肿瘤侵袭及转移
肿瘤的转移的名词解释
肿瘤的转移的名词解释肿瘤转移，也称为癌细胞转移，是指恶性肿瘤的癌细胞从原发肿瘤部位扩散到其他器官或组织的过程。
这个过程被认为是癌症最危险和致命的特征之一。
肿瘤转移是导致癌症死亡的主要原因之一，因为一旦癌细胞扩散到其他部位，往往意味着治疗难度加大，预后变得不乐观。
肿瘤转移通常分为两个阶段：局部侵袭和远处转移。
局部侵袭是指肿瘤细胞从原发肿瘤穿过周围组织、淋巴管道或血管进入邻近组织。
这个阶段通常由肿瘤细胞发生异常增殖和侵袭的能力导致。
在这个过程中，肿瘤的细胞往往能够破坏周围正常组织的结构和功能。
一旦癌细胞穿透了原发肿瘤所在的组织，它们可以通过淋巴系统或血液系统进入其他部位，从而发生远处转移。
淋巴转移是指癌细胞通过淋巴管道进入淋巴结，从而扩散到其他淋巴结或器官。
血液转移则是指癌细胞进入循环系统，通过血液流向身体的其他部位。
这两种扩散方式可能会同时发生，从而导致多个远处转移灶的形成。
肿瘤转移的机制是极其复杂的，涉及多种分子和细胞的相互作用。
例如，癌细胞需要通过一系列的基因突变和表达异常来获得侵入和转移的能力。
这些基因突变可能包括促进细胞增殖的基因突变、调控细胞凋亡的基因突变以及改变细胞黏附能力的基因突变等。
此外，肿瘤转移还涉及到血液和淋巴系统的逆向操作，以及免疫系统的耐受性调节等。
鉴于肿瘤转移的重要性，研究人员一直致力于了解和阻止这个过程。
因此，对于癌症治疗而言，预防和阻断肿瘤转移是至关重要的。
例如，目前许多抗癌药物的研发都是以阻断癌细胞转移为目标的。
此外，外科手术和放射治疗等传统治疗方法也可以通过切除或破坏原发肿瘤，从而减少转移的机会。
然而，在面对癌症转移的挑战时，还存在许多困难和未知。
例如，某些癌细胞可能对已有的治疗方法产生耐药性，从而导致治疗失败。
此外，癌细胞的转移能力也可能随着时间的推移而发生变化，使得治疗策略需要不断调整。
因此，对于癌症转移的研究和阻断仍然是一个具有挑战性的领域。
总之，肿瘤转移是癌症中最危险和致命的特征之一，它指的是癌细胞从原发肿瘤扩散到其他部位的过程。
肿瘤细胞的转移和侵袭机制
肿瘤细胞的转移和侵袭机制导语：人体中的肿瘤细胞，和正常细胞一样是细胞周期的一部分，但肿瘤细胞的特殊之处在于它们可以侵入周围组织或进入循环系统和淋巴系统来转移，导致癌症的恶性化。
而肿瘤转移的机制，一直是肿瘤学研究的热点。
本文将结合最新研究结果论述肿瘤细胞的转移和侵袭机制。
I. 转移机制肿瘤细胞通过多种途径实现转移，主要分为肿瘤细胞间转移和血行转移两种方式，其中血行转移是最常见的途径。
1.肿瘤细胞间转移肿瘤细胞间转移指的是肿瘤细胞通过直接渗透间质细胞或组织间隙，进入周围组织和空腔。
渗透过程包括肿瘤细胞脱离肿瘤团块、侵入基质、侵入血管或淋巴管等。
一种机制是通过胶原酶、蛋白酶等酶类分泌蛋白，降解基质并促进侵袭。
研究发现，某些基质控制因子，如紧密连接蛋白、支架蛋白等分子，能控制肿瘤细胞的转移。
单个肿瘤细胞进入血管被称为微转移瘤，这是肿瘤细胞间转移的一种特殊形式。
微灌注条件下，肿瘤细胞表现出更高度的移动能力。
2.血行转移血行转移是最常见、最危险的转移途径，约占已转移瘤的85%。
肿瘤细胞离开原始肿瘤，在血液中运输，随后落户在远处器官组织。
