谢障碍、细胞受损为病理特征，是严重的全身性应激反应。
创伤性休克是是由重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，以及剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的。
因此，创伤性休克较失血性休克的病因、病理要复杂得多。
有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（肝、脾、淋巴血窦中，毛细血管中的血量）。
创伤性休克高发于灾害和战争，由重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，以及剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成，病因病理复杂。
02创伤性休克常见原因1、交通事故损伤是造成创伤性休克最常见的致病原因。
2、高空坠落伤3、机械损伤4、灾害性损伤5、战争的枪伤或者爆震伤6、其他原因导致的出血性疾病03休克大的分类04休克病理生理机制创伤性休克基本变化：是存在体液分布不均。
周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。
1、血流动力学变化：正常的血液循环休克的病生理血液循环2、微循环障碍（1）微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。
直捷通路（通血毛细血管）：微动脉---后微动脉---通血毛细血管---微静脉迂回通路（真毛细血管通路）：微动脉--后微动脉--毛细血管前括约肌--真毛细血管网--微静脉动静脉短路（动-静脉吻合支）：微动脉--动-静脉吻合支--微静脉（2）微循环功能障碍的主要机制包括：①休克产生损伤相关分子模式（DAMP），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白触发免疫应答及失控性炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧；②内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧；③创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。
创伤性失血性休克如何急救护理
创伤性失血性休克如何急救护理创伤性失血性休克多是因为受到暴力击打后，病人的重要脏器受到严重损伤，机体发生大出血等，身体有效的血液循环变差，血流灌注严重缺乏。
而发生创伤后病人的生理与心理都会发生很大变化，所以身体发生代偿失调。
这个损伤过程造成病人创伤性失血性休克。
发生创伤性休克时，必须及时做出正确的急救与护理，才能挽救病人的生命，减少死亡的发生。
下面我们一起了解下创伤性失血性休克该如何急救。
一、入院前该怎样急救发生创伤性出血性休克时入院前的急救非常重要，这关系到病人远期预后的情况。
发生创伤病人多是通过救护车到医院救治的，所以进行现场抢救的医护人员一定要正确评估病人的病情，预见病人疾病的发展，进而采取合理有效的救治，降低死亡率的发生。
入院前的抢救一定是在争分夺秒下进行的，首先要抢救病人的生命，然后再进行相关治疗。
做好病人的护理体检，密切监测生命体征，认真观察病人的伤势情况，意识是否清醒等，积极解除威胁到病人生命安全的因素，快速建立静脉输液通道，做好止血与呼吸道通畅的处理，完成这些初步急救后，尽快送往医院。
有研究表明，入院前的抢救可使用7.5%的氯化钠高张性复苏，可有效改善血容量降低死亡的发生。
送病人到医院的途中，必须监测生命体征的变化，还要做好固定处理、复苏与止血等，在途中要做到不间断的抢救。
二、入院后的急救护理1、做好抢救的各项准备建立好抢救过程中的绿色通道，可通过网络系统，快速的将病人情况告知急诊室，根据了解到的病人情况做出各种抢救备品的准备，将入院前的护理体验中的各项结果与病人表现详细告知急救医生，保证准确无误的将病人信息传导给急诊室，做好抢救的准备工作。
