第四篇 第五章 消化性溃疡
第五章消化性溃疡
【治疗】
• 2、铲除HP治疗完毕后的抗溃疡治疗 • DU: PPI2~4周、胶体比4~6周，
GU:PPI4~6周、胶体比6~8周。 • H2RA：DU4~6周，GU6~8周。 • 3、抗HP治疗后复查 4周后
【治疗】
• 五、溃疡复发的预防 • ④HP阴性的溃疡〔非HP、非NSAID溃
疡〕。 • 六、外科手术指征①大量出血经内科治
【临床表现】
• ①慢性过程；②周期性发作；③节律性 疼痛
• 一、病症 • 二、体征 • 【特殊类型的消化性溃疡】一、复合溃
疡；二、幽门管溃疡；三、球后溃疡； 四、宏大溃疡；五、老年人消化性溃疡；
【实验室和其他检查】
• 一胃镜检查和黏膜活检 最可靠。 二、X线检查
• 直接征象：龛影，突出于胃、十二指肠钡剂 轮廓之外；
第五章消化性溃疡
消化性溃疡
• 定义 消化性溃疡〔peptic ulcer)主要指发 生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃 疡〔gastric ulcer GU〕和十二指肠溃疡 〔duodenal ulcer DU〕，因溃疡的形成与 胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
• 胃肠道与胃酸接触的部位均可发生溃疡， 包括食管下段、胃、十二指肠、胃肠吻 合术后吻合口、具有异位胃黏膜的 Meckel憩室。
治疗消化性溃疡的药物可分为抑制 胃酸分泌的药物和保护胃粘膜药物 两大类。
【治疗】
〔一〕抑制胃酸药物 目前临床上应用的抑酸药物有H2RA和PPI两大类 H2RA有：] 第一代：西米替丁〔甲氰咪胍〕 第二代：雷尼替丁〔呋喃硝胺〕、尼扎替丁 第三代：法莫替丁
【治疗】
• PPI目前有5种应用于临床 • 1、奥美拉唑 • 2、兰索拉唑 • 3、潘托拉唑 • 4、雷贝拉唑 • 5、埃索美拉唑
消化性溃疡
消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 即胃溃疡(GU）和十二指肠溃疡（DU）,因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消 化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。
病因及发病机制
在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸 性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄入的各种 有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性， 这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。目前认为，胃十 二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶 的侵蚀。一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋 白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。
诊断和鉴别诊断
(二）胃泌素瘤
亦称Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致。 肿瘤往往很小(<1cm)，生长缓慢，半数为恶性。大量胃泌素可刺激壁细胞增生， 分泌大量胃酸，使上消化道经常处于高酸环境，导致胃、十二指肠球部和不典 型部位(十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）发生多发性溃疡。胃泌素瘤与 普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有 过高胃酸分泌(BAO和MAO均明显升高，且BAO/MAO＞60%）及高空腹血清胃泌素 （＞200pg/ml,常＞500pg/ml)。
病因及发病机制
（一）幽门螺杆菌
确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据：
①消化性溃疡患者 的幽门螺杆菌检出率显 著高于对照组的普通人 群，在DU的检出率约为
90%，GU约为70%~80；
②大量临床研究肯定，成功根除幽门螺 杆菌后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治 疗后愈合的溃疡年复发率50%~70%，而根除幽 门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下，这就 表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。