此外，也包括对肺、肝、脊柱、胸膜等局部转移的一些病例。
如何在血管中存活下来成为肿瘤细胞血行转移的关键。
一些研究结果表明，肿瘤细胞通过从中央分化转化成专门的转移癌细胞，这些癌细胞具有更强的流体动力学特性。
II. 侵袭机制肿瘤细胞侵袭指的是肿瘤细胞侵入邻近的正常组织或器官。
肿瘤细胞的侵袭包括细胞形态学改变、糖内分子表达和信号转导。
1.细胞形态学改变肿瘤细胞侵袭会引起细胞形态学的改变，包括细胞内骨架的改变和细胞外基质的改变。
肿瘤细胞侵袭的特点是细胞膜的前缘形成突起，称之为肢突，这种肢突可以弥合新形成的裂口。
2.糖内分子表达肿瘤细胞侵袭能力的变化还与许多糖内分子调控因子有关。
其中，小谷氨酸蛋白酶是一种钙离子依赖性的胶质酸清分泌酶，可以促进细胞运动以及羟化胶原的分解，从而加速细胞侵袭。
肿瘤细胞的侵袭和转移机制
肿瘤细胞的侵袭和转移机制是肿瘤学领域研究的重点。
肿瘤的侵袭和转移是恶性肿瘤的关键性问题，这是因为只有侵袭和转移的肿瘤才具有严重的生命威胁。
了解，对我们治疗恶性肿瘤具有重要的指导意义。
一、是复杂的过程，涉及到多种分子的参与和调控。
在进展的恶性肿瘤中，肿瘤细胞会从原发灶侵入周围组织，侵袭到周围的结构和组织，最终进入到淋巴系统或者血液循环系统中，形成远处转移。
肿瘤细胞的侵袭和转移过程可以分为以下几步：1. 肿瘤细胞入侵肿瘤细胞的入侵是指肿瘤细胞从原发灶侵入周围组织的过程。
肿瘤细胞的入侵是一个复杂的过程，涉及到多个分子的参与和调控。
首先，肿瘤细胞会与周围的基质和细胞结构发生粘附。
然后，肿瘤细胞通过吞噬和分解周围基质的方式，破坏周围的结构，向外移动。
2. 肿瘤细胞血管生成血管生成是肿瘤细胞进入血液循环系统的关键步骤。
肿瘤细胞通过刺激周围的内皮细胞，促进血管的生长和形成，增加血液循环系统与肿瘤细胞的接触面积。
3. 肿瘤细胞进入血液循环在未侵入淋巴系统的情况下，肿瘤细胞可以通过血液循环系统进行远距离扩散。
肿瘤细胞在血液中的存活和侵入远端器官的能力是依赖于多种因素的，这些因素包括肿瘤细胞的大小、形态、表面特征和扩散过程中血液流的力学参数等等。
4. 肿瘤细胞移植肿瘤细胞的移植是指肿瘤细胞从原发灶到远处器官的转移过程。
肿瘤细胞的移植是一个非常复杂的过程，涉及到多个分子的参与和调控。
首先，肿瘤细胞会进入到周围组织，并与周围的细胞结构发生粘附。
然后，肿瘤细胞通过吞噬和分解周围基质的方式，破坏周围的结构，向外移动。
最后，肿瘤细胞穿过血管壁，进入到周围组织，并继续繁殖和生长。
二、肿瘤细胞侵袭和转移的调控机制肿瘤细胞侵袭和转移的调控机制非常复杂，涉及到多种分子的参与和调控。
肿瘤细胞的侵袭和转移主要是由肿瘤细胞本身以及周围微环境的相互作用所调节的。
1. 肿瘤细胞相关的调控因素（1）细胞粘附分子细胞粘附分子（CAMs）是调节肿瘤细胞粘附和迁移的关键分子。
药物对肿瘤细胞侵袭与转移的抑制作用
药物对肿瘤细胞侵袭与转移的抑制作用肿瘤是一种常见的疾病，具有侵袭性和转移能力，对患者的生命健康造成了威胁。
然而，药物作为一种重要的治疗手段，对肿瘤细胞的侵袭和转移具有一定的抑制作用。
本文将探讨药物在肿瘤细胞侵袭与转移中的作用机制。
一、药物抑制肿瘤细胞的侵袭能力肿瘤细胞的侵袭是指肿瘤细胞从原发灶转移到周围组织的过程，是肿瘤转移的重要环节。