2、护理评估接诊的护士要快速做好病人伤势的详细评估，将病人情况及时准确告诉医生。
动态监测病人生命体征、意识反应、血压变化、周围循环情况、尿量变化、心率变化以及指趾端温度等，保证可及时了解病情的发展，为抢救提供充足的数据。
3、建立病人抢救的护理组急诊室收到院前病情报告后，即刻组建一个完善的急救护理小组，人员要配备齐全，有组长、记录护士、执行护士、循环护士和助理护士等，每个组员都要清楚明白自己的职责，在进行抢救时做好自己的工作，提高抢救效率与成功率。
失血性休克的处理原则方法
失血性休克的处理原则方法
失血性休克的情况现在的发病率非常高，一旦出现这种这种问题可能会危害到我们自身的生命健康，我们一定要及时采取有效的止血措施，同时保证我们体内的供血平衡，应该及时的输入一些与我们身体匹配的一些血液，总结一下失血性休克的处理原则方法吧。
休克可由于低血容量、血管扩张、心源性(低心排量)、或上述因素综合引起。
休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少，于是氧气的传送或摄取不足，不能维持有氧代谢的需要，而转为无氧代谢，致使乳酸的产生和积聚增加。
随着休克的持续，脏器功能出现障碍，随之以不可逆的细胞损害和死亡，引起休克的低血压程度不等。
这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好，而有明显动脉粥样硬化者，相同的血压可致以严重的脑，心或肾功能不全。
1、按病因分类(7种)：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。
一)体位休克时应采取平卧位，或将下肢抬高30°。
(二)保暖
(三)保持呼吸道通畅一般用鼻导管吸氧，流量2～4L/min，严重缺氧或紫绀时应增加至4～6L/min，或根据病情采用面罩或正压给氧。
(四)尽快建立静脉通路
(五)镇静止痛
所以，休克预防的关键措施在于积极治疗原发疾病，早期发现，早期治疗。
以上的失血性休克的处理原则方法都是一些经验之谈，大家都要提前了解一些相关的内容，才能够帮助我们在自身容易出现类似问题的同时以便才去针对性的方法进行治疗，帮助我们治愈快的恢复正常的身体健康状态。
创伤休克治疗原则
创伤性休克处理原则创伤性休克在平、战时均常见,其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关.平时外伤中,由于严重多发伤的发生率日益增多，创伤性休克的发生率也随之增高多发伤中休克的发生率可高达50％以上。
因此，不论平时或战时，创伤性休克都是创伤救治中早期死亡的重要原因.创伤休克是临床常见急危重症,也是创伤性死亡的常见原因之一，近几年意外伤害致多发伤及复合伤等严重创伤的病例增加，而且患者病情复杂、危重，并发症多、致残率、死亡率高.其中部分病例因内出血发生休克，早期病情阳性体征不明显,容易被误诊或忽视，失去最佳救治时机。
因此，必须掌握创伤性休克患者处理原则，早期正确判断与科学救治是病人抢救成功的关键。
创伤性休克最重要的原因是活动性的大出血和重要脏器伤所致的生理功能紊乱，有时只有紧急手术才能使休克向好的方向转化。
手术对伤员固然是沉重的打击和负担，甚至可使休克加重，但如不除去病因，休克将继续恶化，故应果断采取手术治疗.如活动性大出血，只有迅速止血，休克才能得到救治，内出血一经确诊，应在输血补液的同时,选择有利的手术时机。
如果内出血不严重，原则上应在血容量基本补足、血压上升到10。
7~12。
0kPa（80～90mmHg)、休克初步纠正后进行手术;如出血速度快，伤情波动明显，估计不除去病因休克无法纠正时，则应在积极补充血容量的同时，紧急手术。
紧急情况下的手术治疗，常只能根据有限体征和检查数据做出决定。
绝不能因为缺少某些诊断依据而延误抢救时机。
创伤性休克的早期判断是最关键的环节：①询问病史：了解病人或家属，创伤的性质、时间、损伤部位，严重程度、判断是否有内出血存在.②密切观察临床症状变化:休克病人的诊断应遵循个体化原则，部分病人在临床表现达到休克诊断标准时,其休克过程已经进行了一半或到了不可逆转救治的程度,因此，对创伤入院病人重点强调测血压，并在血压明显变化之前，观察病人的呼吸频率、心率快慢、神志改变是欣快还是淡漠，精神紧张,皮肤温度、潮湿度、尿量是否减少，收缩压是否轻度升高,对病情及病人的状态给予正确评估，尤其对平卧病人颈部收缩、萎缩、紧张应有科学正确分析，尽早对创伤性休克有早期认识,以便更早地采取救治措施，阻止休克进展到下一阶段。
