病理学细胞和组织的适应与损伤[可修改版ppt]
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2024版病理学ppt课件
病理学ppt课件目录CONTENCT •病理学概述•细胞与组织的适应与损伤•局部血液循环障碍•炎症•肿瘤•心血管系统疾病•呼吸系统疾病01病理学概述病理学的定义与任务研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
揭示疾病的本质和发生发展规律，为疾病的防治提供理论依据。
通过尸检、活检、细胞学检查等，对疾病进行诊断，为临床治疗提供依据。
01020304形态学观察免疫学技术分子生物学技术动物实验病理学的研究方法运用PCR 、基因测序等技术，研究疾病相关基因和蛋白质的表达和调控。
运用免疫组织化学、免疫荧光等技术，研究疾病过程中的免疫机制。
运用光学显微镜、电子显微镜等技术，观察组织和细胞的形态结构变化。
通过建立动物疾病模型，模拟人类疾病的发生发展过程，研究疾病的病因和发病机制。
与基础医学的关系与临床医学的关系与预防医学的关系与法医学的关系病理学与其他医学学科的关系病理学是基础医学的重要组成部分，为其他基础医学学科提供疾病研究的理论和技术支持。
病理学是临床医学的重要基础，通过病理诊断明确疾病的性质和类型，为临床治疗提供依据。
病理学通过研究疾病的病因和发病机制，为预防医学提供理论依据和策略指导。
病理学在法医学中发挥着重要作用，通过尸检和活检等技术手段，为法医学鉴定提供客观依据。
02细胞与组织的适应与损伤细胞体积增大，常见于生理性和病理性两种情况，如妊娠期子宫平滑肌细胞肥大和高血压时心肌细胞肥大。
肥大细胞数量增多，通过细胞分裂实现，如再生和肿瘤性增生。
增生细胞体积缩小、数量减少，功能降低，如老年性脑萎缩和废用性肌肉萎缩。
萎缩一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，如上皮化生和间叶组织化生。
化生细胞适应的表现形式01 02 03 04 05缺氧细胞得不到充足的氧供应，导致线粒体功能障碍和ATP 生成减少，进而引发一系列损伤。
物理因子包括机械力、高温、低温、电流、激光等，可直接破坏细胞结构或影响细胞代谢。
病理学第一章 细胞和组织的适应与损伤PPT课件
35
化生的类型
上皮组织的化生 鳞状上皮的化生 柱状上皮的化生
间叶组织的化生：结缔组织和支持组织化生
36
化生通常发生在同源性细胞之间，即上皮 细胞之间或间叶细胞之间。 由一种上皮细胞转化为另一种上皮细胞（如 柱状上皮转化为鳞状上皮）；一种间叶细胞 转化为另一种间叶细胞（如纤维组织转化为 软骨组织或骨组织）。
9
全身营养不良性萎缩
10
局部营养不良性萎缩/缺血性萎缩
11
2、压迫性萎缩
12
3、废用性萎缩
13
去神经性萎缩 ——脊髓灰质炎
14
萎缩的发生机制
蛋白合成减少，蛋白降解增加 泛素-蛋白酶体途径 皮质激素，甲状腺素，TNF
自我吞噬（autophage）
15
萎缩的病理变化
大体：萎缩的器官体 积缩小，重量减轻， 色泽变深（褐色萎 缩）：被膜皱缩，边 缘变锐。
16
心肌褐色萎缩
17
镜下观：
光镜：实质细胞体积变小，可伴细胞数目的减少。 心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞胞质内可出现脂褐素颗粒 （lipofuscin）。
电镜：线粒体、内质网等减少，自噬泡（vacuoles） 显著增多，自噬泡内的细胞碎片不能被消化而以膜包绕 的形式存在于细胞质，即脂褐素。
18
缺氧 hypoxia，缺血 ischemia 化学因子 Chemical agents 感染 Infection agents 免疫反应 Immunologic reaction 基因缺陷 Genetic defects 营养失衡 Nutritional imbalance 物理因子 Physical agents 老化 Ageing
37
鳞状上皮化生
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化生的类型
上皮组织的化生 鳞状上皮的化生 柱状上皮的化生
间叶组织的化生：结缔组织和支持组织化生
36
化生通常发生在同源性细胞之间，即上皮 细胞之间或间叶细胞之间。 由一种上皮细胞转化为另一种上皮细胞（如 柱状上皮转化为鳞状上皮）；一种间叶细胞 转化为另一种间叶细胞（如纤维组织转化为 软骨组织或骨组织）。
9
全身营养不良性萎缩
10
局部营养不良性萎缩/缺血性萎缩
11
2、压迫性萎缩
12
3、废用性萎缩
13
去神经性萎缩 ——脊髓灰质炎
14
萎缩的发生机制
蛋白合成减少，蛋白降解增加 泛素-蛋白酶体途径 皮质激素，甲状腺素，TNF
自我吞噬（autophage）
15
萎缩的病理变化
大体：萎缩的器官体 积缩小，重量减轻， 色泽变深（褐色萎 缩）：被膜皱缩，边 缘变锐。
16
心肌褐色萎缩
17
镜下观：
光镜：实质细胞体积变小，可伴细胞数目的减少。 心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞胞质内可出现脂褐素颗粒 （lipofuscin）。
电镜：线粒体、内质网等减少，自噬泡（vacuoles） 显著增多，自噬泡内的细胞碎片不能被消化而以膜包绕 的形式存在于细胞质，即脂褐素。
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缺氧 hypoxia，缺血 ischemia 化学因子 Chemical agents 感染 Infection agents 免疫反应 Immunologic reaction 基因缺陷 Genetic defects 营养失衡 Nutritional imbalance 物理因子 Physical agents 老化 Ageing
