(完整版)药科大学药物毒理学期末总结,推荐文档
药理学期末总结
第一章药理学绪言药物：可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物和机体相互作用及作用规律的学科。
药物作用的两重性：治疗作用：符合用药目的，达到防治效果的作用。
不良反应：不符合用药目的，甚至给病人带来痛苦的反应。
第二章药动学药物跨膜转运方式：滤过、简单扩散、载体转运、膜动转运。
首关效应：口服药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏，再进入体循环。
药物在肠粘膜上皮细胞内、肝脏内通过时，被某些酶灭活代谢，进入体内循环的药物量减少。
药物代谢酶的活性可被诱导或抑制肝肠循环：某些药物经肝脏转换为极性较强的水溶性代谢产物，也可自胆汁排泄，由胆汁排入肠腔并随粪便排出。
有些药物可经常粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环，这种小肠、肝脏、胆汁间的循环过程称为肝肠循环。
生物利用度是指经过肝脏首关消除过程后能被吸收进入体循环的药物相对量和速度。
一级消除动力学又称一级速率过程，是指药物在房室或某部位的转运速率与该房室或该部位药量或浓度的—次方成正比。
第三章药效学药物作用的两重性：治疗作用：符合用药目的，达到防治效果的作用。
不良反应：不符合用药目的，甚至给病人带来痛苦的反应。
治疗效果：指药物作用的结果有利于改变患者生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。
副作用：药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应，较严重、可预知。
停药反应：突然停药后，原疾病的症状加剧，故又称回跃反应。
效价强度：引起一定效应的药物剂量或浓度，一般采用50%效应量。
效能：当效应增强到一定程度时，再增加剂量或浓度，效应不再增强。
治疗指数：药物的安全性指标，常用半数中毒量（TDso）／半数有效量（EDso）或半数致死量（LDso）／半数有效量（EDso）的比值表示。
治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
激动药：亲和力又有内在活性的药物，能和受体结合并激动受体而产生效应。
毒理学基础期末复习总结
第一章绪论一. 现代毒理学：是研究外源化学、物理和生物因素对生物体和生态系统的伤害作用/有害效应与机制，以及中毒的预防、诊断和救治的科学。
二. 研究领域：描述毒理学、机制毒理学和管理毒理学。
第二章毒理学基本概念1. 外源化学物(xenobiotics)：是在人类生活的外界环境中存在，可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定生物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
2. 毒性：是指物质引起生物体有害作用的固有能力。
3. 毒效应：是指化学物毒性在某些条件下引起机体健康有害作用，改变条件就可能影响毒效应。
4. 毒物：是指在较低的剂量下可导致机体损伤的物质。
5. 伤害作用(adverseeffect)：是指影响机体行为的生物化学改变、功能紊乱或者病理伤害，或者降低生物体对外界环境应激的反应能力。
有害作用也称为健康效应。
6. 非伤害作用：机体发生的生物学变化在机体适应代偿能力范围之内，生物体对其他外界不利因素影响的易感性也不应增高。
7. 适应：是生物体对环境条件改变的反应，此反应无不可逆的紊乱和不超过正常稳态。
8. 耐受：是早先的暴露导致对该化学物毒作用反应性降低的状态。
