消化性溃疡的病因发病机制
消化性溃疡病因和机制
消化性溃疡病因和机制病因和发病机制消化性溃疡的病因和发病机制较为复杂，迄今尚未完全阐明。
概括起来，是胃、十二指肠局部黏膜损害因素 (致溃疡因素)和黏膜保护因素 (黏膜抵抗因素)之间失去平衡所致，这是溃疡发生的基本原理。
(一)损害因素1.幽门螺杆菌感染(Hp) 现已公认Hp 为消化性溃疡的一个重要发病原因。
Hp感染破坏了胃的黏膜屏障，使氢离子和胃蛋白酶渗入黏膜，发生自身消化作用，形成溃疡，严消除Hp可降低消化性溃疡复发率。
2.胃酸和胃蛋白酶在损害因素中，胃酸一胃蛋白酶，尤其是胃酸的作用占主导地位。
此外，胃蛋白酶的蛋白水解作用与胃酸的腐蚀作用一样，是引起消化性溃疡形成的组织损伤的组成部分。
胃酸加胃蛋白酶更具有侵袭力。
3. 药物非甾体类消炎药，如阿司匹林、布洛芬、消炎痛等，除具有直接损伤胃黏膜的作用外，还能抑制前列腺素和前列环素的合成，从而损伤黏膜的保护作用。
此外，肾上腺皮质激素也可与溃疡的形成和再活动有关。
4. 饮食失调粗糙和刺激性食物或饮料可引起黏膜的物理性和化学性损伤。
不定时的饮食习惯会破坏胃酸分泌规律。
饮料与烈酒除直接损伤黏膜外，还能促进胃酸分泌，咖啡也能刺激胃酸分泌。
这些因素均可能和消化性溃疡的发生和复发有关。
5.精神因素持久和过度精神紧张、情绪激动等精神因素可引起大脑皮质功能紊乱，使迷走神经兴奋和肾上腺皮质激素分泌增加，导致胃酸和胃蛋白酶分泌增多，促使溃疡形成。
6.吸烟研究证明吸烟可增加CU和DU 的发病率，同时可以影响溃疡的愈合，但机制尚不很清楚。
(二)保护因素1.胃粘液一黏膜屏障该屏障可以阻碍胃腔内H4反弥散人黏膜。
2.黏膜的血液循环和上皮细胞的更新胃、十二指肠黏膜的良好血液循环和上皮细胞强大的再生力，对黏膜的完整性起着重要作用。
3.前列腺素前列腺素对黏膜细胞有保护作用，能促进黏膜的血液循环，促进胃黏膜细胞分泌黏液及HC03-是增强黏膜上皮更新，维持黏膜完整性的一个重要因素。
(三)其他因素1.遗传因素研究发现，0型血型者比其他血型容易患DU。
消化性溃疡病因和发病机制PPT课件
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病因和发病机制
❖ 消化性溃疡：多因素，Hp感染和服用NSAID主要病因，侵袭因素（aggressive factors和防御因素（protective factors）失平衡结果，胃酸关键作用。
下餐进食后再重复。
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临床表现（重点）
➢ 部分无规律性的上腹隐痛或不适。 ➢ 伴反酸、嗳气（belching）、上腹胀等症状。 ❖ 体征 局限性压痛，缓解期无体征。
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特殊类型的消化性溃疡 （重点）
复合溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡 巨大溃疡 老年人消化性溃疡 无症状性溃疡
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特殊类型的消化性溃疡（重点）
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病理
❖ DU多球部，前壁常见； Leabharlann U多胃角、胃窦小弯。老年：部位较高。
❖ DU：<10mm，GU>DU。 ❖ 巨大溃疡：>2cm。
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病理
❖ 边缘光整、底部洁净、肉芽组织，覆盖灰白色或灰黄色纤维渗出物。 ❖ 活动性：周围粘膜水肿。愈合时瘢痕，周围粘膜皱襞集中。 ❖ 浅：粘膜肌层，深：肌层、浆膜层，溃破血管出血，穿破浆膜穿孔
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概念(重点）
❖ 消化性溃疡：胃溃疡（gastric ulcer，GU）、十二指肠溃疡（duodenal ulcer， DU），形成与胃酸（gastric acid）/胃蛋白酶（pepsin）消化作用有关。
❖ 超过黏膜（mucosa）肌层。（与糜烂erosion区别）