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鳞状上皮化生
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细胞组织的适应与损伤[可修改版ppt]
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1. 外因
原
2. 内因
因
生物性因素 物理性因素 化学性因素 营养性因素
免疫因素 遗传因素 神经内分泌因素 年龄性别因素
3. 社会心理因素
社会因素 心理因素 精神、行为因素 医源性因素
细胞、组织的损伤
代谢紊乱
组织细胞
抵病
抗 力 降
因 增
低强
形态结 构异常
变性、坏死
机能下降 或丧失
㈠原因
1.常见的物理因子
㈡细胞损伤机制
1.细胞膜破坏
影响信息与物质交换 免疫应答 细胞分裂分化功能
2.活性氧类物质（AOS）的损伤
自由基氧（O２ˉ，·OH），H2O2等 脂质、蛋白质DNA过氧化 细胞损伤的基本环节
3.细胞浆内高游离钙的损伤
游离钙促进胞浆内磷脂酶和内切酶等对 脂质、蛋白质和核酸、ATP等降解 细胞损伤的终末环节
老年性脑萎缩 正常脑
正常心脏
心脏肥大与萎缩
萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻， 细胞器退化，细胞浆内出现脂褐素。
心肌萎缩——镜下观
二、肥大（hypertrophy)
❖
概念：肥大指细胞、组织或器官体积的增大。 功
能增加，蛋白质合成大于分解代谢 细胞器增多； 实质
细胞肥大,可伴有细胞数量的增加
组织或器官的体积缩小。可伴发实质细 胞数量的减少。
▪ 分类 生理性萎缩:胸腺、更年期后卵巢 病理性萎缩
▪ 病理(形态)变化
分解大于合成代谢
病理性萎缩
a 营养不良性萎缩 局部性：脑动脉粥样硬化→脑萎缩 全身性：恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、 组织 萎缩
b 压迫性萎缩 肾盂积水→肾萎缩
肾盂积水（表面观） 肾盂积水（切面观）
病理学—细胞和组织的适应、损伤和修复PPT
二、增生
▪ 定义：实质细胞数量增多使组织器官 体积增大。 1. 增生的类型： ① 再生性增生(损伤后) ② 内分泌性增生
19:46
2. 病理变化
▪ 主要是实质细胞体积增大，再生能力较 强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
▪ 功能↑，超过限度将导致器官功能失代 偿。
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三、萎缩
▪ 定义：发育正常的组织和器官体积缩小，实 质细胞体积或和数目减少
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（一） 细胞水肿与水变性
概念：细胞水肿：细胞内水分异常增多。
▪ 水变性：严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球 样，称气球样变。
▪ 混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时 (大体：混浊肿胀 )
பைடு நூலகம்▪ 颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有大 量淡红细小颗粒。
▪ 空泡变性：有明确的空泡
19:46
19:46
一 期 愈 合 模 式 图
19:46
②二期愈合
a.组织缺损大，创缘不整，哆开，伴 感染；
b.坏死组织多或伴感染，炎症反应重， 感染控制后再生才开始；肉芽组织多；
c.愈合时间长，形成瘢痕多； d.早期仍有组织变性、坏死，坏死组
织清除后再生开始。
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二 期 愈 合 模 式 图
19:46
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一、肥大
▪ 定义：细胞、组织和器官体积的增 大。
1. 肥大的分类： ① 代偿性肥大(适应性或替代性) ② 内分泌性肥大
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2. 病理变化
▪ 主要是实质细胞体积增大，再生能力较 强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
▪ 功能↑，超过限度将导致器官功能失代 偿。
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▪ 定义：实质细胞数量增多使组织器官 体积增大。 1. 增生的类型： ① 再生性增生(损伤后) ② 内分泌性增生
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2. 病理变化
▪ 主要是实质细胞体积增大，再生能力较 强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
▪ 功能↑，超过限度将导致器官功能失代 偿。
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三、萎缩
▪ 定义：发育正常的组织和器官体积缩小，实 质细胞体积或和数目减少
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（一） 细胞水肿与水变性
概念：细胞水肿：细胞内水分异常增多。
▪ 水变性：严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球 样，称气球样变。
▪ 混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时 (大体：混浊肿胀 )