9. 抗性：用于一个群体对于应激原化学物反应的遗传学改变，与未暴露的群体相比有更多的个体对该化学物不易感性。
10. 暴露剂量：表示个人或者人群暴露的物质的量，在实验情况下，动物暴露剂量被称为赋予剂量。
(暴露剂量又可分为潜在剂量和应用剂量)潜在剂量：是指机体实际摄入、吸入或者应用于皮肤的外源化学物的量。
应用剂量：是指直接与机体的吸收屏障接触可供吸收的量。
内剂量：为经吸收到机体血流的外源化学物的量。
靶器官剂量：为发生伤害作用部位的外源化学物的量，可更好地反映剂量-效应之间的联系。
也称为到达剂量。
生物有效剂量:在发生有害作用的细胞或者部位的量，是到达剂量的一部份。
暴露特征是决定外源化学物对机体伤害作用的另一个重要因素，暴露特征包括暴露途径和暴露期限及暴露频率。
药物毒理学知识点归纳(精华版)
造成损害的部位，才是药物毒理毒性靶器官。
描述毒理学：通常仅直接考虑药物毒性的结果，为药物安全性评价和其他常规需要而提供毒理学信息2机制毒理学：通过药物对细胞或组织产生毒性的生理生化改变研究，阐明药物对机体毒性作用的机制3管理毒理学：基于描述毒理学和（或）机制毒理学提供的资料，并通过系统的毒性研究明确特定受试药物是否能呈现足够低的危险。
基本目的：认识并掌握某种药物的毒性作用，为临床安全用药提供科学依据，避免或减轻用药过程中有毒作用的发生。
ED95~LD5之间的距离。
特异质反应。
用药时间给动物用药，发现并评价药物对动物机体潜在毒性作用，毒性表现，靶器官损伤的致死量（LD50），初步了解多次给药时产生毒性反应的剂量范围。
为进一步的毒性研究和（或）临床研究设计提供依据2发现毒性作用：发现受试药物多次给药后，动物对药物产生的毒性作用，为临床用药安全性和毒副作用观察提供信息3确定安全剂量范围：了解单次或反复给药时，药物在什么剂量范围内有效而不产生毒副反应4寻找毒性靶器官：发现动物出现毒性作用时，药物毒理作用所累及的器官或组织，为临床用药的毒副作用监测及新药开发时进行药物结构改造提供依据5判断毒性的可逆性：了解药物对机体的毒性作用是否可恢复，及其恢复的程度和所需时间。
为新药的进一步研究提供取舍依据，并为指导临床合理用药提供依据。
由于进化而产生遗传背景不同的种属差异，2.毒理实验动物数量有限，定量的研究在毒性剂量下药物在动物体内的吸收、分布、代谢、排泄的过程和特点，进而探讨药物毒性的发生和发展规律的一门科学。
有助于毒理学研究的设计，2.通过对暴露、时间依赖性的靶器官剂量与毒性作用关系研究，解释毒性作用机制，3.明确重复给药的动力学特征，包括对代谢酶的影响，4.探索毒性反应种属间差异的关系，评价药物在不同性别、年龄、身体状况的毒性反应，明确动物毒性剂量和推荐临床剂量之间的关系，支持非临床毒性研究的动物种属选择和用药方案，5.分析动物毒性表现对临床安全性评价的价值，为药物的后续评价提供信息。
药理期末知识总结
药理期末知识总结药理学是研究药物在体内发挥作用的科学，旨在探讨药物的各种性质、作用机制、药动学和药效学等方面的知识。
药理学的学习对于医学、药学等相关专业的学生来说非常重要，不仅能够帮助他们理解药物的治疗原理，还有助于他们合理使用药物，提高临床实践能力。
在这篇文章中，我将总结药理学期末考试中常见的知识点，帮助大家更好地掌握药理学的核心内容。
一、药物的分类药物可以按不同的方式进行分类，如根据药理学作用、化学结构、治疗用途等进行分类。
1. 根据药理学作用：药物可分为激动药、抑制药、替代药、拮抗药四类。
激动药通过激发细胞的活性以发挥其作用，比如激素、生长因子等；抑制药通过抑制细胞的活性以达到治疗效果，比如抗生素、化疗药物等；替代药通过替代体内某种物质达到治疗效果，比如血液制品、人工关节等；拮抗药则是通过与药物或激素结合形成复合物，从而减轻或消除其生理功能，比如抗凝剂、抗生素拮抗药等。