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流行病学
❖ 全球性常见 ，我国患病率下降。 ❖ 任何年龄，中年最常见，DU多青壮年，GU多中老
消化性溃疡的病因与发病机制
消化性溃疡的病因与发病机制消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，它的发病机制与多种病因因素密切相关。
本文将从病因与发病机制两个方面来进行探讨。
一、病因消化性溃疡的病因目前尚不完全清楚，但以下几个因素被认为是主要的病因之一：1. 胃酸分泌过多胃酸分泌过多是消化性溃疡最常见的病因之一。
胃酸是胃黏膜中盐酸的一种形式，过多的胃酸会对胃黏膜造成损伤，进而引发溃疡。
饮食不规律、吸烟、酗酒等习惯以及慢性压力等都可能导致胃酸分泌过多。
2. 胃酸对黏膜的伤害胃酸在正常情况下对胃黏膜有一定的保护作用，但当胃酸分泌过多或者黏膜自身防御机制受损时，胃酸便会对黏膜造成伤害，增加发生消化性溃疡的风险。
3. 幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌是一种常见的胃黏膜感染菌，感染后可引起胃炎、胃溃疡等疾病。
幽门螺杆菌感染会导致胃黏膜炎症反应，损伤黏膜屏障功能，增加胃酸对黏膜的侵袭，从而促进溃疡形成。
4. 非甾体抗炎药物使用非甾体抗炎药（NSAIDs）是一类常用的药物，但过度使用或长期使用NSAIDs可能导致消化性溃疡的发生。
NSAIDs可通过抑制胃黏膜前列腺素的合成，削弱黏膜屏障功能，增加黏膜受损的风险。
二、发病机制消化性溃疡的发病机制包括以下几个方面：1. 黏膜屏障功能受损黏膜屏障是胃黏膜的一道保护屏障，能够抵御胃酸和其他有害物质对黏膜的损害。
当黏膜屏障功能受损时，胃酸和其他刺激物质会渗透进入黏膜层，促进溃疡形成。
2. 黏膜血液循环不足黏膜的正常血液供应是维持黏膜屏障功能的重要因素之一。
黏膜缺血不仅导致黏膜屏障功能减弱，还会妨碍黏膜的修复和再生，进而增加溃疡形成的风险。
3. 细胞因子的异常分泌炎症反应是消化性溃疡发生的重要环节，而细胞因子在炎症反应中起着重要的调节作用。
当细胞因子的分泌异常时，黏膜的炎症反应会加剧，从而损害黏膜屏障功能。
4. 神经调控紊乱神经系统对胃黏膜的保护作用不容忽视。
胃黏膜的动态平衡受到中枢神经系统和胃黏膜自主神经系统的共同调控。
内科学 第四篇 第五章 消化性溃疡
4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：
胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小 （<1cm)，生长缓慢，半数为恶性 多发性溃疡 溃疡发生于不典型部位，难治
高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml
治 疗
治疗目的：
消除病因 解除症状 愈合溃疡 防止复发 避免并发症
220～240mg 100mg
1.0 0.4 0.5 0.25～0.5
bid bid
bid bid bid bid
方 案
三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素 如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/d 枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d 疗程为1～2周 四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者
3.胃液分析
GU：胃酸分泌正常或低于正常 DU：部分DU胃酸分泌↑ 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断： 胃酸、胃泌素同时↑
BAO>15mmol/h
MAO>60mmol/h
BAO/MAO>60%
4.血清胃泌素测定
血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高； 胃酸高，胃泌素低
H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
5.