பைடு நூலகம்▪ 颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有大 量淡红细小颗粒。
▪ 空泡变性：有明确的空泡
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一 期 愈 合 模 式 图
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②二期愈合
a.组织缺损大，创缘不整，哆开，伴 感染；
b.坏死组织多或伴感染，炎症反应重， 感染控制后再生才开始；肉芽组织多；
c.愈合时间长，形成瘢痕多； d.早期仍有组织变性、坏死，坏死组
织清除后再生开始。
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二 期 愈 合 模 式 图
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一、肥大
▪ 定义：细胞、组织和器官体积的增 大。
1. 肥大的分类： ① 代偿性肥大(适应性或替代性) ② 内分泌性肥大
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2. 病理变化
▪ 主要是实质细胞体积增大，再生能力较 强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
▪ 功能↑，超过限度将导致器官功能失代 偿。
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《病理学》课件 细胞和组织的适应与损伤修复 最新版ppt
酶的分解作用为主
蛋白质变性为主
液化性坏死
吞噬碎片
凝固性坏死
嗜中性粒细胞 巨噬细胞
（1）凝固性坏死（coagulative necrosis）
酶解作用较弱，蛋白质含量较多——变性凝固
光镜：细胞细微结构消失，核消失， 组织结构轮廓保留数天
肉眼：坏死组织灰黄、干燥、质实， 分界清楚 常见器官：心、肝、肾、脾
（3）纤维素样坏死（fibrinoid necrosis） 是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。
光镜：局部见细丝状、颗粒状或小条块状无结 构物质，与纤维素染色性质相似
常见情况：变态反应性疾病（风湿病、肾小球肾炎） 急进性高血压、胃溃疡
发生机制：抗原-抗体复合物+补体+炎细胞 ↓
纤维肿胀、崩解，免疫球蛋白沉积
细胞膜变化：通透性增加→各种酶释放入血→ 血清酶改变→早期诊断
（1）心肌坏死—— 肌酸激酶↑、乳酸脱氢酶↑ 谷草转氨酶↑
（2）胰腺坏死——脂肪酶↑ （3）肝细胞坏死——谷丙转氨酶↑
间质改变：胶原纤维肿胀、断裂、液化 ↓
坏死区成片状无结构红染颗粒状物质
3、坏死的类型
其形态学取决于酶的分解作用或蛋白质变性情况。
周围组织损伤
数小时～数十小时后 才可在光镜下辨认
2、基本病变：
细胞核DNA的转录变停止化
核固缩 核碎裂
核溶解
（pyknosis）（karyorrhexis）（karyolysis）
细胞浆变化：
1、强嗜酸性(核蛋白体、糖原颗粒减少)
2、超微结构变化：线粒体、内质网空泡形成， 线粒体基质中无定形钙沉积， 溶酶体膜破裂
增生的形态学改变：
有丝分裂活跃，细胞数量增加 弥漫性 组织、器官弥漫性增大 局限性 组织、器官形成结节
细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件
01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后，通透性增 加，导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降，胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积，多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡，包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移，参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化， 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附，参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架， 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能，维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如，在神经退行性疾病中，细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累，引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如，在 心肌梗死后，心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞，促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应，血管通透性增加， 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化，形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生，形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后，机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程；病理性修复指损伤较重或时 间较长时，机体不能完全恢复原状，而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。