2. 根据化学结构：药物可以分为无机化合物、有机化合物和生物碱。
无机化合物包括无机酸、无机碱、无机盐等，如氢氧化钠、磺酸铵等；有机化合物则是指以碳作为主要元素的化合物，比如酮类、酰胺类、酯类等；生物碱则是从天然植物或动物体内提取的生物活性大分子化合物，如阿托品、奎宁等。
3. 根据治疗用途：药物可以根据其治疗作用进行分类，比如抗生素、心脑血管药物、抗肿瘤药物等。
二、药物的吸收、分布、代谢和排泄药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄是其药代动力学的重要组成部分，对于药物的疗效、安全性和合理用药有着重要的影响。
1. 吸收：药物在体内的吸收通常是由口服给药、皮肤吸收、肌肉注射、静脉注射等途径进行的。
吸收速度受到若干因素的影响，包括药物的性质、给药途径、溶解度、肠胃道pH值等。
2. 分布：药物在体内的分布通常是指药物分布于组织器官、毛细血管和细胞外液等处。
药物的分布系数受到药物的脂溶性、离子性和分子大小等因素的影响。
3. 代谢：药物在体内的代谢是指药物经过生物化学反应转化为代谢产物。
完整word版药理学各种药的归纳总结
药理1）口服无效，加蛋白制剂禁注射；2 ）加蛋白或锌为中，长效；糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)：3）肝肾功能差影响灭活。
1.构效关系有四：基本结构为甾核3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾；C4-51）C3的酮基、C20的羰基及的双键是4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾保持生理功能所必需；或高血钾症，治疗精神分裂症。
或-OH；2）C17上有-OH；C11上有=O5.则抗炎作三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。
3）C1~2为双键以及C6引入-CH3 用增强、水盐代谢作用减弱；甲状腺激素及抗甲状腺药关系图：-OH则抗炎，-FC16引入-CH3或4）C9引入甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或作用更强、水盐代谢作用更弱。
克汀病（小儿）解蛋、分脂、保钠。
2.四大生理作用：升糖、↓3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、 2.粘液性水肿（成人）长效(米松类)、外用(补充氟松类)4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、↓单纯抗过敏、抗休克性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒对血液及造血系统的作用，四多一少：5. 1.急：血管神经性水肿；↓↓1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞，治急性淋巴2.慢：口眼ˉ刺激症；细胞性白血病。
甲状腺激素过量诱发↓、血红蛋白2）红细胞，治再障。
3.过? ?量诱发甲亢；，治血小板减少症。
3）血小板?↓，治粒细胞减少症。
4）中性粒细胞↓?↓6.不良反应： 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备（一）四个一：一进，一退，一缓，一反。
）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴1甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用：2.甲危辅助治疗；氏综合症）。
