试述消化性溃疡产生原因、机理及治疗原则综述

综述

试述消化性溃疡产生原因、机理及治疗原则。

摘要：消化性溃疡是由酸性胃液(胃酸/胃蛋白酶)对粘膜的消化作用所形成的溃疡.这里主要指胃,十二指肠溃疡.。胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。治疗原则上胃溃疡应用手术为主。手术均以减少胃酸分泌为主要目的，从发病机制上看不一定适合胃溃疡的治疗。药物治疗则仅限于没有并发症的十二指肠溃疡。

关键词：酸性胃液胃蛋白酶消化性溃疡

正文：消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel憩室绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。容易产生溃疡的部位胃主要可分为胃体部（上2/3）和幽门部（下1/3）两个部分，胃溃疡大多发生在幽门窦胃角部附近。随着年龄增长，易发生溃疡的部位将逐渐移向胃体部上部的食管附近。十二指肠溃疡多半发生在靠近胃的十二指肠球部。

病因和发病机理

♦无酸无溃疡”—PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致.而胃蛋白酶的活性受到胃酸制约,胃酸的存在是溃疡发生的决定因素.其他侵袭因素有胆盐,乙醇,药物,微生物等.

♦胃十二指肠粘膜抵抗损伤能力的削弱—胃十二指肠粘膜屏障包括粘液/碳酸氢盐屏障,粘膜屏障,粘膜血流,细胞更新,前列腺素,表皮生长因子等.

♦幽门螺杆菌感染和非甾体抗炎药—是损害胃十二指肠粘膜屏障,导致PU形成的最常见病因.

♦其他—遗传因素,精神因素(应激,焦虑等),胃十二指肠运动异常(DU时胃排空加快,GU时胃排空延缓和十二指肠-胃反流),吸烟等.

♦结论:PU的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害的侵袭因素增强,或抵抗损伤能力的减弱,或两者兼有之.GU时主要是防御-修复因素减弱,DU时主要是侵袭因素增强.

疼痛特点

1.长期性由于溃疡发生后可自行愈合，但每于愈合后又好复发，故常有上腹

疼痛长期反复发作的特点。整个病程平均6～7年，有的可长达一、二十年，甚

至更长。

2.周期性上腹疼痛呈反复周期性发作，乃为此种溃疡的特征之一，尤以十

二指肠溃疡更为突出。中上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长，继以较长时间

的缓解。全年都可发作，但以春、秋季节发作者多见。

3.节律性溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。在一天

中，凌晨3点至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛。

十二指肠溃疡的疼痛好在二餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药物后

缓解。一部分十二指肠溃疡病人，由于夜间的胃酸较高，尤其在睡前曾进餐者，

可发生半夜疼痛。胃溃疡疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经1～

2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现上述节律。

4.疼痛部位十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部，或在脐上方，或在脐

上方偏右处；胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处，或在剑突下和剑突

下偏左处。疼痛范围约数厘米直径大小。因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一

般不十分确切，所以，疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。

5.疼痛性质多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能耐受，持续性剧痛

提示溃疡穿透或穿孔。

6.影响因素疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响、气候变

化等因素诱发或加重；可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等

方法而减轻或缓解。

其他症状与体征

1.其他症状本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、烧心、反胃、嗳

酸、嗳气、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛

发作而惧食，以致体重减轻。全身症状可有失眠等神经官能症的表现，或有缓脉、

多汗等植物神经系统不平衡的症状。

2.体征溃疡发作期，中上腹部可有局限性压痛，程度不重，其压痛部位多与溃疡的

诊断

♦病史:是诊断的重要依据,尤其对十二指肠溃疡: “疼痛-进食-缓解”及“夜间痛”—重要诊断线索.

♦胃镜检查及胃粘膜活组织检查:是确诊消化性溃疡的首选方法.内镜下溃疡可分为:活动期(A期—A1,A2) 、愈合期(H期-H1,H2) 、和瘢痕期(S期---S1,S2). S2期又称白色瘢痕期—溃疡治疗理想的愈合指标.

♦X线钡餐检查:适用于对胃镜检查有禁忌或不愿意接受胃镜检查者.(在PU的诊断,良,恶性溃疡的鉴别诊断的准确性方面,胃镜检查优于X线钡餐检查).

直接征象—龛影;间接征象—局部压痛,十二指肠球部激惹,球部畸形,胃大弯侧痉挛性切迹.

♦胃液分析和血清胃泌素测定:疑有Zollinger-Ellison综合征时作鉴别诊断用．

♦Hp感染的检测:尿素酶试验,尿素呼吸试验(13C或14C标记的尿素),血清抗Hp抗体检查，聚合酶链反应（PCR)测定Hp-DNA,细菌培养

并发症

（一）大量出血是本病最常见并发症，其发生率约占本病患者的20%～25%，

也是上消化道出血的最常见原因。并发于十二指肠溃疡者多见于胃溃疡，而并发

于球后溃疡者更为多见。并发出血者，其消化性溃疡病史大多在一年以内，但一

次出血后，就易发生第二次或更多次出血。尚有10%～15%的患者可以大量出

血为消化性溃疡的首见症状。

（二）穿孔溃疡穿透浆膜层而达游离腹腔即可致急性穿孔；如溃疡穿透与邻近

器官、组织粘连，则称为穿透性溃疡或溃疡慢性穿孔。后壁穿孔或穿孔较小而只

引起局限性腹膜炎时，称亚急性穿孔

（三）幽门梗阻大多由十二指肠溃疡引起，但也可发生于幽门前及幽门管溃疡。

其发生原因通常是由于溃疡活动期，溃疡周围组织的炎性充血、水肿或反射性地

引起幽门痉挛。此类幽门梗阻属暂时性，可随溃疡好转而消失；内科治疗有效，

故称之功能性或内科性幽门梗阻。反之，由溃疡愈合，瘢痕形成和瘢痕组织收缩

或与周围组织粘连而阻塞幽门通道所致者，则属持久性，非经外科手术而不能自

动缓解，称之器质性和外科性幽门梗阻。

（四）癌变胃溃疡癌变至今仍是个争论的问题。一般估计，胃溃疡癌变的发生率不过2%～3%，但十二指肠球部溃疡并不引起癌变。

治疗

追溯历史，消化性溃疡的治疗可分为三个阶段：

①抑酸治疗。针对胃酸分泌增加这一溃疡发生的主要原因进行治疗。此为最

早应用的治疗方法，迄今证明是有效的。

②强化胃粘膜防卫治疗。通过增强胃粘膜的防御及自我修复能力，取得与抗

酸药相似的治疗效果；而且有可能比抗酸药药治疗更有效地减少复发。

③抗菌治疗。近年来研究证明，在大多数消化性溃疡病例，幽门螺杆菌可能

起重要的致病作用。清除该细菌，不仅有助于溃疡愈合，且能减少复发，甚至改

变本病的自然病程。鉴于幽门螺杆菌的传播途径主要是经口传播，因此，希望用

抗菌抗永久性的杀灭之是不现实的；故幽门螺杆菌免疫预苗的研究或可给我们提

供一条彻底清除幽门螺杆菌的途径。目前，已有一些学者从事此方面的研究，但

是，尚未见成功的报道。

治疗目的

①缓解症状；②促进愈合；③预防复发；④防止并发症。从现在治疗的

成绩来看，对大多数无并发症的病例，现行的治疗包括维持治疗均能有效地缓解

症状、促进愈合；减少复发率方面，进展不大；能否减少出血、穿孔、梗阻等并

发症的发生，尚验定论。