二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保 护作用
三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念 在“HP时代”仍未改变
整理版2013年消化性溃疡病诊断与治疗规范
消化性溃疡病诊断与治疗规范（2013年，深圳）消化性溃疡的定义与流行病学1.消化性溃疡病是指在各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎性反应与坏死性病变，病变可深达黏膜肌层，其中以胃、十二指肠为最常见。
2.近年来消化性溃疡病发病率虽然有下降趋势，但目前仍然是常见的消化系疾病之一。
消化性溃疡病的病因与发病机制1.消化性溃疡的发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御-修复因素之间失平衡有关，其中，胃酸分泌异常、HP感染、NSAID和阿司匹林广泛应用是引起消化性溃疡病的最常见病因。
2.胃酸在消化性溃疡病的发病中起重要作用。
3.HP为消化性溃疡病重要原因和复发因素之一。
4.NSAID和阿司匹林是消化性溃疡的主要病因之一，而且在上消化道出血中起重要作用。
5.其他药物，如糖皮质激素、抗肿瘤药物和抗凝药的广泛使用也可诱发消化性溃疡病，亦是上消化道出血不可忽视的原因之一。
尤其应重视目前已广泛使用的抗血小板药物能增加消化道出血的风险，如噻吩砒啶类药物氯吡格雷等。
6.吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素等在消化性溃疡的发生中也起一定作用。
消化性溃疡病的诊断1.中上腹痛、反酸是消化性溃疡病的典型症状，腹痛发生与进餐时间的关系是鉴别胃与十二指肠溃疡的重要临床依据。
2.消化性溃疡病主要并发症为上消化道出血、穿孔、幽门梗阻和癌变。
目前穿孔和幽门梗阻已减少，此可能与临床上根除HP和应用PPI治疗有关。
十二指肠溃疡发生癌变的风险很小，而慢性胃溃疡恶变的观点尚有争议。
3.胃镜检查是诊断消化性溃疡病最主要的方法。
4.对消化性溃疡病建议常规做尿素酶试验、组织学检测和核素标记13C或14C呼气等试验，以明确是否存在HP感染。
细菌培养可用于药物敏感试验和细菌学研究，血清抗体检测只应用于人群普查，不能反映是否现症感染和治疗后复查是否根除。
国际共识认为粪便抗原检测方法的准确性与呼气试验相似。
5.消化性溃疡病还须与胃癌、淋巴瘤、CD、结核、巨细胞病毒感染等继发的上消化道溃疡相鉴别。
消化性溃疡
幽门螺杆菌 (Hp)
胃粘膜表面的Hp ( 银染色 )
电镜下Hp形态
Hp是PU病因基于以下事实： 1、Hp检出率高： DU：Hp感染率>90% GU：Hp感染率70%以上 感染Hp者约15%~20%发生溃疡
2、根除Hp治疗，既可促进溃疡愈合 ，又可减少溃疡复发。因为已经抗酸治愈 的溃疡年复发率50%~70%左右，根除Hp 后溃疡复发率下降至5%以下。
酸和粘膜损害
六、诊断与鉴别诊断 1、拟诊： 病史＋典型症状：慢性、周期性 、节律性上腹痛 2、确诊： 内镜检查有消化不良症状，无溃疡及肝、胆、胰器质性疾病。 （ a. 胃炎型 b. 溃疡型） •胃癌： a. GU与胃癌难从症状上鉴别 b. III型胃癌(早期胃癌)内镜与X线难以区别,(活检) c. 疑胃癌而活检阴性时需观察复查 d.抗酸治疗可使癌暂时愈合 •Zollinger-Ellison综合征： 是胰腺非β 细胞瘤，1/2恶性。 临床特点：a. 多发性、难治性、非寻常部位溃疡 b. 高促胃液素血症、高胃酸分泌 c.假性胰性霍乱 •十二指肠炎：症状酷似十二指肠溃疡
四、临床表现： 三大特点： 1、慢性过程 2、周期性发作 3、节律性疼痛
（一）、症状： GU疼痛：餐后痛（0.5-1h）， 进食—疼痛—缓解 DU疼痛：餐前痛（又称饥饿痛）、 夜间痛，疼痛—进食—缓解