药物可以通过多种途径抑制肿瘤细胞的侵袭能力。
1. 细胞外基质的调节：肿瘤细胞侵袭依赖于细胞外基质的附着和分解。
一些药物可以干扰肿瘤细胞与基质的相互作用，从而降低其侵袭能力。
例如，矩阵金属蛋白酶（MMPs）是肿瘤侵袭过程中的关键酶类，某些药物可以抑制MMPs的活性，从而减少肿瘤细胞的侵袭。
2. 细胞间粘附的调节：细胞间粘附有助于肿瘤细胞的侵袭和转移。
一些药物可以调节细胞粘附相关蛋白的表达和功能，从而抑制肿瘤细胞的侵袭能力。
例如，白介素-8（IL-8）是一种与肿瘤细胞侵袭和转移密切相关的细胞因子，一些药物可以抑制IL-8的表达，从而减少肿瘤细胞的侵袭。
3. 信号通路的调控：肿瘤细胞侵袭和转移涉及多个信号通路的调控。
一些药物可以干扰这些信号通路的正常功能，从而抑制肿瘤细胞的侵袭能力。
例如，表皮生长因子受体（EGFR）是一种与肿瘤细胞侵袭和转移相关的受体，某些药物可以抑制EGFR信号通路的活性，从而减少肿瘤细胞的侵袭。
二、药物抑制肿瘤细胞的转移能力肿瘤细胞的转移是指肿瘤细胞从原发灶转移到远处器官的过程，是肿瘤致死的主要原因之一。
药物可以通过多种途径抑制肿瘤细胞的转移能力。
1. 血管生成的调控：肿瘤细胞的转移依赖于血管生成的支持。
一些药物可以通过干扰血管生成过程中的关键因子，如血管内皮生长因子（VEGF），抑制肿瘤细胞的转移能力。
这类药物被称为抗血管生成药物，已在临床上得到广泛应用。
2. 免疫系统的调节：免疫系统在肿瘤细胞的转移过程中起着重要作用。
一些药物可以增强免疫系统的功能，从而抑制肿瘤细胞的转移能力。
肿瘤侵袭与转移
结-直肠癌表达增强。 2.明胶酶A（MMP-2）在乳腺癌、胃腺癌和
结肠腺癌均呈高表达。 3.间质溶解素1、2表达于头颈部癌。
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实验研究表明，当癌细胞与基底膜（BM）接 触4~8h，BM成份包括Ⅳ型胶原、LN和蛋白 聚糖可被明胶酶溶解，使BM产生局部缺损。 由此说明胶酶涉及癌细胞的侵袭表型。
肿瘤的侵袭与转移
（Tumor Invasion and Metastasis）
1
肿瘤侵袭 又称肿瘤浸润，是指恶性肿
瘤细胞从其起源部位出发，沿组织间隙向周 围组织浸润的过程，在癌瘤其标志是癌细胞 突破基底膜。肿瘤侵袭是癌细胞和周围间质 相互作用的结果，是肿瘤扩散的第一步。
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肿瘤转移 恶性肿瘤细胞从原发部 位侵入淋巴管，血管或体腔，迁徙至靶 组织或靶器官，长出与原发瘤不相连续 而组织学类型相同的肿瘤，这个过程称 为转移。前者称为原发瘤，后者称为转 移瘤或继发瘤。
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肿瘤微转移（Tumor micro-metastasis）
又称隐性转移（Occult metastasis），是 指区域淋巴结或骨髓中检出直径≤1mm (约含瘤细胞106个)的微小转移灶，通常 须经病理组织学检查方能诊断。有时文 献中指血循环中出现单个瘤细胞 （Isolated tumor cells, ITC）亦称微转移， 但严格说来两者是有区别的。
