消化性溃疡病因病理
病理学-消化性溃疡
预后情况
01
02
03
治愈情况
大多数消化性溃疡经过治 疗是可以治愈的，但容易 复发。
并发症
消化性溃疡可能出现的并 发症包括出血、穿孔、幽 门梗阻等，这些并发症会 影响预后。
癌变风险
部分慢性溃疡可能发生癌 变，需要长期随访观察。
复发和并发症的预防
维持治疗
对于易复发的消化性溃疡， 需要长期维持治疗，以减 少复发风险。
100%
生活方式的改变
戒烟、限酒，保持良好的作息和 心理状态，避免过度劳累和精神 紧张。
80%
疼痛管理
通过药物或热敷等方法缓解疼痛 ，提高患者的生活质量。
药物治疗
抑制胃酸分泌的药物
如质子泵抑制剂和H2受体拮抗 剂，可以减少胃酸分泌，缓解 疼痛和促进溃疡愈合。
胃黏膜保护剂
如硫糖铝、胶体铋等，可以在 胃黏膜表面形成保护层，减少 胃酸和消化酶对溃疡面的刺激 和侵蚀。
超声内镜
结合内镜和超声技术，观察消化道管壁层次结构 和周围脏器。
内镜检查
通过胃镜直接观察胃和十二指肠内部，可发现溃 疡并取组织活检。
CT和MRI检查
有助于发现溃疡并发症，如穿孔、梗阻和出血等 。
06
治疗
一般治疗
80%
饮食调整
避免刺激性食物和饮料，如辛辣 、酸甜、硬性食品，以温和、易 消化的食物为主。
对于需要长期使用NSAIDs的患者，预防性使用质子泵抑制剂或米索前列醇等药物可降低溃疡发生的 风险。同时，减少NSAIDs剂量和避免联合使用多种NSAIDs也是预防溃疡的重要措施。
应激
应激也是消化性溃疡的常见原因之一。长期精神紧张、过度劳累、情绪波动等应 激因素会导致机体免疫功能下降，削弱胃黏膜的屏障功能，增加胃酸对黏膜的损 伤，从而引发溃疡。
《消化系统》消化性溃疡
《消化系统》消化性溃疡我们先来做几道题：1.【A1型】消化性溃疡最主要的病因是：A.胃酸B.长期服用非甾体抗炎药C.遗传因素D.急性应激E.幽门螺杆菌感染2.【A1型】与幽门杆菌感染有关的疾病是：A.功能性消化不良B.消化系溃疡C.肠结核D.溃疡性结肠炎E.克罗恩病1.【答案】E。
2.【答案】B。
我们由上述题目可知，消化性溃疡的病因和病理主要以A1型的形式出现，现在让我们回顾一下消化系溃疡的病因及病理有关内容。
1.病因(执助不考)(1)胃酸和胃蛋白酶：为PU(消化性溃疡)发生的重要因素。
(2)Hp感染：与PU(消化性溃疡)发生密切相关，是最重要的致病因素。
(3)药物：长期使用NSAIDs是PU(消化性溃疡)发生的最常见的药物因素。
2.病理典型的GU好发部位为胃角附近及胃窦小弯侧，DU好发在十二指肠球部前壁或后壁。
活动期PU(消化性溃疡)一般单发，直径多<10mm，边缘较整齐，黏膜常见充血水肿。
3.临床表现(1)临床常见上腹部胀痛或钝痛，呈现慢性、周期性、节律性的特点，且应用抑酸药或抗酸药可缓解。
部分患者或恶性溃疡患者消化道出血和穿孔为首发症状。
(2)发作时会出现局限性剑突下、上腹部或右上腹部压痛。
(3)胃溃疡和十二指肠溃疡的鉴别十二指肠溃疡胃溃疡常见部位球部前壁或后壁胃角和胃小弯（胃窦）好发年龄青壮年中老年机理侵袭因素增强黏膜屏障保护因素减弱BAO/MAO基础/最大胃酸分泌量增高基础/最大胃酸分泌量正常或偏低腹痛规律疼痛→进食→缓解进食→疼痛→缓解疼痛特点饥饿痛、夜间痛进食痛癌变否癌变率＜1%【打卡自测】1.【A2型】女，45岁。
上腹胀痛7余年，多于饭后约20分钟加重。
半年来上腹痛加重，伴反酸，间断呕吐胃内容物。
饮白酒3年，每日约3两。
