急性肾损伤PPT课件
急性肾损伤的诊断及防治ppt课件

VS
启示
医生应提高对急性肾损伤的警惕性,加强 对患者的健康教育,提高患者对急性肾损 伤的认识和重视程度。同时,加强临床研 究,探讨急性肾损伤的发病机制和防治方 法,为临床治疗提供更多有效手段。
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病例2
患者李某,女性,68岁,因高血压、 糖尿病入院治疗,住院期间出现急性 肾损伤,诊断为糖尿病肾病合并急性 肾小管坏死。
病例分析
病例1分析
患者张某的急性肾盂肾炎是由细菌感染引起的,通过及时使用抗生素治疗,患者的肾功能逐渐恢复。 此病例提示我们,对于有高热、腰痛等症状的患者,应尽早进行尿液检查,以便早期发现和治疗急性 肾盂肾炎。
诊断标准
急性肾损伤的诊断主要依据血肌酐(Scr)和尿量。根据KDIGO指南,Scr在48小时 内升高≥26.5μmol/L或7天内升高≥1.5倍,同时伴有尿量减少(<0.5ml/kg/h)即 可诊断为急性肾损伤。
02
急性肾损伤的早期诊断
实验室检查
尿检查
血液检查
血常规检查
观察尿液颜色、透明度 及有无血尿、蛋白尿等。
分类
根据病因,急性肾损伤可分为肾前性、肾性、肾后性三类。
病因与病理生理
病因
急性肾损伤的常见病因包括血容 量不足、肾灌注不足、各种肾脏 疾病、尿路梗阻等。
病理生理
急性肾损伤时,肾脏的排泄功能 受损,导致水、电解质、酸碱平 衡紊乱,毒素在体内潴留,引发 一系列临床症状。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性肾损伤的临床表现包括尿量减少、氮质血症、水电解质紊乱、代谢性酸中毒 等。
肾功能评估
01
估算肾小球滤过率(eGFR):评 估肾脏功能状态。
02
肾图检查:了解肾脏血流灌注及 排泄功能。
急性肾损伤.ppt

ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药物引起的AKI发病机制
氨基甙类抗生素
高渗性溶液 静脉注射Ig
钙调蛋白抑制剂
阿昔洛韦/印地那韦
盐酸肼苯哒嗪
青霉胺/ACEI类药物
青霉素等抗生素
肾小管坏死 渗透性肾病
急性变态反应性 间质性肾炎 慢性间质性肾炎
肾小球肾炎 肾血管炎
晶体性肾病
梗阻性肾病
肾小球损伤
肾间质损伤
肾小管上皮细胞损伤
ACEI类药物 NSAIDS类药物
急性肾损害(acute kidney injury)
定义:病程在3个月以内,血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏机构及功能的异常。 诊断标准: 48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L) 或较原水平增高50%或(和)尿量低于<0.5ml/kg/h,持续6h以上。
AKI的分期
胚胎发育关键因子的作用
干细胞的作用
组织器官水平
急 性 肾 损 伤 修 复 再 生
干细胞在肾小管修复再生中的作用及存在的问题
作用 ◆骨髓干细胞促进损伤小球内皮细胞修复 ◆骨髓干细胞分化为肾小管上皮细胞 问题 ◆急性肾损伤后骨髓动员的机制尚不清楚 ◆诱导干细胞归巢到肾脏受损部位的分子机制? ◆干细胞治疗的最佳剂量、给药途径及频率?