疼痛规律发生变化，警示并发症存在。
15～35％左右患者无疼痛症状！
（二）、体征： 发作时局限压痛点，缓解时无体征。
消化性溃疡
Peptic ulcer
武汉大学中南医院消化内科
朱尤庆
一、概述：
消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU） 是指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃 溃疡（Gastric Ulcer，GU）和十二指肠 溃疡（DUodenal Ulcer，DU），临床上 95％以上的溃疡发生在胃、十二指肠。 消化道凡与胃酸接触的任何部位均可发 生溃疡。消化性溃疡是一常见多发病。
消化性溃疡
六、辅助检查
内镜检查 是确诊消化性溃疡的主要方法 。在内镜直视下，消化性溃疡通常呈圆 形、椭圆形或线形，边缘锐利，基本光 滑，为灰白色或灰黄色苔膜所覆盖，周 围粘膜充血、水肿，略隆起。 胃镜表现分为三期： 活动期(A期)、治愈 期(H期)、瘢痕期(S期)。 活检病理检查：排除恶性病变。
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六、辅助检查
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二、病因与发病机制
精神因素心理因素可影响胃液分泌，使 胃酸增加，排空延缓及胆汁反流 可以损 伤胃粘膜。 遗传因素 ：现认为消化性溃疡有遗传性 ，素质，而且证明胃溃疡和十二指肠溃 疡病系单独遗传，互不相干。
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三、病理
（一）外观： 部位与数量：GU：胃窦与胃体交界处、 胃角、胃小弯多见；DU：球部前壁多见 ，球后少见， 数目：多数单个，少数多个。 大小及形态：多数 <2厘米。少数>2厘米 ；圆形或椭圆形，少数线样或霜降样；
二、保黏膜护因素(防御因子)减弱； 黏膜屏障与粘液\ 碳酸盐屏障； 黏膜血液循环与黏膜上皮细胞更新； 前列腺素分泌减少； 表皮生长因子低下； 生长抑素
8Leabharlann 病因与发病机制（一）胃酸及胃蛋白酶消化作用： “无酸无溃疡”之说。 胃酸可破坏胃、十二指肠粘膜脂蛋白层， 胃酸使胃蛋白酶活性增高，增强消化作用 ，由于防御因子减弱，胃酸和胃蛋白酶的 侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。 高胃酸增强侵蚀和消化作用，其分泌与壁 细胞量和刺激因素 有关；
胃泌素瘤 有顽固性多发性溃疡，或有异 位性溃疡，胃次全切除术后容易复发， 多伴有腹泻和明显消瘦。患者胰腺有非β 细胞瘤或胃窦G细胞增生，血清胃泌素 水平增高，胃液和胃酸分泌显著增多。
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八、治疗
治疗目的：①缓解临床症状；②促进 溃疡愈合；③防止溃疡复发；④减少 并发症。但目前现有的各种疗法尚不 能改变消化性溃疡的自然病程和彻底 根治溃疡 治疗方法：包括西医的内科基本治疗 、药物治疗、介入、外科治疗和中医 中药治疗。
病理学消化性溃疡课件
Gastric Ulcer
Necrotic materials
Granulation tissue
增殖性动脉内膜炎
溃疡边缘: 1. 慢性炎细胞浸润：淋巴细胞、浆细胞继发性改变。 2. 腺体及上皮细胞增生，可形成息肉状。 3. 纤维组织增生，主要在粘膜下层及浆膜层 4 . 粘膜肌层与肌层粘连愈着现象
十二指肠溃疡：
1．好发部位： 球部
2. 形态：
与胃溃疡极相似。
3. 大小：一般较胃溃疡小而浅，直径多在1厘米以内。
4. 特点：较易愈合修复
氢离子的弥散能力在胃窦部为胃底部的15倍，而十二指 肠又是胃窦的2-3倍。所以溃疡好发于十二指肠和胃窦