《病理学》细胞和组织的适应与损伤 ppt课件
大体：(肾) 体积增大，重量增加，色苍 白，无光 泽。
镜下：细胞水肿时，主要在肾近曲小管上皮细胞内
出现微细红染的颗粒。加重：水变性。
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气球样变*：严重时，肝细胞极度肿胀，胞浆疏松淡染，似吹起的 气球，多见于病毒性肝炎和四氯化碳中毒时。
第一章 细胞和组织的适应与损伤
致病因素的作用超过了机体对内外环境的适应能力，组织和 细胞发生损伤。其形态改变可作为疾病的诊断依据。
ppt课件
1
第一节 细胞和组织的适应
适应：当细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中各种有害因子的 刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应（adaptation）. 或在轻微的的损伤因素持久作用下，可通过自身的代谢、功能和结构 改变加以调节。
ppt课件
18
ห้องสมุดไป่ตู้
ppt课件
19
三、增生 (hyperplasia)：
概念:组织或器官内实质细胞数量增多称为增生。 类型：分为生理性和病理性。 （一）生理性： 1.代偿性：例：肝部分切除后残存肝细胞增生。 2.激素性：例：女性青春期乳腺增生。 （二）病理性：例：子宫内膜过度增生。
炎症性增生
ppt课件
of myocardial fibers does not increase, but their size can increase in
response to an increased workload, leading to the marked thickening
of the left ventricle in this patient with systemic hypertension.
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病理学细胞和组织 的适应与损伤
细胞和组织的适应与损伤
细胞和组织的适应（Adaptation）
萎缩 肥大 增生 化生
细胞和组织的损伤的原因与机制（Causes and
Mechanisms）
细胞可逆性损伤（Injury） 细胞死亡（Programmed cell death----apoptosis） 细胞老化（Cellular ag
适应 Adaptation
达到一个新的稳定状态、保持生存力 细胞生长和分化有关 在正常细胞与损伤细胞之间 类型
萎缩 atrophy 肥大 hypertrophy 增生 hyperplasia 化生 metapllasia
萎缩 atrophy
已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小
病理性
运动员骨骼肌 高心病左室肥大
内分泌性 怀孕子宫
甲状腺素↑→甲状腺 滤泡上皮细胞肥大
A pregnant uterus (right)
Normal uterus (left)
Hypertrophy of left ventricle (centripetal hypertrophy) in a patient with essential hypertension. Note the marked thickened wall of ventricle.
增生 Hyperplasia
组织或器官内实质细胞数量增多，称之 分类
生理性
代偿性：肝切除后；低钙→甲状旁腺增生；低碘→甲状腺增生 内分泌性：青春期或哺乳期乳腺上皮
病理性
代偿性：创伤愈合、慢性炎症 内分泌性：子宫内膜腺体增生
病理变化
弥漫性和局限性
增生 Hyperplasia
肥大和增生同时发生（心肌、骨骼肌等除外） 鉴别：肿瘤性增生 小结
胃粘膜肠上皮化生
化生 Metaplasia
意义
抵御力增强 常削弱原组织本身功能 可转变为肿瘤性增生
小结
化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽 量消除引起化生的原因。
Summary of abnormal growth
Metaplasia Dysplasia
Malignant tumor
adaptation
Normal cells
Simple atrophy
Numerous atrophy
Hypertrophy Hyperplasia
细胞和组织损伤的 原因和机制
Cell Injury and Death
损伤 Injury
不同的病因引起细胞、组织损伤的机制 不尽相同，但共同点一是直接使细胞结 构破坏，二是使细胞代谢紊乱。
正细胞常的细变胞化 、适应细胞、可逆性损伤细胞和死亡细胞相互间的关系
正常细胞
适应细胞
可逆性损伤细胞
死亡细胞
概念
适应
细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中各种 有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应
损伤
细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生 结构（形态）上的退行性变化
适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理 改变
失用性
disuse
去神经性
neuropathic
内分泌性
endocrine
老化和损伤性 aging and injury
Brain atrophy in an old patient with arteriosclerosis.