患者的病变最可能位于：A.贲门B.胃底C.胃体D.十二指肠球部E.胃窦2.【A1型】胃溃疡最常发生的部位：A.贲门旁B.胃后壁C.十二指肠球部前壁D.胃大弯E.胃小弯3.【A1型】以下关于胃溃疡特点的描述，不正确的是：A.饥饿痛B.多见于青少年C.黏膜屏障保护因素减弱D.较多位于十二指肠球部E.不会发生胃癌【答案】 1~3 E、E、C。
消化性溃疡
病程达几年， 甚至十几年
发作与缓解期 交替，发作有 季节性 疼痛与饮食有关
特点
周期性 节律性
主要症状
上腹痛
• 部位：上腹部、剑突下，疼
痛区域多较局限，直径约为数 厘米。偶尔可放射到背部、肋 缘和胸部。 • 性质：钝痛、灼痛、胀痛 • 程度：隐痛或剧痛，强度与 溃疡大小无关，主要和患者的 痛阈和对疼痛的反应性有关， 存在明显的个体差异。 • 缓解方式：服抗酸药、进食
促胃液素 胃酸 防御 因素
侵袭因素
消化性溃疡
2、胃 酸 和 胃 蛋 白 酶
胃蛋白酶原 胃酸
盐酸
降解蛋白质 胃蛋白酶 侵袭粘膜 胃蛋白酶失活
胃液PH>4
平均基础酸排量BAO 最大酸排量 MAO
DU >正常人 GU ＝正常 or <正常
胃酸和胃蛋白酶
壁细胞总数
壁细胞敏感性 胃酸 迷走神经张力 胃酸分泌负反馈
药 物 治疗
• 根除Hp • 抑制胃酸分泌 • 保护胃粘膜
根除Hp三联疗法
PPI或胶体铋剂
奥美拉唑（洛赛克） 20mg bid 泮托拉唑（健朗晨） 40mg bid
雷尼替丁胶体铋（瑞倍）
抗 菌 药 物
克拉霉素 0.5g bid 阿莫西林 1.0g
350mg bid
甲硝唑
痢特灵
bid 0.4g bid
十二指肠溃疡 > 胃溃疡
duodenal ulcer，DU
比例
好发年龄
gastric ulcer，GU
1
3
:
青壮年
:
比DU晚 10年
二、发病机制
三、病 因
HP感染 药物 消化性 溃疡 应激 心理
内科学 第四篇 第五章 消化性溃疡
4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：
胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小 （<1cm)，生长缓慢，半数为恶性 多发性溃疡 溃疡发生于不典型部位，难治
高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml
治 疗
治疗目的：
消除病因 解除症状 愈合溃疡 防止复发 避免并发症
220～240mg 100mg
1.0 0.4 0.5 0.25～0.5
bid bid
bid bid bid bid
方 案
三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素 如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/d 枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d 疗程为1～2周 四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者
3.胃液分析
GU：胃酸分泌正常或低于正常 DU：部分DU胃酸分泌↑ 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断： 胃酸、胃泌素同时↑
BAO>15mmol/h
MAO>60mmol/h
BAO/MAO>60%
4.血清胃泌素测定
血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高； 胃酸高，胃泌素低
H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
5.