3.硫脲类（引起白细胞肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。
）2一退：减少症，过敏反应）一缓：伤口愈合迟缓。
3 ）4 ）一反：停药反跳现象。
强心甙小结（二）四诱发：1.强心甙组成：）诱发或加重感染。
1 甙元强心；糖延长其作用。
）诱发或加重糖尿病、高血压。
药理学期末总结
1.胆碱能受体分布及其效应2.N-R3.肾上腺素受体分布及效应4.中枢β受体: 激动时交感神经活性增加, 多数β受体阻断药不能阻断β3受体。
胆碱能神经兴奋（乙酰胆碱释放作用于受体）去甲肾上腺素能神经兴奋5.传出神经药分类归纳各章节主要药品汇总6——胆碱受体激动药乙酰胆碱（Ach, M胆碱受体激动药）①药理作用: M样作用（剂量小）②抑制循环（舒张血管、负性心力作用、负性频率作用、负性传导作用、缩短心房不应期）③兴奋平滑肌④瞳孔缩小⑤腺体分泌增加N样作用（剂量稍大）神经节兴奋、骨骼肌兴奋中枢作用少临床应用: 作用广泛, 选择性差, 无临床实用价值, 不作用药, 但作为药理学研究工具药毛果云香碱（M样作用, 匹鲁卡品）对心血管作用小药理作用: 眼——缩瞳（瞳孔括约肌M受体）, 降眼压, 调节痉挛腺体—汗腺, 唾液腺分泌明显增加临床应用: 青光眼（闭角型青光眼）虹膜睫状体炎解救抗胆碱药阿托品中毒不良反应: 过量可出现M胆碱受体过度兴奋, 用阿托品解救——————————————————7——抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药新斯的明（可逆性抑制胆碱酯酶, 胆碱能神经末梢乙酰胆碱堆积, 激动M受体）药理作用: 眼——缩瞳（瞳孔括约肌M受体）, 降眼压, 调节痉挛骨骼肌, 胃肠道及膀胱平滑肌（胃酸分泌增加）减慢心率, 激动心脏M受体临床应用: 重症肌无力腹胀气和尿潴留青光眼阵发性室上性心动过速筒箭毒碱、阿托品中毒解毒不良反应:难逆性抗胆碱酯酶药——有机磷酸酯类毒理作用: 为人工合成的难逆性胆碱酯酶抑制药与胆碱酯酶牢固结合, 形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶, 使酶活性抑制, 乙酰胆碱大量堆积, 过度激动M及N受体轻度中毒: M样症状为主中度中毒: M样及N样症状为主重度中毒: M、N样并伴有明显中枢症状中毒解救: 及早使用特效解毒药胆碱酯酶复活药——氯解磷定, 恢复AChE的活性, 直接解毒作用阿托品, 书详P62——————————————————8——M胆碱受体阻断药阿托品（竞争性拮抗M胆碱受体）药理作用: 1.腺体——抑制分泌, 对唾液腺、汗腺明显2.眼———扩瞳、眼内压升高、调节麻痹3.平滑肌—松弛4.心脏——心率治疗量↓, 大量↑、房室传导, 可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常5.血管与血压, 较大剂量扩血管6.中枢神经系统,临床应用: 1.解除平滑肌痉挛2.抑制腺体分泌3.眼科: 虹膜睫状体炎、眼光、眼底检查4.缓慢型心律失常5.抗休克6.解救有机磷酸酯类中毒不良反应: 口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红——————————————————9——N胆碱受体阻断药琥珀胆碱（除极化型肌松药, 先紧后松）药理作用：肌肉松弛, 从颈部到肩甲腹部四肢临床应用: 气管内插管、气管镜、食管镜检查时短时操作辅助麻醉不良反应: 窒息、眼压高、肌束颤动、血钾升高、心血管反应、恶性高热筒箭毒碱：非除极化型肌松药, 一直松。
药物毒理学word版本