Note the widened sulci and narrow convolutions.
Nephrohydrosis
肥大 Hypertrophy
细胞、组织和器官体积增大 细胞数目不增多
肥大 Hypertrophy
病理改变
肉眼观察
肥大的组织、器官体积增大，重量增加
光镜观察
实质细胞体积增大 间质内纤维或/和脂肪组织减少 血管受压
肥大 Hypertrophy
代偿性
生理性
不是已分化细胞直接转变而来 只能分化为性质相似的组织 只发生于同源性细胞之间 真核细胞均含相同遗传信息
化生 Metaplasia
类型 上皮细胞 间叶细胞
鳞状上皮化生(Squamous) 柱状上皮化生
骨或软骨化生
基底膜 正常柱状上皮 储备细胞 鳞状上皮化生 柱状上皮的鳞状上皮化生
宫颈柱状上皮鳞化
萎缩 atrophy
光镜观察
实质细胞细胞数目减少或/和体积缩小 胞浆细胞器退化，自嗜小体增多，萎缩细
胞胞浆内可出现脂褐素颗粒 间质内纤维或/和脂肪组织增生
萎缩 Atrophy
分类
生理性（senile atrophy)
病理性
营养不良性 压迫性
undernourished press
Decrease in mass of the cell
发生过程
细胞器减少→细胞体积变小→减小的细胞消失→组织、 器官体积减小
肉眼观察
萎缩的组织、器官体积减，色泽加深
Brain atrophy in a patient with Alzheimer’s disease. The gyri are narrowed and the sulci widened toward to frontal pole.
质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称 细胞内外的物质蓄积。
过量的细胞固有成分 外源性、内源性物质 色素
可逆性损伤 Reversible Injury
类型
细胞水肿 cellular swellingor hydropic degeneration 脂肪变 Fatty change or steatosis 玻璃样变 hyaline degeneration 淀粉样变 amyloidosis 黏液样变 mucoid degeneration 病理性色素沉着 pathologic pifmentation
损伤的原因
缺氧 生物性因素 物理因素 化学因素 营养失衡 神经内分泌因素 免疫反应 遗传缺陷 社会心理因素
细胞可逆性损伤
Reversible injury
可逆性损伤 Reversible Injury
又称变性（degeneration） 是指细胞受损后代谢障碍导致细胞内或细胞间
多数增生受机体调控，原因去除，增长停止。
Hyperplasia of endometrium in an adult woman with menorrhagia
化生 Metaplasia
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟 的细胞类型所取代的过程
特点
是由一种具有分裂能力的未分化细胞向另一方向 分化而成的（与调控分化的基因重新编程有关）
细胞和组织的适应与损伤
细胞和组织的适应（Adaptation）
萎缩 肥大 增生 化生
细胞和组织的损伤的原因与机制（Causes and
Mechanisms）
细胞可逆性损伤（Injury） 细胞死亡（Programmed cell death----apoptosis） 细胞老化（Cellular ag
适应 Adaptation
达到一个新的稳定状态、保持生存力 细胞生长和分化有关 在正常细胞与损伤细胞之间 类型
萎缩 atrophy 肥大 hypertrophy 增生 hyperplasia 化生 metapllasia
萎缩 atrophy
已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小
病理性
运动员骨骼肌 高心病左室肥大
内分泌性 怀孕子宫
甲状腺素↑→甲状腺 滤泡上皮细胞肥大
A pregnant uterus (right)
Normal uterus (left)
Hypertrophy of left ventricle (centripetal hypertrophy) in a patient with essential hypertension. Note the marked thickened wall of ventricle.