创伤性失血性休克课件
旦出血得到有效控制，应停止使用抗纤溶药物。
创伤性失血性休克
凝血酶原复合物（PCC）
对于需要紧急逆转抗华法林治疗的创伤患者推 荐使用PCC（1B），当使用PCC无法止血时， 推荐使用FFB（1B）。
创伤性失血性休克
红细胞
目的：纠正贫血，提高携氧能力，保证组织氧供 。
创伤性失血性休克
创伤失血性休克与“致死性三联征”
创伤性失血性休克
急性创伤性凝血病---诊断
• 创面广泛渗血 • 检测相关指标
( PT>18 s ；INR>1.5 或APTT>60 s) • 血栓弹力图
Brohi K，Cohen Mj，Davenpoa RA．Acute coagulopathy of trauma mechanism， identification and effect．Curt Opin Crit Care，2007，13(6)：680—685．
创伤性失血性休克
止血与液体苏
• 传统观念： 快速输血和输液
足够的循环容量和组织灌注。
• 近年发现：
在未控制出血前给予积极的液体复苏会出现严重不 良后果。
创伤性失血性休克
止血与液体复苏
一项对52个动物实验进行系统回顾得出：
•液体复苏减少严重出血模型的死亡风险(RR = 0.48) •但增加较低严重出血的死亡风险(RR = 1.86)
• 在接受外科手术和创伤患者中，缺乏有力的长期安全性数 据。应认真权衡预期的治疗获益与长期安全性的不确定性， 并应考虑其他可行的治疗选择。
创伤性失血性休克
欧盟增加羟乙基淀粉溶液（HES）的禁忌症
• 对于HES溶液，应使用最低有效剂量和尽可能短的应用时 间。应持续监测血液动力学指标，若达到合适的血液动力 学指标，应立即停止给药。
创伤失血性休克的救治规范PPT课件
家属支持
鼓励家属给予患者情感和生活上的支持，帮 助患者树立康复信心，提高生活质量。
THANKS
观察皮肤颜色和温度
评估外周循环状态，判断失血 量和休克程度。
止血与包扎技术应用
布或干净布料直 接压迫出血部位。
止血带止血
对于无法直接压迫止血的 四肢大出血，可使用止血 带。
包扎固定
对伤口进行包扎，减少污 染和进一步出血，同时固 定骨折部位。
疼痛控制与液体复苏初步措施
发病机制
主要包括血容量减少、心血管功能障碍和细胞代谢异常三个 方面。血容量减少导致血压下降，心血管功能障碍使心输出 量减少，细胞代谢异常则引起组织器官功能障碍。
临床表现及分型
临床表现
创伤失血性休克患者可出现面色苍白、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促、尿量减少等症状。随着病情发展，可出 现血压下降、意识模糊、昏迷等严重症状。
05 康复期管理与随访计划
早期康复介入时机和方法
早期康复介入时机
患者生命体征平稳后，应尽早开始康复 介入，以避免长期卧床导致的并发症。
VS
康复方法
包括物理疗法、作业疗法、心理疗法等， 根据患者病情和康复目标制定个性化方案 。
心理干预和营养支持重要性
心理干预
创伤失血性休克患者可能经历恐惧、焦虑等心理问题，心理干预有助于缓解情绪，提高 康复信心。
纠正
输注新鲜冰冻血浆、冷沉淀或血小板 等血液制品；应用止血药物，如氨甲 环酸等；必要时采取手术治疗止血。
感染风险降低策略
预防
严格执行无菌操作原则，避免医源性感染；加强患者营养支持，提高免疫力；合理应用抗生素，避免 滥用。
处理
一旦发现感染迹象，立即进行病原学检查和药敏试验；根据药敏结果选用敏感抗生素进行治疗；加强 感染部位的引流和换药处理。
创伤失血性休克麻醉与用药原则的探讨
吸频率 １２～１４次 ／ｍｉｎ，麻 醉维持 间断静注芬太尼 、维库溴铵维
１．１ 临床 资料 本组 ６８例 中男 ４６例 ，女 ２２例 ，年 龄 持 ，必要时吸入 Ｏ．５％～１％异氟醚加深麻醉。术 中积极扩容治疗 ，