（三）瘤细胞的迁移
实验证明瘤细胞具运动性。 ※随意运动（random movement） ※定向移动（directional migration） 有关因子 来自宿主：扩散因子、生长因子和ECM 来自肿瘤：※自分泌运动因子autocrine motility factor, AMF)
肿瘤细胞的转移与侵袭机制
肿瘤细胞的转移与侵袭机制癌症是一种由于细胞命运受到了一定程度的损害导致未受控制的细胞生长。
虽然癌症的治疗取得了一些进展，但依然是一种危害巨大的疾病。
其一大特点是肿瘤细胞的转移和侵袭能力。
肿瘤细胞的转移和侵袭是癌症治疗和预防的重要研究方向。
本文将介绍关于肿瘤细胞的转移和侵袭机制的研究进展。
1.肿瘤转移的类型癌细胞的转移是癌症的主要致命因素之一。
肿瘤转移指的是癌细胞从原始肿瘤位点移动到其他部位，并在那里正常组织中增殖和形成继发性肿瘤的能力。
根据癌细胞移动的方式和转移的路线，肿瘤转移可分为两种类型：局部转移和远处转移。
局部转移是指癌细胞从原发肿瘤扩散到与其相邻的淋巴结和周围组织。
远处转移是指癌细胞离开原发病灶，进入其他部位，包括肝、肺、骨和脑等器官。
这种转移往往是癌症的主要因死原因。
2. 肿瘤转移的流程肿瘤细胞的远端转移需要经过一系列复杂的流程，涉及到肿瘤细胞内部的改变和激活，以及与周围环境的交互。
在癌症的早期阶段，癌细胞与正常细胞具有相似的表型和功能。
随着时间的推移，癌细胞的倍增时间逐渐缩短，细胞凋亡率降低，细胞间及细胞与基质之间的互作发生了变化。
这些改变使癌细胞从正常细胞转变为癌细胞，并拥有了肿瘤发生的基本特征。
此外，在癌症细胞中还发现了很多启动子和抑制子并且其调控程度也发生了变化。
为了获得新的物质和能量，癌细胞需要进一步扩散和侵入周围组织。
这是由于一些蛋白质和糖类的表达增加，增强了癌细胞的识别和附着能力。
此外，癌细胞还会将新的细胞自由放出到血道系统或淋巴道系统中。
在移动过程中，一些癌细胞会脱落并分离出来，形成单个或小团的“微转移”。
为了形成远处转移，在新领地上开始繁殖和扩散，癌细胞需要达到大量被称为“微环境”的条件。
此环境通常由激活的血管和细胞外基质分子构成。
此时，癌细胞需要更多的变化和适应能力来适应新环境并繁殖。
3.肿瘤细胞转移的机制在肿瘤细胞转移和侵袭过程中，细胞发生了许多变化，包括表型变化、及细胞对细胞外基质的附着和迁移能力等。
人卫肿瘤学概论第二版课后题答案
人卫肿瘤学概论第二版课后题答案
1、肿瘤侵袭和转移的概念以及两者的关系？肿瘤侵袭：
恶性肿瘤细胞从其起源的部位沿组织间隙向周围组织浸润的过程。
肿瘤转移：
恶性肿瘤细胞从原发部位通过侵入淋巴管、血管、体腔，迁移至远处组织或器官，并长出新肿块的过程。
肿瘤侵袭是转移前提和基础，转移则是侵袭的继续和发展。
2、肿瘤侵袭的过程和机制？过程分5个阶段：
（1）瘤细胞向阻力小、营养好的方向靠拢（2）瘤细胞用伪
足贴附细胞外基质或基底膜（3）瘤细胞穿越基底膜（4）侵入正常组织内（5）形成癌巢侵袭的机制：
粘附：瘤细胞表面的粘附分子与基底膜中的层粘连蛋白和Ⅳ胶原蛋白发生粘附。
降解：瘤细胞分泌蛋白水解酶降解基底膜。
运动：瘤细胞在趋化因子作用下，伸出伪足运动穿越基底膜，继而侵犯周围组织间隙。