二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保 护作用
三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念 在“HP时代”仍未改变
消化性溃疡
幽门螺杆菌 (Hp)
胃粘膜表面的Hp ( 银染色 )
电镜下Hp形态
Hp是PU病因基于以下事实： 1、Hp检出率高： DU：Hp感染率>90% GU：Hp感染率70%以上 感染Hp者约15%~20%发生溃疡
2、根除Hp治疗，既可促进溃疡愈合 ，又可减少溃疡复发。因为已经抗酸治愈 的溃疡年复发率50%~70%左右，根除Hp 后溃疡复发率下降至5%以下。
酸和粘膜损害
六、诊断与鉴别诊断 1、拟诊： 病史＋典型症状：慢性、周期性 、节律性上腹痛 2、确诊： 内镜检查有消化不良症状，无溃疡及肝、胆、胰器质性疾病。 （ a. 胃炎型 b. 溃疡型） •胃癌： a. GU与胃癌难从症状上鉴别 b. III型胃癌(早期胃癌)内镜与X线难以区别,(活检) c. 疑胃癌而活检阴性时需观察复查 d.抗酸治疗可使癌暂时愈合 •Zollinger-Ellison综合征： 是胰腺非β 细胞瘤，1/2恶性。 临床特点：a. 多发性、难治性、非寻常部位溃疡 b. 高促胃液素血症、高胃酸分泌 c.假性胰性霍乱 •十二指肠炎：症状酷似十二指肠溃疡
四、临床表现： 三大特点： 1、慢性过程 2、周期性发作 3、节律性疼痛
（一）、症状： GU疼痛：餐后痛（0.5-1h）， 进食—疼痛—缓解 DU疼痛：餐前痛（又称饥饿痛）、 夜间痛，疼痛—进食—缓解
疼痛规律发生变化，警示并发症存在。
15～35％左右患者无疼痛症状！
（二）、体征： 发作时局限压痛点，缓解时无体征。
消化性溃疡
Peptic ulcer
武汉大学中南医院消化内科
朱尤庆
一、概述：
消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU） 是指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃 溃疡（Gastric Ulcer，GU）和十二指肠 溃疡（DUodenal Ulcer，DU），临床上 95％以上的溃疡发生在胃、十二指肠。 消化道凡与胃酸接触的任何部位均可发 生溃疡。消化性溃疡是一常见多发病。
消化性溃疡
细胞空泡毒素 →上皮细胞空泡变性 胃酸
幽 尿素酶 → 氨→ 粘液中粘蛋白含量 (“雨”)
门
→干扰能量代谢→细胞变性
粘
螺 粘液酶→胃粘液降解
膜
杆 脂多糖→抑制层粘连蛋白与受体结合 菌 脂酶和磷脂酶A→细胞膜破坏
屏 障
(“屋顶漏”)
（一）Hp致病机制：
１．Hp-胃泌素-胃酸学说
Hp感染→胃窦D细胞
G细胞
二、体征 胃溃疡（GU）：
剑突下正中或偏左局部压痛
十二指肠溃疡（DU）： 上腹正中或偏右局部压痛
活动性溃疡，特别是后壁穿透性溃疡者，可在胸椎10、 11或12棘突的左侧或右侧出现压痛点
特殊类型溃疡的临床表现
复合溃疡：同时发生于胃和十二指肠的溃疡。占溃 疡病5%； GU常继发于DU；穿孔和癌变率低， 大出血率高。
（二）NSAIDs药物致溃疡机制
NSAIDs摄入
直接局部作用 药物毒性作用 损伤细胞膜
系统作用 抑制环氧合酶（COX） 前列腺素合成
H+反弥散
黏膜防御机制
溃疡
2、NSAID
50％-60％胃粘膜糜烂 5％-30％溃疡
机制： （1）直接造成胃粘膜损伤 （2）抑制生理性前列腺素E分泌
3、其他因素
老年性 多不典型，多位于胃体上部至胃底，溃疡较大 无症状性 15%可无症状，以大出血或穿孔首诊 儿童期溃疡 脐周痛 慢性穿透性溃疡：溃疡深达浆膜,浆膜面发生维
幽门管溃疡进餐后疼痛明显；易有餐后出现呕吐； 反酸较明显；内科治疗效果不理想。易发生大出 血或穿孔，梗阻。
球后溃疡疼痛较剧，夜间痛明显，常向背部放射， 内科治疗效果不理想，易发生大出血。
巨大溃疡（直径大于2cm): 疼痛剧而顽固、无节律性和周期性；易发生
消化性溃疡优秀教案
Powerpoint课件、教材
教学参考资料
《诊断学》陈文彬潘祥林人民卫生出版社
《内科学》叶任高陆在英人民卫生出版社
《外科学》吴在德吴肇汉人民卫生出版社
教学后记
教学过程
教师活动
教学内容
学生活动