四、结局
1.愈合：
渗出物及坏死组织被吸收 瘢痕组织填补修复肌层 愈合
②不易粘连 表现形式
弥漫性腹膜炎 局限性腹膜炎
3、 梗阻 （pyloricstensis） （--3%）
1）疤痕收缩
2）溃疡周围粘膜炎性水肿
水电解质失衡
3）幽门括约肌痉挛
4、恶变（malignant transformation）：≤ 1% 多见于中年以上长期GU，癌变率在1%， Du一般不发部位 ②数目 ③形态 ④直径 ⑤边缘 ⑥深度 ⑦底部 ⑧周围粘膜
切面呈斜漏斗状
2. 镜下：
溃疡底部（由内向外分四层）
渗出层： 坏死层： 肉芽组织层： 瘢痕层：
瘢痕层内： ① 增殖性动脉内膜炎： ② 创伤性神经纤维瘤：
SUCCESS
THANK YOU
2019/9/8
DU: HP(+) 90% • 鞭毛 尿素酶 蛋白酶 磷脂酶 MPO PDF
LTs 二十烷 脂多糖 G-C (+) • 粘膜上皮细胞 固有层血管内皮细胞
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并发症
1.出血：是消化性溃疡最常见并发症， 是上消化道出血最常见病因（约50%）。
Forrest分级
并发症
2.穿孔：
穿孔引起急性弥漫性腹膜炎：剧烈腹痛、腹膜刺激 征、气腹征。 穿透性溃疡：穿孔与临近组织或器官发生粘连。
穿入空腔器官形成瘘管：十二指肠球部-胆总管瘘，
胃-十二指肠/横结肠瘘。
病因和发病机制
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌（Helicobacter pylori ，Hp ）
Barry Marschall and Robin Warren
获2005年诺贝尔医学奖
病因和发病机制
1.Hp与消化性溃疡的关系：
⑴ Hp检出率：DU90-100%，GU80-90%
⑵ 根除Hp可促进溃疡愈合，降低复发。
GU以粘膜屏障功能降低为主；DU以高胃酸分 泌为主。 胃酸在溃疡形成中起关键作用。
胃镜及病理
胃镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整 ，底部平坦、由肉芽组织构成、覆灰白色或灰 黄色纤维渗出物，周围黏膜炎症水肿；溃疡愈 合时周围黏膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化 ，变为瘢痕。直径：大多＜1.0cm。
２.其他症状：上腹饱胀、纳差、反酸、嗳气。 二、体征 发作期上腹部有局限性固定的压痛点，压痛点 常符合溃疡的部位。
临床表现
三、特殊类型溃疡
1.复合溃疡：DU与GU同时发生。
2.幽门管溃疡：易出现幽门梗阻。
3.球后溃疡：夜间痛及背部放射痛更多见，易并 发出血。 4.巨大溃疡 ：直径＞2cm。 5.老年人消化性溃疡：好发于胃体、底。
（5%以下）
病因和发病机制
2.Hp感染引起消化性溃疡的机制
⑴ 分泌空泡毒素（VacA）导致细胞损伤。
⑵ Hp感染导致胃泌素增加，从而导致胃酸分泌 增加。
⑶ Hp感染减少十二指肠HCO3-分泌，从而削弱 黏膜屏障。
病因和发病机制
二、药物 非甾体抗炎药(NSAIDs) 血栓烷A2 PG-E 糖皮质激素 生理 COX-1 COX-2 炎症 氯吡格雷 NSAIDs ……
也可发生于食管下段、胃-空肠吻合口附近及
Meckel憩室。
流行病学
DU较GU多Biblioteka (约3:1)；男性多于女性；
DU多见于青壮年，而GU多见于中老年；
DU的平均年龄要比GU早十年。
病因和发病机制
溃疡发生是胃十二指肠黏膜侵袭因素和防御因 素失衡的结果，胃酸对粘膜产生自身消化。
“漏屋顶”学说。
“无酸就无溃疡”。
病因和发病机制
侵袭因素:
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌 非甾体抗炎药等。
病因和发病机制