3、肿瘤转移的三种途径？淋巴管转移、血管转移、种植性转移（体腔转移）
4、肿瘤侵袭和转移的机制有哪些？
组织器官提供适宜环境。
(器官选择性)靶器官血管内皮细胞表达特异性表型，靶器官细胞外基质表达特异性蛋白。
靶器官存在刺激细胞移动的趋化因子。
肿瘤侵袭和转移的分子机制
肿瘤侵袭和转移的分子机制肿瘤是目前世界上最大的健康威胁之一，而肿瘤侵袭和转移则是导致癌症治愈难度增加、死亡率上升的主要原因。
肿瘤细胞侵袭和转移的分子机制十分复杂，涉及到多种信号通路和细胞因子的参与。
本文将讨论肿瘤侵袭和转移的主要分子机制及其可能的治疗方法。
一、基底膜分解与侵袭基底膜是细胞外基质内的一层亚细胞结构，是由胶原、纤维素及黏多糖等物质交织而成。
基底膜的主要功能是提供细胞附着的基础，维护细胞组织形态、结构和功能，同时对于细胞的侵袭和转移起着重要的限制作用。
肿瘤细胞在进入新的组织和器官时，需要通过切断基底膜屏障来完成侵袭。
而这一过程主要是通过基底膜分解酶的参与实现的，如酪氨酸蛋白酶、金属蛋白酶、糖类水解酶等。
基底膜分解酶的活性主要受到转录因子及其下游信号通路的调控。
其中，转录因子Slug是一个重要的转录因子，在肿瘤细胞侵袭和转移中发挥着发挥着不可忽视的作用。
研究发现，Slug可以增强肿瘤细胞的基底膜分解能力，加速细胞的侵入和转移。
因此，抑制Slug的表达及其下游信号通路可能是一种有效的肿瘤治疗方法。
二、细胞黏附与转移在肿瘤细胞的侵袭和转移中，除了基底膜分解以外，细胞黏附也是一个十分关键的环节。
细胞的黏附能力取决于其膜表面的胞外基质受体及其下游信号传递通路的调节。
这些受体包括整合素、选择素、粘附蛋白等。
研究发现，整合素在肿瘤细胞的侵袭和转移中发挥着至关重要的作用。
它可以与周围的细胞和组织基质结合，维持细胞的稳定性、影响其形态和功能。
同时，在当前的肿瘤研究中，整合素也成为了一个热门的治疗靶点。
针对整合素，目前主要有两种治疗策略：一是利用抑制剂来降低其表达及其下游信号传导通路的激活，二是利用选择性免疫疗法来针对其刺激作用。
这两种策略都具有各自的优点和限制，需要根据不同的病情和患者的特点进行选择。
三、肿瘤细胞的内质网应激及其转移与基底膜分解和细胞黏附不同，肿瘤细胞的内质网应激及其下游信号传导通路在肿瘤细胞转移中的作用近年来才逐渐为人们所关注。
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肿瘤侵袭及转移北京大学医学部病理学系方伟岗良性肿瘤仅在原发部位生长扩大，而具有浸润性生长的恶性肿瘤，不仅可以在原发部位继续生长、蔓延(直接蔓延)，而且还可以通过各种途径扩散到身体其他部位(转移)。
肿瘤转移是恶性肿瘤最显著的生物学特性之一, 是临床肿瘤病人的主要死因.一. 转移的基本概念:肿瘤转移 (tumor metastasis) 是指肿瘤细胞脱离原发生长部位, 通过各种途径的转运, 在机体内远离原发部位的器官 / 组织继续增殖生长, 形成同样性质肿瘤 (转移瘤) 的过程. 在原发部位生长的肿瘤称为原发瘤（primary tumor）,在远隔部位生长的肿瘤称为转移瘤(metastatic tumor).恶性肿瘤中，只有少数肿瘤不发生或很少发生转移，如皮肤的基底细胞癌、脑的恶性胶质细胞瘤。