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七．诊断和鉴别诊断
（一）诊断：依据本病慢性病程，周期性发作及节律性上腹痛等典型表现，一般可作出初步诊断。但消化性溃疡的确定诊断，尤其是症状不典型者，需通过钡餐X线和／或内镜检查才能建立。
（二）鉴别诊断：应注意与胃癌、胃泌素瘤鉴别。
八．并发症
（一）出血
（二）穿孔
（三）幽门梗阻
（四）癌变
九.治疗
治疗的目的：消除症状，促进愈合，预防复发及防治并发症。
二.发病率
消化性溃疡是一种常见病。流行病学调查表明，人口中约有10％在其一生中患过本病。
十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据我国资料，二者之比约为3：1。但据较大的胃镜资料和尸检资料统计，两者的差别并不显著。
三.病因及发病机理
（一）幽门螺杆菌感染
（1）幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说。（2）十二指肠胃上皮化生学说。（3）幽门螺杆菌感染减少十二指肠碳酸氢盐分泌，从而导致黏膜屏障削弱是十二指肠溃疡发病的重要机制。
（四）其他因素：
①吸烟。②遗传。③急性应激。④胃十二指肠运动异常。
四.病理
（一）好发部位：
胃溃疡多位于与泌酸区毗邻的胃小弯侧及幽门前区，有时也可发生在小弯上端或贲门，偶见于大弯，亦可位于幽门管。十二指肠溃疡多位于球部，前壁较后壁常见，偶位于球部以下十二指肠乳头以上，称球后溃疡。
病理消化性溃疡实训报告
一、实训目的通过本次实训，使学生了解消化性溃疡的病理特点、病因、临床表现、诊断和治疗方法，提高学生对消化性溃疡的认识和诊疗能力。
二、实训内容1. 消化性溃疡的病理特点消化性溃疡是指胃或十二指肠黏膜形成的慢性溃疡。
根据溃疡发生部位，可分为胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。
消化性溃疡的病理特点如下：（1）溃疡形态：消化性溃疡一般为单个，也可为多个。
溃疡呈圆形或椭圆形，直径多小于10毫米。
胃溃疡底部清洁，由肉芽组织构成，表面覆盖有灰白或灰黄的纤维渗出物。
溃疡边缘常有充血水肿，称为环堤。
（2）溃疡深度：溃疡有不同深度，浅者仅累及黏膜肌层，深者可贯穿肌层，造成穿孔。
（3）溃疡周围黏膜：消化性溃疡周围黏膜常有炎性的水肿、粘连、炎症、水肿消退等。
2. 消化性溃疡的病因消化性溃疡的病因包括：（1）幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因之一。
（2）胃酸分泌过多：胃酸分泌过多会破坏胃黏膜，导致消化性溃疡。
（3）黏膜屏障功能减弱：黏膜屏障功能减弱会导致胃黏膜损伤，引发消化性溃疡。
（4）非甾体抗炎药（NSAIDs）：NSAIDs类药物可抑制前列腺素合成，导致胃黏膜损伤。
3. 消化性溃疡的临床表现消化性溃疡的临床表现包括：（1）上腹痛：消化性溃疡患者常出现周期性上腹痛，疼痛与饮食有关。
（2）嗳气、返酸：消化性溃疡患者常伴有嗳气、返酸等症状。
（3）恶心、呕吐：消化性溃疡患者可能出现恶心、呕吐等症状。
（4）出血：消化性溃疡患者可并发上消化道出血，表现为黑便、呕吐咖啡样物等。
4. 消化性溃疡的诊断消化性溃疡的诊断主要依据以下方法：（1）临床表现：消化性溃疡的临床表现有助于诊断。
（2）胃镜检查：胃镜检查是消化性溃疡诊断的金标准。
（3）实验室检查：实验室检查可检测幽门螺杆菌感染等。
5. 消化性溃疡的治疗消化性溃疡的治疗包括：（1）根除幽门螺杆菌：根除幽门螺杆菌是治疗消化性溃疡的关键。
（2）抑制胃酸分泌：抑制胃酸分泌可减轻溃疡症状，促进溃疡愈合。
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胃及十二指肠解剖位置
• 胃分为贲门部、胃底、胃体和幽门部四部分。胃壁共分四层，自 内向外依次为黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层。分泌胃液的腺 体有3种，即贲门腺、泌酸腺和幽门腺。
胃及十二指肠解剖位置
• 十二指肠分为球部、降 部、水平部和升部四段， 始于幽门，下端至十二 指肠空肠曲与空肠相连， 全长约25cm，呈“c”形 弯曲并包绕胰头。