第1章绪论1.什么是药物毒理学？它主要包括哪两方面的研究？药物毒理学是研究药物与机体的有害交互作用及作用规律的科学，它既研究药物对机体的有害作用及作用机制，即药物毒效动力学，又称药物毒效学；也研究机体对产生毒性作用的药物的处置动态变化及规律，包括产生毒性作用的药物在体内随时间发生的量和质的变化，即药物毒代动力学，又称药物毒代学。
第2章药物毒效动力学详见教材第3章药物毒代动力学详见教材第4章药物对肝脏的毒性作用1.药物引起肝损伤的类型主要有哪些？其常见的药物是什么？⑴肝细胞死亡⑵脂肪肝⑶胆汁淤积⑷肝血窦损伤⑸肝纤维化和肝硬化⑹肝脏肿瘤。
常见药物：①抗微生物药：如四环素②激素类药：如性激素③抗癫痫药：如苯妥英钠④调节血脂药：如他汀类⑤非甾体抗炎药：如对乙酰氨基酚⑥全身麻醉药：如氟烷⑦抗肿瘤药物⑧中草药及中成药。
2.药物肝脏损伤的作用机制：①药物在肝脏的代谢（耗竭体内还原型谷胱甘肽）②破坏细胞骨架③线粒体损伤④胆汁淤积⑤炎症和免疫反应。
第5章药物对肾脏的毒性作用1.药物对肾脏毒性作用按损伤部位分有哪些类型？药源性肾损害表现有哪些临床综合征？请分别举例代表药物。
（一）按损伤部位分类：①肾小球损伤（肾小球是肾单位中药物暴露的起始部位）：如嘌呤霉素②肾小管和集合管损伤（近端小管是药物致肾损伤的最常见损伤部位）：如氨基糖苷类③肾乳头损伤：如非甾体抗炎药④肾间质损伤：如青霉素⑤肾血管损伤：如环孢素。
（二）按临床表现分类：①急性肾衰竭：如氨基糖苷类②慢性肾衰竭：如非甾体抗炎药③急性间质性肾炎：如β内酰胺类④慢性间质性肾炎：如非甾体抗炎药、顺铂⑤梗阻性肾病：如磺胺⑥肾性尿崩症：如两性霉素B。
2.常见的具有潜在肾毒性的药物有哪些？⑴抗生素类：如氨基糖苷类（新霉素的肾毒性最强，链霉素的肾毒性最低）⑵非甾体类抗炎药（NSAIDS）：如阿司匹林、对乙酰氨基酚（短期服用NSAIDS停药后通常可逆转，长期服用引发以肾乳头坏死为特征的镇痛剂肾病，是一种不可逆的病变）⑶免疫抑制剂：如环孢素⑷抗肿瘤药：如顺铂⑸对比剂⑹血管紧张素转换酶抑制剂⑺利尿药和脱水药⑻生物制剂⑼中药。
药物毒理学归纳总结
13药学9班药物毒理学总结归纳（选）1.(1)沙利度胺---婴儿海豹肢畸形）(2)氯碘喹---亚急性脊髓视神经炎(3)心得宁---眼-皮肤-黏膜综合征(4)异维A酸---婴儿心脏畸形(5)替马沙星---溶血性贫血、肾功能衰竭(6)马兜铃酸---马兜铃酸肾病(7)盐酸苯丙醇---血压升高、心律失常、过敏(8)调脂药西立伐他丁钠---横纹肌溶解(9)非甾体抗炎药罗非昔布---心脏病、脑卒中2.（选）（1）药物在机体发挥药理作用或产生毒理作用的组织器官可完全不同（2）药物吸收进入机体分布于全身通常仅对其中某些部位产生损害，只有被药物造成损害的部位，才是药物毒理作用的靶部位，被损伤的组织器官被称为毒性靶组织或毒性靶器官（3）同一药物可能有一个或若干个毒性靶部位，若干个药物也可能具有相同的靶部位（4）药物对组织，器官的毒性作用有直接或间接两种，药物产生毒性作用的靶部位并不一定是其浓度最高的部位3.（名）（1）毒物：通常指人工制造的毒性物质，广义上可涉及合成或生物类药物。
（2）毒素：一般指天然存在的毒性物质。
（3）最小中毒量：在临床常用剂量下，药物不应出现毒性效应，只有超过了一定的阈值，才会出现药物毒性作用。
出现药物中毒症状的最小剂量。
（4）剂量-效应关系：药物的毒性效应与剂量在一定范围内成比例。
（5）量反应：中毒性效应强弱呈连续增减的量变。
（6）质反应：有些毒性效应只能用全或无，阴性或阳性等表示。
（7）治疗指数：实验动物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，用以表示药物的安全性。
（8）安全范围：药物安全性指标是ED95~LD5（或ED99~LD1)之间的距离。