AKI定义概念
标准化定义 诊断标准 分类/分期
急性肾损伤定义、分期
在急性肾损伤网络(acute kidney injury newwork,AKIN)的定义中,“急性肾损伤”(acute kidney injury,AKI)取代了传统常用的“急性肾衰竭”(acute renal failure,ARF)。AKI能更确切地反应疾病的病理生理过程。
临床药物治疗-袢利尿剂
急性肾损伤医学课件

急性肾损伤医学课件xx年xx月xx日•急性肾损伤的概述•急性肾损伤的病理生理•急性肾损伤的治疗•急性肾损伤的预后与康复目•急性肾损伤的病例分析•急性肾损伤的研究进展录01急性肾损伤的概述急性肾损伤是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征,表现为氮质血症、水电解质紊乱、高钾血症等。
定义急性肾损伤可分为两期,即少尿期和多尿期,少尿期指24小时尿量少于0.5升,多尿期指24小时尿量超过2升。
分类定义与分类病因急性肾损伤的病因多种多样,主要包括缺血/再灌注、药物损伤、免疫性疾病、尿路梗阻以及其他原因,如感染、毒素等。
发病机制急性肾损伤的发病机制涉及炎症反应、氧化应激、细胞凋亡和自噬等,其中炎症反应是最重要的因素之一。
病因与发病机制临床表现急性肾损伤的临床表现主要包括尿量减少、氮质血症、水电解质紊乱和高钾血症等,同时还可伴有全身症状如发热、高血压、心力衰竭等。
诊断标准急性肾损伤的诊断标准主要根据血肌酐、尿量和肾功能ECT等检查结果综合分析,同时需排除慢性肾脏疾病导致的肾功能下降。
临床表现与诊断标准02急性肾损伤的病理生理急性肾损伤发生时,肾小球毛细血管内皮细胞受损,导致血管渗透性增加,血浆外渗。
肾小球毛细血管内皮损伤急性肾损伤时,肾小球基底膜也会受到损伤,导致蛋白质和血细胞漏出。
肾小球基底膜损伤肾小球损伤近端肾小管损伤急性肾损伤时,近端肾小管首先受到影响,导致重吸收功能障碍。
远端肾小管损伤急性肾损伤进一步发展,远端肾小管也会受到损伤,导致尿液浓缩功能障碍。
肾小管损伤炎症反应急性肾损伤时,炎症反应可导致肾间质水肿和炎症细胞浸润。
间质纤维化随着时间的推移,炎症反应和细胞外基质沉积增加导致肾间质纤维化。
肾间质损伤急性肾损伤时,肾小球滤过率和肾血流量减少,导致肾功能减退。
肾功能减退急性肾损伤持续发展,最终可导致尿毒症,严重威胁患者生命。
尿毒症肾功能损伤03急性肾损伤的治疗药物治疗药物治疗是急性肾损伤治疗的首选方式,主要使用的药物包括利尿剂、多巴胺、钙通道阻滞剂等。
急性肾损伤PPT精选课件

与其他肾性AKI鉴别 肾活检是鉴别诊断金标准
31
内容提要
概述与定义 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
32
治疗与预后
治疗原则
针对病因 早期预防
40
治疗与预后
AKI预后与病因及并发症严重程度有关
肾前性:肾功能多恢复,死亡率小于10% 肾后性:肾功能多恢复 肾性:
无并发症:死亡率10%~30% 合并多脏器衰竭:死亡率30%~80% 部分肾功能不能完全恢复
CKD患者:加快进入终末期肾病
41
43 42
尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 血尿素氮/血肌酐 尿肌酐/血肌酐
尿钠浓度(mmol/L) 肾衰指数(mmol/L) 钠排泄分数(%)
肾前性 透明管型
>1.020 >500 >20 >40 <20 <1 <1
ATN 棕色颗粒管型
<1.010 <350
<10~15 <20 >40 >1 >1
30
诊断与鉴别诊断
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统(+) 肾素-血管紧张素系统(+) ADS、ADH↑
肾血流 量减少
GFR↓
尿量↓,尿钠↓,尿比重↑
10
发病机制
肾性AKI 以急性肾小管坏死(Acute Tubular
Necrosis,ATN)最为常见 ATN发病机制
肾小管因素 血管因素 炎症因子的参与
4 3
概述
急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是指由多种病 因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征
急性肾损伤教案ppt课件

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28
AKI的治疗
• 对症、非透析治疗:
– 除补充液体的预防及治疗作用已在肾前性及造影剂 ARF中得到肯定之外,其他的治疗方法均尚无循证医 学证据。
– 目前国内在各种类型AKI的治疗中仍广泛应用利尿剂、 多巴胺等药物。
– 从提高临床水平的目的出发,十分需要有对各种病因、 各个病程的AKI应用各种利尿剂的前瞻、对照性研究。
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12
AKI诊断标准诠释
• 建立AKI的诊断标准的目的是为了增加认 识临床存在该情况的敏感性。
• 尽管可能会增加假阳性,但是大家的共 识是这种更宽松的诊断标准是适合目前 情况的。
• 目前的主要问题是对这种病情的认识不
够,导致很多患者在病程的晚期才被发
现,很大程度上失去了防止或减轻早期
损伤的机会。
– 常见的药物性急性间质性肾炎,数十年来一直沿用的 糖皮质激素(甚至合用细胞毒药及免疫抑制剂)也亟待循 证医学的验证。
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29
AKI的治疗
• 肾脏替代治疗(RRT)
– 近年国际研究已证实,在ARF的替代治疗中,间断血 液透析治疗(IHD)与持续血液(动-静脉或静-静脉)滤过治 疗(CRRT)有着相似的疗效、病死率及并发症发生率。
1)24h
或无尿>12h
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14
AKI的分期
• 分期标准修订自RIFLE标准:
– 提议的分期系统高度敏感,是基于最近血肌酐 的轻薇改变也会影响预后的考虑;
– 该标准的目的是为了收集更多的数据以便进一 步的修订
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15
AKI的分期诠释
• 为了正确识别AKI并估计其预后,需要一种 分期系统。
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纠正电解质紊乱:补充电 解质,维持电解质平衡
C
B
控制血压:降低血压,减 轻肾脏损伤
D
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
营养支持:提供营养支持, 促进肾脏恢复
急性肾损伤的预防
病因预防
控制高血压: 保持血压稳 定,避免剧 烈波动
控制糖尿病: 保持血糖稳 定,避免血 糖波动
避免感染: 避免感染, 如呼吸道感 染、泌尿系 统感染等
避免肾毒性 药物:避免 使用肾毒性 药物,如非 甾体抗炎药、 氨基糖苷类 抗生素等
4
肾性急性肾损伤: 指肾实质病变导致 的肾功能下降,如 急性肾小球肾炎、 急性肾小管坏死等
5
肾后性急性肾损伤: 指尿路梗阻导致的 肾功能下降,如尿
路结石、肿瘤等
病因和发病机制
01
04
临床表现:少尿、水肿、 高血压、尿毒症等
02
03
病理生理:肾小球滤过 率下降、肾小管损伤、 肾间质水肿等
发病机制:肾小球滤过 率下降、肾小管损伤、 肾间质水肿等
01
02
03
04
生活方式调整
01
保持良好的 生活习惯, 如早睡早起、 规律饮食等
02
避免过度劳 累,保持良 好的精神状 态
03
避免吸烟、 酗酒等不良 生活习惯
04
保持良好的 饮食习惯, 如多吃蔬菜 水果、少吃 油腻食物等
定期体检和监测
定期体检:每年至少进行一次全面的体检,
01
包括尿常规、肾功能、血压等检查
急性肾损伤课件
演讲人
目录
01. 急性肾损伤概述 02. 急性肾损伤的治疗 03. 急性肾损伤的预防
急性肾损伤概述
概念和分类
1
急性肾损伤教学演示课件

对症治疗
根据患者病情,给予相 应的对症治疗,如抗过
敏、抗炎、利尿等。
预防再次发生
教育患者避免再次使用 可能导致肾损伤的药物 ,并提供相关用药指导
。
妊娠期或围产期AKI
01
02
03
04
高危因素评估
对妊娠期或围产期女性进行高 危因素评估,如高龄、多胎妊 娠、妊娠高血压综合征等。
急性肾损伤
汇报人:XXX
2024-01-27
• 急性肾损伤概述 • 急性肾损伤病理生理机制 • 急性肾损伤实验室检查与评估 • 急性肾损伤治疗原则及措施 • 特殊类型急性肾损伤诊治要点 • 急性肾损伤预防策略及建议
01
急性肾损伤概述
定义与分类
定义
急性肾损伤(AKI)是指肾功能在短 时间内(通常为数小时至数天)突然 下降,表现为肾小球滤过率(GFR) 降低、尿量减少和氮质血症等。
03
线粒体是细胞内的“能量工厂”,在急性肾损伤中,线粒体功
能障碍可导致细胞能量代谢障碍,进一步加重细胞损伤。
炎症反应与氧化应激