HP致消化性溃疡的发病机制
3、胃上皮化生学说
4、漏屋顶学说
5、免疫损伤学说
3.非甾体类抗炎药(NSAIDs)
如阿司匹林、吲哚美辛等是引起消化性溃疡的另一常见原因。
NSAIDs
作用于粘膜 上皮细胞， 产生大量H+
胃十二 指肠粘 膜 抑制前列 腺素生成
H+与碳 酸氢盐结 合，产生 CO2
削弱了黏 液-碳酸氢 盐屏障
消化性溃疡发病机制——天平学说
正常状态
消化性溃疡
消化性溃疡发病机制——天平学说
病因：
（一）侵袭因素增强
• • • • • • • 胃酸和胃蛋白酶 幽门螺杆菌感染 非甾体抗炎药（NSAIDs） 遗传因素 胃、十二指肠运动异常 应激和心理因素 其他因素：吸烟、饮食、病毒感染
1.胃酸和胃蛋白酶
• 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶对黏膜 的自身消化。 • 胃蛋白酶的活性取决于胃液PH值。 • 胃酸 胃液PH值 胃蛋白酶活性
削弱其 保护粘 膜作用
溃疡
结果： 非甾体抗炎药 和幽门螺杆菌 感染均可提高 消化性溃疡发 病率。
结果：两者具有协同作用。
4.遗传因素
家庭聚集现象 血型（O型血者易患DU) 孪生同胞 高胃蛋白酶原型I（PGI) 基因标志 （HLA-B5、-B12、-BW35）
5、胃、十二指肠运动异常
参考文献
[1]姚宏昌. 消化性溃疡研究的若干进展[J]. 医学与哲学(临床决策论坛版),2010,05:8-10+15. [2]胡伏莲. 消化性溃疡发病机理和治疗新理念[J]. 医学与哲学(临床决策论坛版),2010,05:13-15. [3]蔡家乐. 消化性溃疡发病机制、诊断、治疗进展分析[J]. 中国社区医师(医学专业),2011,14:10. [4]范卫东.非甾体抗炎药与幽门螺杆菌感染对消化性溃疡发病的影响[J].华夏医学,2015,28(6):42-44.
胃酸在溃疡中起决定性作用，是溃疡形成的基本原因
无酸，无溃疡（no acid, no ulcer）
2.幽门螺杆菌感染
HP感染是消化性溃疡的首要病因 无HP，无溃疡（no HP , no ulcer）
HP致消化性溃疡的发病机制
HP致胃十二指肠溃疡的机制目前主要有以下五种学说。 1、胃泌素—胃酸相关学说：HP可使胃窦部pH值升高，胃窦部胃泌素 反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加，这在十二指肠溃疡的形成中起 重要作用。 2、介质冲洗学说：HP感染导致多种炎性介质的释放，这些炎性介质 在胃排空时进入十二指肠从而导致十二指肠黏膜损伤。这一学说解释 了Hp主要存在于胃窦却可导致十二指肠溃疡的发生。
（二）防御性因素减弱
1、粘液、粘膜屏障作用减弱 2、粘膜下血流↓ 3、胃肠激素（EGF,PGE等）减少
病理
• 好发部位：胃溃疡—小弯、胃角常见，也可见于胃窦、胃体 十二指肠溃疡—球部多见 • 形态：圆形或椭圆形，胃溃疡直径多在2cm以内，十二指肠溃疡直径多1cm以内。
• 病变特点：1.由于溃疡反复发作和修复，边缘增厚，形成瘢痕,般壁较硬。 2.中间凹陷呈漏斗状。边光，底平，苔净。 3.常覆盖脓苔或纤维膜,呈灰白或黄色。 • 转归：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变 • 病程：4-8周
①GU患者的胃运动功能障碍源自胃排空延缓，十二指肠液返流
②DU患者的胃肠运动功能障碍
胃排空过快，十二指肠酸负荷增加
6、应激和心理因素
证据：
①精神紧张、焦虑或情绪波动易患GU
②精神应激时，DU易复发或发生并发症
③战争期间本病发病率升高
7、其他
①吸烟 ②饮食：酒、浓茶、咖啡、高盐 ③病毒感染：单纯疱疹病毒（HSV-1）、巨细胞病毒感染（CMV）
胃、十二指肠溃疡的概念、病因及病 理生理
概念
胃十二指肠溃疡又称消 化性溃疡，主要指发生 在胃和十二指肠的慢性 溃疡，包括胃溃疡和十 二指肠溃疡。因溃疡形 成与胃酸-胃蛋白酶的消 化作用有关而得名。
流行病学
⒈发病率:世界性常见病（人口10%） 我国：南方＞北方，城市＞农村 DU＞GU，约为3∶1
⒉性别：男性＞女性 3.9-8.5∶1 ⒊年龄：DU：青壮年20-50岁 GU：中老年50-60岁 ⒋发作季节:常见于秋冬、冬春之交
谢谢