该值越大越安全。
4.药物毒性作用特点：（1）药物不良反应、药源性疾病（2）药物本身固有的，在剂量过大或蓄积过多时出现（3）可以预知，但不一定能避免（4）变态反应和特异质反应5.（论述）从临床应用角度可将药物毒性作用分为：（1）变态反应：是一类免疫反应，临床表现因人而异，反应性质与药物固有的效应及所用剂量均无关，用拮抗药无效，停药后逐渐消失，再用时可能复发。
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药物毒理学学习要点一.名词解释促长剂：Growth promoting agent，本身并无致癌性，但可使化学物诱发突变细胞的克隆扩增，与致癌物共同作用或在致癌物作用之后，这类物质反复作用于细胞，具有促进癌的发生或加速癌细胞发展成为癌瘤的间接致癌作用。
常见的促癌物有佛波酯（TPA），巴豆油，煤焦油中的酚类、卤代烃，烟草中的某些成分等。
完全致癌物：complete carcinogen，指同时具有引发、促长和恶性进展作用的化学致癌物。
致畸指数：teratogenic index，指药物对母体的LD50与最小致畸剂量之比。
指数<10者判为不致畸，10~100为致畸，>100为强致畸。
交叉依赖性：cross dependence，有的药物可以抑制另一种药物戒断后出现的戒断症状，并有替代或维持后者所产生的身体依赖状态的能力，这种现象称之为交叉依赖性。
这种相互替代可以是全部的，也可以是部分的。
例如中枢抑制剂之间，阿片类药物之间具有交叉依赖性，镇静催眠药与酒精之间具有部分交叉依赖性。
催促戒断试验：precipitation or withdrawal test，在较短时间里药物以较大剂量、多次递增方式对动物给药，然后以阿片类拮抗剂，催促其产生戒断反应，若出现吗啡样阶段症状，说明其与吗啡属同类型药物。
催促试验戒断症状发作快，症状重且典型，持续时间短，便于观察比较。
此法只适用于有竞争性受体拮抗剂的阿片类药物。
常用的受体拮抗剂有纳洛酮，亦可用环丙羟丙吗啡。
生殖毒理学：reproductive toxicology，主要研究外源化学物对生殖细胞发生、卵细胞受精、胚胎形成、妊娠、分娩和哺乳过程的损害作用及其评定-生殖毒性试验。
发育毒理学：Developmental toxicology，主要研究外源化学物对胚胎发育、胎仔发育以及出生幼仔发育的影响及其评定-发育毒性试验，其中主要为致畸试验。
胚胎毒性：embryotoxicity，指药物对胚胎的选择毒性作用。
在一定剂量时，仅对胚胎有毒性作用而对母体无毒性作用。
通常可表现为所有对胚胎生长不利的毒性作用，如胚胎死亡，胚胎生长迟缓，畸形以及出生后功能不全。
具有这些作用的物质称为胚胎毒物。
外源化学物：xenobiotic，是在人类生活的外界环境中存在可能与机体接触并进入机体在体内呈现一定生物学作用的化学物质，又称为“外源生物活性物质”，包括药物、农药、食品添加剂、化工产品及环境化合物等。
蓄积毒性：Cumulative toxicity，当较长时间连续反复给药，或者说给药的时间间隔和剂量超过机体消除药物的能力时，出现药物进入机体的速度或总量超过排出的速度或总量的现象。
这时，药物就有可能在体内逐渐增加并贮存起来产生毒性。
选择毒性: Selective toxicity，指一种化学物质只对某种生物产生损害作用，而对其他生物无害，或只对机体内某一器官发挥毒性，而对其他组织器官不具毒作用。
代偿能力：当体内组织或器官局部发生病变时，病变处功能降低，此时非病变处组织通过自身功能的加强来弥补病变处功能不足的能力。