胃十二指肠黏膜防御和修复机制： 1.黏液和HCO3— ：物理屏障、中和胃酸。 2.上皮细胞：分泌黏液及HCO3-，再生修复 3.上皮后：血流供应。 PGE：细胞保护、 促进黏膜血流 增加黏液及HCO3-分泌。 EGF：细胞保护 促进上皮再生。
二.胃癌
恶性溃疡的内镜特点： ①形状不规则，较大（>2cm）； ②底凹凸不平、污秽苔； ③边缘呈结节状隆起，质硬； ④周围皱襞中断； ⑤胃壁僵硬、蠕动减弱。
胃镜及病理
好发部位：
GU：胃角和胃窦小弯。
DU：球部前壁。
胃镜及病理
病变深度：溃疡所致的粘膜缺损超过粘膜肌层。
临床表现
一、症状
1.上腹部疼痛：为主要症状，典型患者有三大特点：
慢性病程；
周期性发作； 节律性疼痛： DU：空腹痛（饥饿痛）、夜间痛。 GU：餐后痛。 腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。
临床表现
辅助检查
1.确定有无病变及部位 溃疡分期： 活动期（A） 愈合期（H） 瘢痕期（S）
辅助检查
2.鉴别良恶性溃疡。
良性溃疡
恶性溃疡
辅助检查
3.治疗效果评价。
辅助检查
4.对合并出血者给予止血治疗。
辅助检查
二.X线钡餐检查 直接征象：龛影（确诊价值）。 间接征象：对侧痉挛切迹、激若状态、球部变 形（提示可能有溃疡）。
花生四烯酸
磷脂酶A2 上皮细胞修复 疼痛、发热
细胞膜磷脂
病因和发病机制
三、遗传
壁细胞数量增多，高胃酸。
四、胃排空障碍
十二指肠-胃反流；促胃液素分泌增加。
五、其他：应激、吸烟、精神紧张、饮食无规律
等。
病因和发病机制
消化性溃疡是一种多因素疾病
Hp和NSAIDs是二个最常见病因
溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结 果
目标要求
掌握：消化性溃疡的病因、发病机制、临床表 现、诊断、鉴别诊断和治疗。
了解：本病的病理、实验室及其他检查和预后 。
概
述
正常胃窦
正常球部
胃酸与胃蛋白酶消化自身粘膜
peptic ulcer PU
概
述
好发于胃和十二指肠球部：
gastric ulcer,GU； duodenal ulcer,DU
内科学消化系统疾病
peptic ulcer,PU
消化性溃疡
遵医附院消化科
病例讨论
患者，男性，42岁，职业为司机，因“腰痛”长 期服用“止痛药”。 因“间断上腹痛3年，加重3天”来院就诊。病人 于3年前无明显诱因出现上腹痛，偶尔有反酸，嗳 气，自认为消化不良，未予以重视。此后上腹痛时 有发作，且常于进餐加重，症状以冬春为重，病人 常自行饮食或服用颠茄片后症状缓解，3天前病人 再次腹部胀痛，伴反酸、嗳气而来就诊 请问 1、病人可能的诊断？ 2、应做哪些相关检查？
并发症
3.幽门梗阻：主要由DU及幽门管溃疡引起。临床表现 为恶心、呕吐大量宿食，振水音阳性。
暂时性梗阻：水肿、痉挛引起，药物治疗可缓解；
永久性梗阻：瘢痕挛缩引起，需手术治疗。
4.癌变：GU可发生癌变（＜1%），DU不癌变。
辅助检查
一.胃镜检查及黏膜活检:
是消化性溃疡的首选检查方法，具有确诊价值。
临床表现
6.儿童期溃疡：主要发生于学龄儿童，发生率低 于成人。腹痛多在脐周，时常出现呕吐。 7.无症状性溃疡：约占15%，以出血、穿孔等并 发症为首发症状。 8.难治性溃疡：经正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈 合者。可能因素：病因未去除；穿透性溃疡； 特殊病因，如克罗恩病、促胃液素瘤；恶性溃 疡；其他。
辅助检查
三.Hp检测 13C或14C尿素呼气实验 快速尿素酶试验 组织学检查
诊
断
典型临床表现（三大特点）是主要线索， 但不能确诊。 确诊须靠胃镜检查。
不能做胃镜者，可做钡餐检查。
鉴别诊断
一.仅凭临床表现须与以下疾病鉴别：
功能性消化不良（FD）
慢性胃炎
肝胆胰疾病等。
鉴别诊断