增生 Hyperplasia
组织或器官内实质细胞数量增多，称之 分类
生理性
代偿性：肝切除后；低钙→甲状旁腺增生；低碘→甲状腺增生 内分泌性：青春期或哺乳期乳腺上皮
病理性
代偿性：创伤愈合、慢性炎症 内分泌性：子宫内膜腺体增生
病理变化
弥漫性和局限性
增生 Hyperplasia
肥大和增生同时发生（心肌、骨骼肌等除外） 鉴别：肿瘤性增生 小结
胃粘膜肠上皮化生
化生 Metaplasia
意义
抵御力增强 常削弱原组织本身功能 可转变为肿瘤性增生
小结
化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽 量消除引起化生的原因。
Summary of abnormal growth
Metaplasia Dysplasia
Malignant tumor
adaptation
Normal cells
Simple atrophy
Numerous atrophy
Hypertrophy Hyperplasia
细胞和组织损伤的 原因和机制
Cell Injury and Death
损伤 Injury
不同的病因引起细胞、组织损伤的机制 不尽相同，但共同点一是直接使细胞结 构破坏，二是使细胞代谢紊乱。
正细胞常的细变胞化 、适应细胞、可逆性损伤细胞和死亡细胞相互间的关系
正常细胞
适应细胞
可逆性损伤细胞
死亡细胞
概念
适应
细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中各种 有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应
损伤
细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生 结构（形态）上的退行性变化
适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理 改变
失用性
disuse
去神经性
neuropathic
内分泌性
endocrine
老化和损伤性 aging and injury
Brain atrophy in an old patient with arteriosclerosis.
Note the widened sulci and narrow convolutions.
Nephrohydrosis
肥大 Hypertrophy
细胞、组织和器官体积增大 细胞数目不增多
肥大 Hypertrophy
病理改变
肉眼观察
肥大的组织、器官体积增大，重量增加
光镜观察
实质细胞体积增大 间质内纤维或/和脂肪组织减少 血管受压
肥大 Hypertrophy
代偿性
生理性
不是已分化细胞直接转变而来 只能分化为性质相似的组织 只发生于同源性细胞之间 真核细胞均含相同遗传信息
化生 Metaplasia
类型 上皮细胞 间叶细胞
鳞状上皮化生(Squamous) 柱状上皮化生
骨或软骨化生
基底膜 正常柱状上皮 储备细胞 鳞状上皮化生 柱状上皮的鳞状上皮化生
宫颈柱状上皮鳞化
萎缩 atrophy
光镜观察
实质细胞细胞数目减少或/和体积缩小 胞浆细胞器退化，自嗜小体增多，萎缩细
胞胞浆内可出现脂褐素颗粒 间质内纤维或/和脂肪组织增生
萎缩 Atrophy
分类
生理性（senile atrophy)
病理性
营养不良性 压迫性
undernourished press
Decrease in mass of the cell
发生过程
细胞器减少→细胞体积变小→减小的细胞消失→组织、 器官体积减小
肉眼观察
萎缩的组织、器官体积减，色泽加深
Brain atrophy in a patient with Alzheimer’s disease. The gyri are narrowed and the sulci widened toward to frontal pole.
质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称 细胞内外的物质蓄积。
过量的细胞固有成分 外源性、内源性物质 色素
可逆性损伤 Reversible Injury
类型
细胞水肿 cellular swellingor hydropic degeneration 脂肪变 Fatty change or steatosis 玻璃样变 hyaline degeneration 淀粉样变 amyloidosis 黏液样变 mucoid degeneration 病理性色素沉着 pathologic pifmentation
损伤的原因
缺氧 生物性因素 物理因素 化学因素 营养失衡 神经内分泌因素 免疫反应 遗传缺陷 社会心理因素
细胞可逆性损伤
Reversible injury
可逆性损伤 Reversible Injury
又称变性（degeneration） 是指细胞受损后代谢障碍导致细胞内或细胞间
多数增生受机体调控，原因去除，增长停止。
Hyperplasia of endometrium in an adult woman with menorrhagia
化生 Metaplasia
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟 的细胞类型所取代的过程
特点
是由一种具有分裂能力的未分化细胞向另一方向 分化而成的（与调控分化的基因重新编程有关）