最大无作用剂量：Maximum non-effect dose or concentration,即ED0或EC0，指药物在一定时间内，按一定方式或途径与机体接触，用目前最灵敏的检测方法或观察指标，不能观察到对机体有任何损害作用的最高剂量，亦称为“不能观察到的效应水平”（No observed effect level, NOEL）中毒阈剂量:Toxic threshold dose or concentration,指在一群试验动物中，只有少数个别动物的某项生理、生化或其他观察指标出现轻微变化的最小剂量或浓度，又称最小中毒量(Minimal toxic dose)，一般略高于最大无作用剂量或浓度。
急性毒作用带:Acute toxic effect zone , Zac，半数致死量与急性阈剂量之比值，其公式为：Zac=LD50/Limac，式中LD50代表毒性作用的上限，Limac为急性阈剂量，代表毒性作用的下限。
其比值的大小反映了急性阈剂量值距离LD50的宽窄，比值越大从急性阈剂量到引起死亡的剂量距离越宽，化合物引起死亡的危险性就越小，反之亦然。
慢性毒作用带：Chronic toxic effect zone, Zch，急性阈剂量与慢性阈剂量之比值，其公式为：Zch=Limac/limch，其比值越大，表明从慢性阈剂量至急性阈剂量之间的距离越宽，即引起慢性中毒或亚慢性中毒的剂量范围越宽，发生慢性中毒的机会就越多，反之亦然。
QAU：Qaulity Assurance Unit，质量保证部门，指负责保证安全性研究机构的各项研究工作符合本规定要求的机构。
在GLP的组织结构中，QAU占有比较重要的位置，它是独立于课题组之外而直接向总管理者负责的一个常设机构。
QAU人员应当是熟悉业务的内行，并且要了解所检查课题的任务和计划，QAU要为每一课题指定一名检查负责人。
SOP：Standard Operating Procedures，标准操作规程：为了得到准确的实验数据，必须要求正确而且统一的操作，因此对所有实验操作应全部用SOP加以具体规定。
SOP是研究室的技术法规，是GLP最重要的工作软件，它体现研究室日常建设的成果，也反映研究室的技术水平。
急性毒性：acute toxicity 是指机体（人或试验动物）一次接触或24小时内多次接触药物后在短期（最长到14天）内所发生的毒性效应，包括一般行为、外观改变、大体形态变化以及死亡效应。
质反应：quantal response，用于表示化学物质在群体中引起的某种毒效应的发生比例。
属于计数资料，没有强度的差别，不能以具体的数值表示，而只能以“阴性或阳性”、“有或无”来表示，如死亡或存活、患病或未患病等，称为质反应。
近似致死量:approximate lethal dose, ALD，是介于最小致死量（minimum lethal dose, MLD）与最大非致死量（maximum non-lethal dose, MNLD）之间的剂量，其中MLD是指药物在最低剂量组的一群实验动物中仅引起个别动物死亡的剂量，在急性毒性试验中可表示为LD10或LD5；MNLD实际上是急性毒性试验中以死亡为毒效应时的一种最大耐受量，指药物不引起实验动物死亡的最大剂量，可以表示为LD0.SPF动物:specificpathogen-free animal, SPF，是指无特定病原体动物，指机体内无特殊的微生物和寄生虫存在的实验动物。
悉生动物：Gnotobiotic animal，对无菌动物人工投以某些已知微生物(一般为埃希大肠杆菌、葡萄球菌及乳酸杆菌等)而获得。
根据投入已知菌的种类，分别称为单菌、双菌、三菌或多菌动物。
蓄积系数：accumulation coefficient，是多次给药使半数动物出现死亡的蓄积剂量（LD50(n)）与一次给药使半数动物出现死亡的剂量（LD50(l)）的比值，即：K= LD50(n)/ LD50(l)。