最新内科学消化性溃疡
临床表现
特点：慢性经过、周期性发作、节律腹疼
（一）症状 1.典型消化性溃疡疼痛特点 ① 疼痛部位：DU右上腹,GU左上腹 ② 疼痛性质：饥饿性痛，灼痛、胀痛、
隐痛。 ③ 疼痛时间：DU空腹痛、夜间痛，
饭后缓解。GU饭后0.5小时后痛，至下 餐前缓解。
Pu的最终形成是胃酸/胃蛋白酶对黏 膜的自身消化。在PH>4时胃蛋白酶失去 活性。 （“无酸无溃疡”）
3. 非甾体抗炎药（NSAID） 如阿司匹林、保泰松、消炎痛等通
过抑制COX、PGE对胃黏膜的保护而损 害胃黏膜。 GU较DU多见。
4. 其他损害因素 胃十二指肠反流、吸烟、酗酒以及刺
激性食物
5.其他相关因素还有：
内科学消化性溃疡
第五章 消化性溃疡
peptic ulcer
消化性溃疡 指发生在胃和十二指肠的慢
性溃疡。 包括：胃溃疡（GU）和十二指 肠溃疡（DU）。亦可发生在与酸性胃液相 接触的其他部位，包括食道、胃肠吻合术 吻合口及其附近肠袢以及Meckel憩室。因 与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
侵袭因素 近年研究明确：Hp和NSAID
3. 球后溃疡（占DU 10%）球部以下，十
二指肠乳头近端
① 夜间痛和背部放射痛更多见 ② 易发生上消化道出血 ③ 内科治疗效果不如普通溃疡效果好 ④ X线检查易被遗漏，诊断靠内镜 ⑤ 球后有狭窄和水肿时，应特别注意
4 巨大溃疡 > 2cm ，治疗差，愈合慢 ，
易发生慢性穿透或穿孔。
5老年人消化性溃疡 表现不典型 易
遗传因素, 精神因素, 地理及环境因素
消化性溃疡（
消化性溃疡（消化性溃疡（peptic ulcer ,PU）是消化系统的常见病、多发病，由于溃疡的发⽣是因胃液内胃酸及胃蛋⽩酶的刺激、消化作⽤所致，故定此名。
消化性溃疡主要指胃溃疡和⼗⼆指肠溃疡。
本病属于中医“胃脘痛”、“吞酸”等病的范畴。
⼆、诊断特点1.慢性病程，有季节性，春秋好发。
2.节律性上腹痛。
3.胃溃疡呈现进⾷－疼痛－缓解；⼗⼆指肠溃疡呈现疼痛－进⾷－缓解，并有夜间上腹疼痛。
4.胃镜检查：可见黏膜溃疡。
5.X线钡餐造影可见龛影。
三、并发症1.上消化导出⾎。
2.胃肠道穿孔。
3.幽门梗阻。
4.癌变，主要指胃溃疡。
四、鉴别要点1.以上腹疼痛为主的，需要与慢性胃炎、胆囊炎、胆结⽯、慢性胰腺炎等鉴别。
2以上腹饱胀为主的，需要与胃癌、慢性胃炎、功能性消化不良等鉴别。
3.以上消化道出⾎为主的，需要与胃癌、肝硬化等鉴别。
五、胃黏膜损伤的发病机制——失平衡（⼀）攻击因⼦1.内因: 胃酸，胃蛋⽩酶，反流的上部⼩肠液，HP。
2.外因: ⾹烟，⼄醇，细菌，药物-⽌痛药等。
3.幽门螺杆菌 (H.pylori)：直接感染，尿素酶产氨引起细胞损伤，空泡细胞毒素(VacA)引起细胞空泡变性。
4.胆汁酸盐5.胃酸－胃蛋⽩酶：慢性胃炎⼤多胃酸不⾼或偏低因其他攻击因⼦削弱胃屏障功能后，促使H+反弥散导致损伤有反酸症状者，适当抑制胃酸分泌，有利于改善症状。
（⼆）防御修复因⼦1.胃粘液-黏膜屏障：是基本防御机制。
Wallace等结合解剖和上⽪分5个层次：黏膜上⽪表⾯具有防御功能的物质；黏膜上⽪层的屏障；黏膜微循环；黏膜的免疫系统；黏膜损伤后的修复功能。
黏膜的保护机制是多层次的⽹络体系，是有⼀定⾃我调节能⼒的动态过程。
上⽪细胞分泌HCO3-，扩散⼊粘液，中和胃腔中反弥散来的H+，维持胃腔与黏膜间的PH阶差；完整的胃上⽪细胞膜及细胞间紧密连接构成黏膜上⽪屏障；充⾜的胃黏膜⾎流是维持该屏障的必需条件2.增加胃黏膜⾎流的防御修复因⼦前列腺素，⽣长因⼦通过扩张胃黏膜⾎管，增加胃黏膜⾎流(gastric mucosal blood flow，GMBF)，维持充⾜⾎供⽽起保护作⽤。
第四篇 第五章 消化性溃疡
2005年诺贝尔医学奖
Warren and Marshall
H.pylori的作用机制
1.
粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细 胞绒毛断裂； 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液 屏障结构； 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3， 损伤上皮细胞，保护细菌生长；
胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素>200pg/ml。
PU时血清胃泌素稍高，无诊断意义。
诊 断
1. 2.