肿瘤演进 (progression) 是经常遇到的一个概念, 它是指从良性肿瘤转变成恶性肿瘤所必须发生的一系列事件的综合, 至少包括: 失控性生长, 血管化, 抗药性, 浸润, 转移等. 浸润和转移是肿瘤演进的最后阶段.二. 转移的基本过程:肿瘤转移是一个复杂的多步骤连续过程, 其中至少包含以下步骤: 原发部位肿瘤细胞脱离原发瘤, 侵袭穿越基底膜并向周围间质浸润性生长, 穿越局部毛细血管 / 淋巴管壁进入管腔, 与血小板聚集或形成小瘤栓, 随血液 / 淋巴液运输到达靶器官毛细血管床, 与该部位的血管 / 淋巴管内皮细胞发生粘附, 穿越管壁和基底膜进入周围间质, 不断增殖形成转移瘤（图1）.肿瘤细胞的浸润 (invasion)是指肿瘤细胞脱离原发瘤, 侵袭穿越基底膜并向周围间质浸润性生长，但尚未进入局部毛细血管 / 淋巴管的阶段，和转移是相互联系的病理过程. 浸润是转移的前提, 但不一定发生转移; 而转移必定包括浸润过程.三. 肿瘤转移的主要途径:1.淋巴道转移：淋巴道转移是癌转移的重要途径，少数肉瘤如滑膜肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤也可发生淋巴道转移。
淋巴道转移与淋巴引流的方向相同，但少数情况下也可发生跳跃转移或逆行转移。
瘤细胞侵入淋巴管，随引流淋巴液进入局部淋巴结，先聚集在淋巴结边缘窦，逐渐累及破坏整个淋巴结，并可进一步转移到下一站引流淋巴结，最终经胸导管进入体循环。
受累的淋巴结肿大、变硬、互相粘连成团，切面灰白而干燥。
显微镜下淋巴结结构被破坏，出现数量不等的肿瘤细胞，严重者整个淋巴结被肿瘤组织取代。
2.血道转移：血道转移是肉瘤转移的重要途径，部分癌如肾细胞癌、肝细胞癌、肺癌以及其它癌的晚期也发生血道转移。
肝、肺是两个血道转移的主要靶器官。
3.种植性转移：体腔内器官的肿瘤累及到器官的表面时，瘤细胞可脱落并种植到体腔各器官的表面，形成种植性转移瘤。
腹腔、胸腔最常受累，心包腔、蛛网膜下腔亦可受累。
常在浆膜面形成多数转移结节，很少侵入器官的深层，并常伴血性积液，积液内可查到肿瘤细胞。
尽管多数肿瘤是单细胞起源的, 但即使来自同一肿瘤的细胞也可在组织形态, 核型, DNA 含量, 细胞表面抗原和标记物, 生长能力, 转移潜能, 抗药性等方面表现出明显的异质性(heterogeneity). 因此，具有转移潜能的癌细胞只是肿瘤群体中的一部分.肿瘤细胞的遗传学不稳定性 (genetic instability) 是使肿瘤细胞在其演进过程中逐渐获得异质性的遗传素质, 而变化的外界环境则使肿瘤细胞处于一种高度非随机性选择的压力之下. 肿瘤细胞只有不断通过遗传变异来获得适应环境的能力. 因此, 绝大多数晚期肿瘤是由那些能够适应各种不同机体环境而生存的细胞构成的.四、肿瘤细胞侵袭转移的调节基因肿瘤侵袭转移是一个复杂的多步骤连续的过程, 分别受到不同基因的调控. 许多具有细胞转化作用的基因 (癌基因)，变异型的 p53, Rb 等抑癌基因, 以及某些过度表达的生长因子 EGF, PDGF 等及其受体, 都会通过各种方式影响肿瘤细胞的侵袭和转移特性. 目前已经发现一些转移相关基因 (metastasis-associated gene), 这些基因只涉及转移过程的某个阶段, 而且并非参与整个转移过程（表1）. 这些基因编码的产物涉及各种黏附因子, 细胞外基质蛋白水解酶, 细胞运动因子, 血管生成因子等。