炎症细胞浸润
在急性肾损伤中,炎症细胞(如中性粒细胞、巨噬细胞等 )可浸润到肾脏组织,释放炎症因子和趋化因子,加重肾 脏炎症反应。
氧化应激反应
急性肾损伤时,机体内氧化与抗氧化平衡失调,导致氧化 应激反应。过多的活性氧物质(ROS)可直接损伤肾小管 上皮细胞,同时还可激活炎症反应。
血常规检查
通过检查血液中的红细胞 、白细胞、血小板等指标 ,了解患者的全身状况。
影像学检查
B超检查
利用超声波对肾脏进行成像,可 以观察肾脏的大小、形态和结构
急性肾损伤护理ppt课件

40年代----血液透析(平板型)
60年代----空心纤维透析器
1977年----血液滤过(Kramer教授)
1995年形成连续性肾脏替代治疗(CRRT)
2000年----危重病血液净化
7
CRRT是一种在几小时,甚至几天的时间里连续不断的,
根据液体溶质过滤的原理,并可结合透析作用来调节及 维持患者血液中的水分、电解质、酸碱等的平衡,清除 对身体有害的成分,替代部分肾脏功能的体外血液净化治
病情不允许使用抗凝剂 抗凝剂使用剂量不足。 患者处于高凝状态。
血流量不足。
长时间持续CRRT
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+ 0级——无凝血或数条纤维凝血
Ⅰ级——部分凝血或成束纤维凝血 Ⅱ级——较严重凝血或近半数纤维凝血 Ⅲ级——半数以上纤维凝血,或透析中 静脉压明显升高或需更换透析器
38
严格执行无菌操作 危重患者免疫功能低下,易发生感染,留置导管护理 和CRRT过程中的无菌技术是预防感染的重要环节
药物清除途径 药物因素 药物的分子量 药物的蛋白结合率 ……
血液净化三种模式:弥散.对流.吸附
药代动力学
CRRT因素
透析膜.滤膜的性质 血流量.透析液流速及超滤率
基础疾病
患者因素
新陈代谢
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抗菌药物分子量对CRRT剂量的影响
药物名称 分子量
HD的影响 CRRT的剂量
哌拉西林/三唑 哌拉西林:539.5; 可透过,2.25g q8h 按中度肾损剂量 巴坦 三唑巴坦:322.3 (CrCL<10)+0.75g(透析后) 2.25g q6h~q8h 亚胺培南/西司 亚胺培南317.36, 可透过,透析后给药 他丁 西司他丁358.453 氟康唑 306.28 可透过,透析后给药 按正常~中度肾损剂量 (0.5~1.0 q12h) 按正常~中度肾损剂量 0.2~0.4 qd
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问题3:如何选择肾替代治的模式? 目前肾替代治疗的模式主要是CRRT和
IHD。对于血流动力学不稳定的患者应 该进行CRRT。 知识点:AKI肾替代治疗的模式 1.AKI患者应使用CRRT和IHD模式相互
问题4:血管通路应如何选择? 股静脉、颈内静脉、锁骨下静脉均可
问题1:根据患者情况,除确诊为胆囊 结石,急性梗阻性化脓性胆管炎,感 染性休克外,目前还有其他可疑的诊 断吗?
根据患者病史、尿量还应该高度怀疑 急性肾损伤(AKI)。
思路1:老年女性,慢性病急性发作后 呈现感染性休克表现,急诊手术后入
思路2:早期识别AKI的高危因素,对 早期诊断和防治具有十分重要的临床
以选择作为CRRT的血管通路。通路的 选择应考虑流量、感染可能性级治疗 持续时间等问题。 知识点?:肾替代治疗时血管通路的 选择 1、AKI患者RRT治疗血管通路可选择 股静脉、颈内静脉、锁骨下静脉,推 荐首先股静脉。
问题5:护士在安装及预冲CRRT管路 时,询问医生是否可以使用肝素,你 怎么认为?
问题4:对于AKI的药物治疗应注意什 么?
入ICU治疗12小时后的情况
经充分液体治疗后,循环及内环境情况明 显好转。患者现镇静状态,机械通气,T 37.3℃、BP 120/60mmHg、HR 96次/分、 SPO2 100%、CVP 18cmH2O。四肢末梢温, 12小时液体入量3600ml,尿量320ml。
目前患者存在血小板下降及凝血功能 异常,同时考虑为外科术后,因此 CRRT的抗凝治疗应该慎重,可选择枸 橼酸盐抗凝或无肝素CRRT。
问题6:AKI患者CRRT治疗剂量如何选
问题7:应用CRRT后治疗药物需要调 整吗?
因为CRRT对溶质具有清除作用,所有 进行CRRT时需要调整药物的使用。
转入ICU后的检查结果: 血常规:WBC 23x109/L、HB 98g/L、PLT
32x109/L。
问题1:患者是否可诊断为AKI?严重 程度如何分级?