脏器系数：The organ coefficient，器官重量在进行统计学处理时常表示为单位体重的重量，即器官系数。
毒代动力学：Toxicokinetics, TK，是一门新兴的涉及药物代谢动力学和毒理学研究的边缘学科，是在毒性剂量条件下进行的研究，用于解释毒性试验，为药物的安全性提供评价依据，而不是描述药物的基本药物动力学参数的特征。
突变作用：mutagenesis，生物体遗传物质发生急剧的遗传学变化，导致可遗传的表型变异，其表型变异为不可逆的，这种现象称为突变作用。
突变作用可视为DNA结构在任一水平上受到破坏，并由此造成了体细胞或生殖细胞中的遗传信息的改变。
广义地包括基因突变和染色体畸变。
移码突变：frameshift mutation，指DNA多核苷酸链上碱基序列中丢失一个或几个碱基，或插入一个或几个化合物分子，结果使突变位点以下的碱基序列发生变更，以致使三联密码转录和翻译时，发生较多遗传信息的改变。
多环芳香烃类、芳香胺类、嘧啶类化合物和黄曲霉素B1等都能引起插入型移码突变。
转换型突变：transition，指DNA多核苷酸链上的碱基中，嘌呤互相取代（鸟嘌呤置换腺嘌呤或相反）或嘧啶互相取代（胞嘧啶取代胸腺嘧啶或相反）所引起的突变。
DNA转录时可引起一个RNA密码子的改变，在翻译时可使多肽链中的一个氨基酸发生变更，如亚硝酸可引起这种突变。
染色体畸变：chromosome aberration，药物或化合物对遗传物质的影响涉及到整个染色体，表现为染色体结构与数目的变化称为染色体畸变，用光学显微镜可以直接进行观察。
碱基作用物：如烷基硫酸酯、N-亚硝基化合物、环状化合物及卤代亚硝基脲，其共同特性是具有较强的反应活性，易使DNA分子中的碱基发生烷化作用，形成共价结合的加成物。
多倍体：polyploid，正常的生殖细胞染色体为单倍体，体细胞为双倍体，在突变细胞中，染色体呈整倍的发生变化，以致形成三倍体、四倍体……二倍体以上统称为多倍体。
间接致突变物：indirect-acting mutagen，有的药物，本身不引起突变，必须在体内经过代谢活化后才具有致突变作用，则称为间接致突变物。
间接致突变物属于药物致突变物的一种。
碱基类似物：有些药物的化学结构与DNA链上四种天然碱基非常相似，称为碱基类似物，如5-溴脱氧尿苷嘧啶核苷与胸腺嘧啶相似，2-氨基嘌呤与鸟嘌呤相似。
如这些碱基类似物在DNA合成期中存在，能与天然碱基竞争，取代其位置，从而掺入DNA分子中。
微核：micronucleus，骨髓细胞经致突变物作用，其染色体可发生畸变以致断裂。
其断裂的碎片在分裂间期留在子代细胞内形成规则的一个或几个圆形或椭圆形结构的小块物质，由于它比普通细胞核要小，故称之微核。
观察骨髓细胞中的微核率，有助于检验药物是否具有致突变作用。
但由于骨髓细胞中缺乏代谢活化酶系，对间接诱变物反应较差。
程序外DNA合成：unschedule DNA synthesis UDS，正常细胞在有丝分裂过程中，仅在S期进行DNA复制合成，当DNA受损后，DNA的修复合成可发生在S期以外的时期，这种合成称为程序外DNA合成。
基本方法是测定S期以外3H-胸苷掺入胞核的量，这一掺入量可反映DNA损伤后修复合成的量。
一般使用人淋巴细胞或啮齿动物肝细胞等不处于正在增殖的细胞较为方便，否则就需要人为地将细胞阻断于G1期，使增殖同步化。
二.解答题1.化学致癌物的分类有多种分类方法，例如：按致癌物的化学性质分类：有机化学致癌物，无机化学致癌物按致癌作用机制分类：遗传毒性致癌物，非遗传毒性致癌物国际癌症研究所( Intenational Agency for Research on Cancer，IARC )将化学物按对人致癌的证据强度将致癌物分为四大类：1.第一类是对人肯定的致癌物，有足够的流行病学证据支持接触因素与癌症发生的因果关系。