目前发现的转移抑制基因(metastasis-suppressor gene)可能涉及多个方面: 参与细胞重要生理活动调节的基因, 如 nm23; 基质蛋白水解酶抑制因子基因 TIMPs, PAI 等; 增加癌细胞免疫原性的基因如 MHC 等；参与不同信号传导通路的调节基因如GAP， MEKK，P38等。
五、肿瘤侵袭转移过程中的几个关键环节1．细胞粘附分子(adhesion molecule)可介导肿瘤细胞与细胞外基质（ECM）, 血管内皮细胞, 实质器官细胞或与其它肿瘤细胞之间的相互作用, 因此在肿瘤侵袭转移中具有重要意义. 例如, 与 ECM 之间的粘附是肿瘤细胞分泌或诱导分泌蛋白水解酶, 降解 ECM 的首要条件; 与血管内皮细胞间的识别和粘附在决定器官特异性转移中起重要作用; 肿瘤细胞间粘附作用增强 (包括与血小板的黏附作用) 有利于其进入血流后形成细胞团, 抵御免疫细胞的杀伤; 而肿瘤细胞间粘附作用的降低则有利于其脱离原发灶, 侵入周围组织.主要的粘附分子包括：整合素（integrin）, 钙粘素 (cadherin),选择素(selectin)，免疫球蛋白超家族（如细胞间黏附分子 ICAM-1, 神经黏附分子 NCAM, 血管内皮细胞黏附分子VCAM, 以及癌胚抗原 CEA 和 DCC (deleted in colon cancer) 等即属此类），以及 CD44，67 KD 层粘连蛋白受体等。
2. 降解细胞外基质的蛋白水解酶在肿瘤侵袭转移过程中, 由于肿瘤细胞要多次穿越基底膜并侵入周围组织, 因此对 ECM (包括基底膜) 的降解是肿瘤侵袭转移的关键步骤之一. ECM 主要由胶原, 糖蛋白, 蛋白多糖和氨基葡聚糖等组成. 胶原是 ECM 的主要成分, 至少有 12 种类型. I, II 和 III 型胶原是结缔组织中的主要成分, IV 型胶原主要存在于基底膜. ECM 中的糖蛋白包括层粘连蛋白 (LN), 纤维粘连蛋白 (FN), extactin 和 nidogen. 各种 ECM 成分的降解需要其特定的蛋白水解酶来完成, 因此整个 ECM 的降解需要多种基质水解酶的协同作用才能完成. 正常情况下, 蛋白水解酶和蛋白酶抑制剂往往是同时存在的, ECM 的降解程度最终取决于蛋白酶的活性以及与蛋白酶抑制剂二者之间的相互作用. 根据目前的研究, 与肿瘤细胞降解 ECM 有关的蛋白水解酶可分成四大类: 丝氨酸蛋白酶（如血浆纤维蛋白溶酶原激活因子PA）, 金属蛋白酶(metalloproteinases,MMPs) 弹力蛋白酶和半胱氨酸蛋白酶, 并对前二者研究较为深入.3. 细胞的运动能力肿瘤细胞穿入或穿出血管除了需要黏附反应和蛋白水解酶的作用以外, 活跃的细胞移动能力也是完成侵袭转移的重要因素之一. 一般说来, 具有高度侵袭转移能力的肿瘤细胞往往同时具有活跃的细胞运动能力. 已发现许多因素可以影响细胞的运动能力, 如生长因子, ECM 成分,自分泌性移动因子 (AMF) 及宿主来源的扩散因子 (scatter factor, SF) 等.