病史与主要症状可作出初步诊断。 X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊， 80%～90%有阳性发现。
直接征象：溃疡龛影—可确诊
间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃 大弯侧痉挛性切迹－不能作为确诊依据。
3.
内镜检查和黏膜活检可以确诊。
十二指肠球部溃疡
十二指肠球部线样溃疡
胃角溃疡
胃体溃疡
幽门管溃疡
并发症 1. 上消化道出血
急诊内镜检查可明确出血原因、部位 胃体溃疡基底可见血痂附着。
胃窦溃疡伴活动性出血
空肠嵴溃疡活动性渗血
空肠嵴溃疡活动性渗血
2.穿孔
发生率GU为2%～5%，DU为6%～10% 。 三种后果：
1. 一般治疗
生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧 张，改变不良的生活习惯；
合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物；
戒烟酒；
停服NSAID。
2. 药物治疗
70年代以前：抗酸药、抗胆碱药；
第一次变革：H2RA；
第二次变革：根除H.Pylori。
(1) 根除H.Pylori治疗
消化性溃疡说课稿
自我介绍各位领导、老师：大家上午好！我叫XXXX，来自XXX，毕业于XXX，目前就职于XXX。
作为一名医学教师，我乐于在临床一线治病救人，同时，我也乐于向医学生讲诉我在临床工作中的经历、感悟、经验、教训，让他们能够有所借鉴、收获，以便于他们的医学道路少些坎坷，多些通途，早日成为合格的医务工作者。
医生和教师的结合是我理想的事业,这也是我能够站到这里的原因，希望各位老师给我实现这一理想的机会，谢谢！消化性溃疡的说课稿今天我说课的题目是《消化性溃疡》，我将从教材分析、学生情况、教法运用、学法指导、教学工具、教学过程六个步骤加以阐述，重点讲述教材分析、教法运用和教学过程。
一、教材分析1。
教材的地位和作用我选的是人民卫生出版社第七版内科学第四篇消化系统疾病第五章内容，本章是消化系统疾病的重要章节,是教学大纲要求必须掌握的内容。
本章内容是内科学考试、毕业考试、临床技能考试、执业医师考试的必考内容，而且消化性溃疡是消化内科的常见病、多发病，因此它的诊断和治疗也是临床医生必须熟练掌握的，由此可见，本章内容无论是在基础的理论考试还是在临床的实际运用中都有着非常重要的地位。
2.教学目标（1）知识目标：掌握消化性溃疡的临床表现及治疗；熟悉消化性溃疡的病因、发病机制及病理;了解消化性溃疡的发病情况、辅助检查和预防.(2）能力目标:通过教学初步培养学生采集消化系统病史、阅读胃镜、腹部x线造影等辅助检查报告单的能力，引导学生将医学理论与临床现实相结合，进一步培养学生的临床逻辑思维,提高分析和解决实际问题的能力。
3。
重点难点重点:胃溃疡和十二指肠溃疡的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则.难点：消化性溃疡的发病机制，胃溃疡和十二指肠溃疡的鉴别，特殊类型的消化性溃疡，良恶性溃疡的鉴别诊断，消化性溃疡的药物治疗.二、学生情况授课对象多为五年制本科生，之前通过解剖学、生理学、病原生物学、病理学、药理学等理论知识的学习，学生已经初步具备了消化性溃疡的知识框架，但学生在由基础向临床转化以及对疾病的系统化、整体化认识上还比较陌生，如何深入浅出,理论联系实际，增加学生的学习兴趣，引导学生顺利进入消化性溃疡的系统化学习并逐渐培养学生用循证医学的思想处理临床实际问题是本章教学的关键问题三、教法运用本课主要采取精讲法、互动式讲解、对比讲解、问题式教学、多媒体辅助教学、病例教学等多种教学方法。
精品课件：消化性溃疡
病例三：胃溃疡恶变
症状
上腹部疼痛、食欲不振、消瘦、贫血等。
诊断
胃镜检查可见胃溃疡，组织病理学检查可 见癌细胞。
治疗
早期手术治疗，切除癌变组织，术后化疗 和放疗。
谢谢您的止血
内镜下胃食管反流病治疗
对于溃疡出血的患者，内镜下止血是 一种有效的治疗方法，包括局部药物 注射、热凝止血等。
对于胃食管反流病引起的消化性溃疡 ，内镜下胃底折叠术等治疗方法可缓 解症状，促进愈合。
内镜下溃疡切除
对于较大的溃疡或难以愈合的溃疡， 内镜下溃疡切除可促进愈合，减少并 发症。
详细描述
消化性溃疡穿孔常表现为突发的剧烈腹痛，可迅速蔓延至全腹。患者可能出现恶心、呕吐、发热等症状。腹部X 线检查可见膈下游离气体。治疗上，多数患者需紧急手术治疗，清除腹腔内污染物并进行穿孔修补。
幽门梗阻
总结词
幽门梗阻是消化性溃疡的常见并发症之一，由于溃疡部位炎症水肿或瘢痕形成，导致幽门狭窄，影响 胃内容物的排空。
详细描述