１５岁 ～６６岁 ，多为复合伤 。其 中 ，重度颅 脑损伤 ２３例 ，胸腹 部 快速补液 、输血 、纠酸及适量使用升压药等。
挤 压伤合并实 质性脏器破 裂 １９例 ，多发 四肢 骨折 ２１例 ，骨盆
２时机施行手术 。
本组采用连续硬脊膜外麻 醉 ９例 ，术 中均有不 同程度血压
１．２ 首诊情况 人院后 ６８例患者均伴有休 克期的表现 ， 下 降 ，除快速补液外 ，给予静脉升 压药后 ，血压上 升至正 常 ，全
选择硬脊膜外麻醉【１ Ｊ。比如下肢手术选择 Ｌ 或 Ｌ¨ 间隙穿刺 ，
【关键词 】创伤 休克 麻醉 用药
置管后分次注人 １．３％～１．６％￣１Ｊ多卡因（含 肾上腺素 １：２０万 ｕ），
首次剂量 ８～１５ ｍＬ，并且选择性 给予下肢 止血带 。重度 失血性
随着经济的发展 ，厂矿与交通事故的频发 ，中 、重度创伤患 休克患者病 情危 重 ，失血较多 ，全身状况差 ，对 未行气管插 管者
则。方法 对 ６８例 中、重度创伤失血性休 克患者 的麻醉与用药 所有患者各科分诊 ，并积极做好术前准备。 ，
情况进行 回顾性分析 。结果 经术 中与术后 实施积极的治疗措
１．３ 麻醉方 法与用 药选择 选择硬 脊膜外 麻醉 ９例 ，气
施 存 活 ５６例 ，救 治成 功 率 为 ８２．３％，３例 因术 中 大 出血 无 法 维 管插管全麻 ５９例 ，全部病 例选择急诊或合适时机入室。对 中度
失血性休克
一。
失血性休克：大量失血引起的休克称为失血性休克.常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。
失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度，休克往往是在快速、大量(超过总血量的30％~35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的. 二。
失血量的估计按休克指数估计(休克指数=脉搏/ 收缩压。
正常为0。
45）（1)休克指数=1：失血量约1000ml。
（2）休克指数=2：失血量约2000ml.按损伤部位及程度估计（1）成人单一股骨骨折：内出血约800～1500ml。
（2）成人一侧胫骨骨折：内出血约400～1000ml。
（3）骨盆环骨折合并后腹膜血肿：内出血约2000～4000ml.三.处理原则：补充血容量与控制出血并重1.补充血容量：根据血压和脉率变化估计失血量。
可先经静脉快速（45分钟）滴注平衡盐溶液和人工胶体液，若病人血压恢复正常并维持，表明失血量较小且已不再继续出血；若病人血红蛋白浓度〉100g/L、血细胞比容>30%,表明能够满足病人的生理需要(携氧能力)，可不必输血；低于此标准,可视病人血压、脉率、中心静脉压及血细胞比容等情况输入血液制品。
2.止血：若病人存在活动性出血，应迅速控制出血。
可采用一些有效的临时止血措施，如止血带止血、三腔二囊管压迫、纤维内镜止血等,为手术治疗赢的时间。
若为大血管破裂或实质性内脏器官(肝、脾)破裂等，则应在快速补充血容量的同时积极做好手术准备，及早手术止血。
四。
临床表现:按照休克的病程演变，其临床表现分为休克代偿期和休克抑制期2个阶段,或称休克早期和休克期。
1.休克代偿期：休克早期,机体有一定代偿作用。
病人中枢神经系统兴奋性增高，交感—肾上腺轴兴奋,表现为神经紧张、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉搏加快、呼吸增快；血压变化不大，但脉压缩小；尿量正常或减少。
若处理及时，休克可纠正.反之，病情继续发展，进入休克抑制期。
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创伤失血性休克的治疗原则
第三军医大学大坪医院刘怀琼陈力勇
重创伤伴有失血性休克，特别是难以控制出血时，治疗上还存在许多问题。
下面就近年来治疗上一些进展综述如下:
一、休克严重性的分级
一个70公斤体重的人，红细胞量约2L，血浆量约3L，总血量为5L。
组织间质液约11L，细胞内液约26L。
将失血程度分为IV级：