通过患者血肌酐以及尿量情况,可确 诊AKI。按照KDIGO AKI分级标准目前 为1级。AKI患者的分级对于评估患者 病情的严重程度,指导治疗和判定预 后具有非常重要的意义。
血肌酐的测定和每小时尿量的监测。
知识点:目前AKI的诊断标准一般是采 用血肌酐和尿量作为判定指标。
问题3:患者入ICU后应行那些紧急处 理?
1、首先考虑液体治疗,保证肾灌注。
患者入ICU治疗6小时后的情况
患者入ICU后进行补液、抗感染治疗。6小 时后患者处于镇静状态,机械通气,T 37.5℃、BP 104/55mmHg、HR 113次/分、 SPO2 100%。四肢末梢温,6小时液体入量 为1800ml,尿量为150ml。CVP由7上升至 14cmH2O。
急性肾损伤
患者女性,65岁,体重60kg病,例因“间摘断要
右上腹痛2年,绞痛伴发热、寒战、皮肤黄 染2天”入院。患者2年来右上腹反复出现疼 痛,多为进食油腻食物后出现。曾于外行超 声检查诊断为“胆囊炎、胆囊结石”,未进行 系统治疗。2天突然出现右上腹持续性绞痛, 伴恶心呕吐、发热、寒战以及皮肤黄染。入 院查体:T 39℃、BP 85/40mmHg,R 20次/ 分、HR 125次/分。神志模糊、皮肤黄染, 右上腹压痛、反跳痛、肌紧张,墨菲氏征阳 性,四肢冰凉。结合腹部B超和CT明确诊断 为“1.胆囊结石 2.急性梗阻性化脓性胆管炎 3. 感染性休克”。急诊全麻下行“胆囊切除,胆 总管切开取石,T管引流术”。手术顺利,手 术时间约2小时,术中入量1200ml,出血
Hale Waihona Puke 知识点:1.应迅速对AKI患者进行评估, 以确定病因,尤其是可逆性病因。
2.详细的病史采集和体格检
查有助于AKI病因的判断。
3.按照病因的不同将AKI分
为肾前性、肾性和肾后性AKI。
问题3:是否应用利尿药维持尿量?
知识点:患者在容量超负荷的情况下 可以考虑应用利尿药,但利尿药本身 对于AKI并没有防治作用。故建议不使 用利尿药预防和治疗AKI,除非在容量 负荷过多时。
知观识察血点肌酐:和A尿K量I变的化 分级管理策略
避免高血糖
其他方法代替放射造影剂检查
无创性诊断方法
考虑有创性检查
调整药物剂量
问题2:如何把握AKI患者肾替代治疗的 时机?
肾替代治疗的时机能够影响患者的预后。 该患者扩容后尿量仍少,肌酐进一步增 加,AKI严重程度进一步加重,同时患者 出现容量负荷加重的情况,因此因积极 考虑肾替代治疗。
意暴义露。因早素 期易诊感断因和素防暴治露与因预素 后易密感切因素相
关脓,毒症是提高脱治水愈或容率的心关脏键手术。 慢性心、 知识点:A量KI不的足危险(体因特外素别循是环()根肺 病据、易肝疾感
性重和症疾暴病露情高况龄判定)非心脏大 糖尿病
手术
循环衰竭 女性
肾毒性药 癌症 物
问题2:患者入ICU后,如何尽快明确 AKI的诊断?
知识点:CRRT是药物的调整。
1.CRRT完成其有效治疗的同时,对药 物也起到清除作用,因此在CRRT治疗 的同时也要保证药物治疗的有效性与
知识点:AKI的诊断分期标准
分期
血肌酐
1 基础值的1.5-1.9 倍或 增加 ≧26.5umol/L
2 基础值的2-2.9倍
3 基础值的3倍或 肌酐升高至
尿量
<0.5ml(kg.h) x(6-12)h
<0.5ml(kg.h) x≧12h <0.3ml(kg.h) x≧24h或
问题2:确诊AKI后,作为ICU医生首先 急需考虑的事情是什么?
化验报告如下: 血常规:WBC 21x109/L、HB 95g/L、PLT
28x109/L。 肝功能:AST 97U/L、ALT 113U/L、ALB
21gL。 肾功能:BUN 16.5mmol/L、Scr
问题1:此时治疗AKI应考虑的进一步措施
是什高么风?险 1级 2级
3级
按尽照可能K停D用I所G有O肾分毒级性药标物准目前为2级,应考虑肾 替保考代证虑血功治容能量性疗和血A肾流K灌动I注力。学检查