幽门梗阻主要表现为上腹部饱胀不适、疼痛、反复呕吐等症状，呕吐物多为宿食。患者可能出现脱水 、电解质紊乱、营养不良等情况。治疗上，轻度梗阻可通过药物治疗和饮食调整缓解症状，严重梗阻 则需手术治疗以解除梗阻。
05
消化性溃疡的病例分析
病例一：胃溃疡合并出血
症状
上腹部疼痛、呕血、黑便 、失血性休克等。
详细描述
消化性溃疡出血通常是由于溃疡侵蚀胃壁血管所致。出血量与溃疡的严重程度和位置有 关。轻度出血表现为黑便，严重出血则可能出现呕血。患者可能出现头晕、乏力、心慌 等症状，甚至出现失血性休克。治疗上，多数患者可通过药物治疗止血，少数严重出血
患者可能需要手术治疗。
穿孔
2024年完美医学课件消化性溃疡
完美医学课件消化性溃疡引言：消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病，主要表现为胃和十二指肠黏膜的溃疡形成。
本课件旨在深入探讨消化性溃疡的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗，以提高医学专业人员和医学生的专业知识和临床技能。
一、病因：1.幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌是消化性溃疡的主要原因，它可以通过破坏胃黏膜屏障和产生毒素来引起胃和十二指肠黏膜的炎症和溃疡形成。
2.药物因素：长期使用非甾体抗炎药（NSDs）等药物可以损伤胃黏膜屏障，导致胃酸和胃蛋白酶对黏膜的侵袭，从而引起溃疡形成。
3.遗传因素：消化性溃疡的发病与遗传因素有关，具有家族聚集性。
4.精神心理因素：长期的精神紧张、焦虑和压力可以影响胃黏膜的血液循环和黏膜屏障功能，从而促进溃疡的发生。
二、病理生理：消化性溃疡的病理生理主要涉及胃酸和胃蛋白酶的作用。
胃酸和胃蛋白酶是消化食物的重要物质，但它们也对胃和十二指肠黏膜具有侵袭作用。
在正常情况下，胃黏膜屏障可以防止胃酸和胃蛋白酶对黏膜的侵袭，但在某些情况下，如幽门螺杆菌感染、药物使用等，胃黏膜屏障会受到破坏，导致胃酸和胃蛋白酶对黏膜的侵袭，从而引起黏膜炎症和溃疡形成。
三、临床表现：消化性溃疡的临床表现多样，常见的症状包括上腹部疼痛、饱胀感、反酸、嗳气等。
疼痛通常在餐后1小时内出现，持续1-2小时后缓解。
部分患者可无症状，仅在体检时发现。
严重的消化性溃疡可出现并发症，如出血、穿孔、幽门梗阻等。
四、诊断：消化性溃疡的诊断主要依据病史、临床表现和辅助检查。
常见的辅助检查包括胃镜检查、胃黏膜活检、幽门螺杆菌检测等。
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准，可以直接观察胃和十二指肠黏膜的情况，确定溃疡的位置、大小和形态。
五、治疗：消化性溃疡的治疗主要包括药物治疗、饮食管理和生活方式调整。
药物治疗的目标是抑制胃酸分泌、根除幽门螺杆菌和保护胃黏膜。
1.抑制胃酸分泌：常用的药物包括质子泵抑制剂（PPIs）和组胺受体拮抗剂（H2受体拮抗剂）。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
降解蛋白质分子
胃酸分泌过多： 盐酸是胃液的主要成分，壁细胞分泌胃酸受神经、
体液调节 主要步骤： ① 组胺、乙酰胆碱和促胃液素刺激壁细胞上的各自
受体； ②壁细胞内，在cAMP或钙离子介导下生成氢离子； ③存在于壁细胞分泌小管和囊泡内的H+-K+-ATP酶，
又称质子泵将H+从壁细胞逆浓度梯度泵入胃腔
迷走神经兴奋：胃酸↑ 交感神经兴奋：血管痉挛缺血，粘膜防御↓
蠕动减慢，刺激G细胞分泌胃酸↑
七、其他危险因素
吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸 氢盐，降低幽门括约肌张力
饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒
病理
部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃 疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜ 2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深 及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平 整，干净或有灰白色渗出物
演变与转归
同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP 感染 注意！ 胃运动障碍本身不大可能是GU 的原发病因，但可加重Hp感染 或摄入NSAID对胃粘膜的损伤.