★Ⅰ级失去10%～15%的血容量(750ml)，有心动过速，而血压和呼吸无变化。
快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血量和心排血量。
肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。
★Ⅱ级失去20%～25%血容量(1000～1250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。
肾血流量减少时，自身调节使肾小球前、后血管都收缩，因此肾小球滤过率减少不明显。
早期复苏时快速输入3～4L平衡溶液，扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。
只要控制了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。
★Ⅲ级为严重出血，病人快速丧失30%～35%的血容量。
除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和尿少。
全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著减少，肾小球滤过率也随之减少。
此时需快速输入4～6L平衡溶液，并准备输血。
输平衡溶液不起反应，可以开始输血或者血浆代用品。
虽然肾小球滤过率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力将持续48～96h。
★Ⅳ级为致命性急剧失血可达到40%～45%的血容量(约2～3L)，不抢救会立即心跳停止。
此时末梢血管和肾血管阻力明显增加。
皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。
在急诊科就应该快速输液和急送手术室。
肾小球滤过率需48～72h才恢复，肾血管阻力增加要持续4～7天才恢复正常。
二、失血性休克的临床过程
所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不同的阶段。
第Ⅰ阶段是活动性出血的阶段，从受伤开始经手术而完成止血。
第Ⅱ阶段是强制性血管外液体贮留。
从出血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映液体在血管外间隙的大量堆积。
第Ⅲ阶段是血管内再充盈和利尿期。
从病人获得最大的体重时开始，直到随之而来的最大的体重丧失时为止。
反映肾脏排出大量从间质重新回到血管内来的液体。
三、失血性休克的治疗原则
1．第Ⅰ阶段的治疗
输入2L平衡溶液或1L血定安等血浆代用品，多数严重创伤病人除Ⅲ或Ⅳ级休克外，都能恢复生命体征。
输液的速度靠临床反应判断，如生命体征，血压，脉压，脉率和尿量。
是否输血根据循环是否稳定和Hct值决定。
早期复苏不必测定PAP、PCWP或RAP。
纠正稀释性凝血病主要补充浓缩血小板和冷沉蛋白。
多数病人在15分钟内输完2L平衡溶液会有反应，如缺乏反应可能有致命性出血，应立即手术。
因为创伤失血性休克病人的病情重、变化快，所以在抢救过程中，医护人员的合理分工以及熟练、准确的操作是取得抢救成功的关键。
2．第Ⅱ阶段的治疗
为强制性细胞外液扩张阶段。
此阶段病人血循环不稳定，表现有血压降低，心动过速，少尿和体重增加。
此时如果为了防止液体贮留和体重增加，而停止输液或用胶体溶液代替平衡溶液，或使用利尿药，都会导致严重的血容量缺乏，如果不能及时纠正，将发生肾衰，多器官功能障碍而死亡。
间质液体有三个出路：一是从毛细血管静脉端返流回血管内；二是经淋巴管返流；三是休克时细胞膜钠－钾－ATP泵活性下降，水进入细胞内造成细胞肿胀。
休克病人在经过从出血阶段到间质液贮留阶段的抢救，间质间隙容量显著扩大，反映基质松解阻止大量的溶质和蛋白质从间质间隙中排出。
复苏后的这种间质液贮留，同时有血管内胶体渗透压(COP)降低，以及间质间隙基质中的硬脂酸发生变化而有液体贮留。
血浆COP降低和这种间质液贮留无直接关系，提示它不是造成间质液贮留的主要力量。