六、应激与心理因素
临床观察表明，长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患 消化性溃疡;DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发 或发生并发症;战争期间，本病发生率升高.
药师说：“你每天早晚空腹吃一粒奥美拉唑，饭前半 小时吃一袋丽珠得乐、一片甲硝唑，晚饭后两小时再 吃一袋丽珠得乐。甲硝唑如果饭前吃不舒服，你可以 改在饭后半小时吃。这样要连续服用一个月吧，应该 就可以了。” 顾客说：“啊，要那么长时间啊？”
药师说：“是的，你一定要坚持吃啊，否则胃病还是 会不断严重下去的。另外，你还要注意饮食要规律， 早饭都是要吃的，尽量不吃辣椒，不喝浓茶、咖啡等 刺激性食物，空腹时不要喝牛奶。有空一定要去医院 做个仔细的检查！”
第四篇 第五章 消化性溃疡
讲授目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表 现及其诊断和治疗原则
2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
治疗
情景对话
一位顾客表情痛苦地走进店里，喊：“药师，我胃痛 死了，给我来盒止痛药吧。” 药师说：“胃痛不可以直接吃止痛药的，你先和我说 说，你是吃过饭后痛？还是肚子饿了痛啊？” 顾客说：“一快到中午就开始痛。” 药师问：“那你早饭吃过吗？” 顾客说：“我一般都不吃早饭的，上班都来不及，哪 时间啊。” 药师问：“那你有反酸、烧心的感觉吗？夜里会痛 吗？”
壁细胞
组胺H2受体
乙酰胆碱受体
胃泌素受体
组胺
乙酰胆碱
胃泌素
肥大细胞 炎症
迷走神经兴奋 G细胞
胃窦炎 （Hp感染的Du）
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
1. 壁细胞总数增多 2. 壁细胞对刺激物的敏感性增强 3. 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
遗传、H.Pylori感染 4. 迷走神经的张力增高
炎症、自由基
一、H.pylori
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜
弱酸脂溶性药物,能直接穿过胃粘膜屏障，导致H+反弥散,造成粘膜损
顾客仔细听，说：“我努力坚持吧，谢谢。” 药师说：“不客气！” 顾客拿着药去收银台付款。
概述
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡
类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层
顾客说：“有时候是有反酸、烧心的感觉，夜里常会 痛的。” 药师再问：“吃饭后会好些吗？” 顾客说：“以前饭吃过就感觉好多了，现在不行了， 还是会痛！” 药师说：“哦，你以前只是十二指肠溃疡有炎症，现 在看来严重起来了。要赶紧治，还要改掉你三餐不规 律、不吃早饭的坏习惯。”
顾客急着问：“那现在我该吃点什么药呢？”
伤.
抑制COX-1导致内源性前列腺素的合成，削弱黏膜的保
护作用
COX-1 生理性前列腺素
环氧化酶（COX）
花生四烯酸
COX-2 参与炎症反应
脂氧化酶 白三烯 收缩血管
三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在 “HP时代”仍未改变
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原
H+
胃蛋白酶
pH＞4，失活 胃酸起决定性的作用
刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
四、遗传因素
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感 染的“家庭聚集”现象
五、胃十二指肠运动异常
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤
GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑
流行病学
常见病，呈世界性分布，约10％的人口患过此病.
据胃镜检查发现：
发病率 我国南方﹥北方，城市﹥农村. 临床上 DU：GU→3：1 男性多见. DU好发于青壮年，GU的发病年龄平均晚十年. 秋冬和冬春Fra bibliotek交远比夏季常见.
病因和发病机制
消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调
GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因
素三者参与PU的发生
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（HP） NSAIDs 酒精、吸烟、应激