第Ⅱ阶段治疗中所见到的胶体渗透压降低，是毛细血管渗透性增加的结果。
间质液体贮留期由血浆胶体渗透压控制间质间隙的扩张，而间质间隙中的基质只是被动容纳大量的液体和蛋白质流入，结构上无改变。
细胞外液中的白蛋白，有55%是在间质间隙中，通过淋巴管回到血管内。
第Ⅱ阶段治疗时，为了消除这种强制性间质液体贮留，补充白蛋白是不合理的。
造成强制性间质液贮留而减少白蛋白排出的机理不明。
可能和基质中硬脂酸的变化，或它的结构发生变化有密切关系。
它可阻止白蛋白进入淋巴管而返回血管内。
第Ⅱ阶段治疗时胶体渗透压和红细胞容量之间有密切的关系。
提示毛细血管膜能保持功能上的完整性，因而可维持血浆胶体渗透压。
失血性休克复苏后毛细血管的完整性，约在48h内恢复，不象感染性休克那样持久。
两种休克的治疗应有所差别。
间质间隙内强制性液体贮留的量，和休克的程度以及持续时间有密切关系。
在第Ⅱ阶段治疗中维持稳定的循环状态，最有效的方法是输入平衡溶液恢复有效的血容量，维持生命体征和尿量，还要补充红细胞维持血红蛋白浓度接近10g%。
判断输液量超负荷依靠增加体重和全身肿胀，同时也会损害其它器官的功能，特别是心肺和肾。
此时需要监测CVP、PAP结合CO有助于决定进一步的输液量。
用PCWP/CI比可判断再输液的反应，明确心脏收缩力状态。
当用平衡溶液和红细胞恢复血容量，恢复生命体征，增加肾血流量将改善肾小球滤过率，恢复钠和水的排出。
虽然休克对肾循环的影响要持续到复苏后几天，但是成功的恢复血容量，使肾受ADH和ALD的影响减少。
所以尿量可作为血浆容量扩张和器官灌注的指针。
第Ⅱ阶段的另一个问题，是用液体和血液维持了循环稳定和肾脏功能，常导致呼吸窘迫，即所谓的“液体超负荷综合征”。
如果认为这种情况是血浆容量超负荷，结果限制输液和利尿，将导致少尿和肾功能衰竭，常难免死亡。
通常不认为是限制输液导致急性少尿性肾衰的错误，而认为是多器官功能衰竭。
在间质间隙液体贮留阶段，最好的治疗是同时维持有效的心收缩力，支持呼吸，维持肾血流灌注以及适应大容量的间质间隙液体贮留，直至肾脏能够排出多余的液体时为止。
常用血浆代用品
分类常用血代成份优势缺点
天然胶体溶液血浆、新鲜冰冻血浆、白蛋白
等
传染疾病和
免疫功能抑
制
人工胶体溶液
右旋糖酐多糖高分子
抗原抗体反
应
羟乙基淀粉
（706代血浆）
羟乙基淀粉氯
化钠
补充血容量，维持胶体渗透
压，补充功能性细胞外液的
电角质成分，预防及纠正大
量失血和血液稀释后可能产
生的酸中毒
用量大时，
可诱发急性
肾功能衰竭琥珀明胶琥珀酰明胶
胶体渗透压与人血浆白蛋白
相近
扩容作用较
右旋糖酐和
羟乙基淀粉
弱过敏反应聚明胶肽
（血脉素，海脉素，血代）
不干扰出凝血机制，无免疫
原性
皮肤反应、
低血压
晶体溶液缩合葡萄糖氯化钠缩合葡萄糖氯
化钠
价低，扩容升压作用明显，
有较强的利尿护肾和改善微
循环作用
对有凝血机
制障碍的患
者慎用
3．第Ⅲ阶段的治疗
控制出血后18～36h之内，间质间隙液体贮留达到顶峰之后，液体开始从间质间隙向血管内转移。
膜电位和钠泵功能恢复正常，细胞内的钠和水外流进入间质间隙，再回到血管内，同时间质间隙容量缩小，增加钠，水和白蛋白从基质中排出，钠和水从毛细血管静脉端返回血管内，蛋白质经淋巴管再回到血管内。
它的机理仍难明白。
它可能受到细胞介质的影响。
这些介质在第Ⅱ阶段使间质间隙的基质扩张，而在第Ⅲ阶段又使之恢复休克前状态。
在第Ⅲ阶段早期，脉压差增大是发生大量血浆再充盈的预兆。
脉压扩大时静脉输液速度应立即减慢，只保留一个静脉通道，输液成分也换成葡萄糖溶液，只需少量钠。
如未重视这种再充盈，会发生急性高血容量和高血压，甚至心肺衰竭。
这是由于肾脏还未恢复排尿功能时，贮留的液体大量返回血管内的结果。
在第Ⅲ阶段再充盈的早期，使用利尿药是最有效的方法。
速尿可促进肾排尿增加，直至自发性利尿开始，呼吸明显改善，几天之内全身水肿消退。
这种间质间隙液体的回收需要3～4天，有时需10天左右。
休克纠正指
(1) 血压趋于正常水平,脉压差增宽；
(2)尿量比重正常；
(3) 微循环得到改善,面色红润,肢端温度近于正
常；
(4) 颈部静脉开始充盈；
(5) 神志转清。