虽然对肿瘤细胞运动的确切分子机制还不十分了解, 但可以初步确定肿瘤细胞可能具有对多种运动刺激因子起反应的内在机制, 使肿瘤细胞在侵袭转移的不同时相, 不同微环境中根据需要灵活地发生运动反应.4. 肿瘤血管生成(angiogenesis)作为肿瘤间质组成的一部分, 肿瘤内新生血管生成不仅为原发肿瘤生长所必需, 也是肿瘤细胞向远处播散的必备条件之一, 更是肿瘤细胞能否在转移部位生存的重要前提. 一般说来, 血管化往往是肿瘤向恶性阶段演进的关键时期. 超微结构和免疫组化的观察发现, 不同人类肿瘤组织中血管的数量和密度与肿瘤的侵袭转移潜能密切相关. 并非所有血管化的肿瘤均能播散, 但是抑制肿瘤血管生成可以阻断原发瘤和转移瘤的侵袭和生长, 因此可以抑制转移的发生, 这一点已得到承认.与正常组织相比, 肿瘤内的毛细血管往往处于持续生长状态. 这些血管极少分化成熟, 且形态学上表现出很大差异, 如结构粗糙, 走行紊乱, 常呈不规则的狭窄, 扩张及扭曲. 多数血管壁薄, 仅有一层内皮细胞, 细胞间裂隙较大, 基底膜不完整或缺如. 这些异常的结构非常有利于肿瘤细胞进入血管腔, 进而向远处播散.肿瘤的血管生成受到来自宿主细胞和肿瘤细胞本身产生分泌的血管生成刺激因子和抑制因子的调节. 目前明确的有调节血管生成作用的内源性因子主要包括●血管生成刺激因子：aFGF, bFGF, angiogenin, IL-8, TGF-α, TGF-β, TNF-α,前列腺素 E1,E2, 血管内皮细胞生长因子VEGF，等。
●血管生成抑制因子：angiostatin, IFNα, IFNβ, TIMPs, 肝素酶, 血小板因子4, 血小板反应蛋白,等。
六，展望：进入新世纪，肿瘤转移研究将进入硕果累累的收获阶段。
功能性基因组学及蛋白质组学将使转移相关基因及其产物功能的研究取得突破性进展。
DNA芯片及蛋白质芯片技术结合生物信息学, 就使我们能够对侵袭转移过程中一组(而不是单个)基因表达的变化有更深入全面的了解, 可以从根本上改变目前研究所得信息量过少, 内在联系不明确的现状.因为转移过程涉及多种基因或基因产物,只有综合分析才可能揭示事物的本质. 我们还可以根据这些研究提供的信息找到更特异的侵袭转移标记物, 为临床诊断, 治疗效果的评价以及预后判断提供更准确的信息. 更精确的定量逆转录PCR技术结合免疫磁珠分离细胞技术,会更早, 更准确地检测出病人外周血中出现的肿瘤细胞, 用于早期发现转移细胞,监测治疗效果等, 具有重要临床应用价值. 激光俘获显微切割术(laser-captured microdissection) 可以在显微镜下从组织切片中获得单个细胞或细胞团, 结合PCR等微量分析技术进行特定靶细胞的基因或蛋白微量分析. 这项技术一方面克服了临床标本中肿瘤细胞与正常组织混杂造成的背景干扰,又弥补了单用体外培养细胞造成的人为偏差,可以用于研究处于不同侵袭转移阶段的肿瘤细胞, 得到常规方法无法提供的重要信息.随着对肿瘤细胞信号传导机制研究的深入,调节侵袭转移的信号通路及关键环节将会被揭示, 针对这些通路和环节设计的新型抗转移药物将会使我们在与肿瘤的殊死斗争中占据主动地位. 不可否认的是, 中医药现代化研究的加速, 使中医药在抗肿瘤, 抗转移中扮演重要角色. 基础研究结果转化为临床应用的速度会大大加快，临床医生将会根据来自基础研究的成果，针对不同病人的具体情况制定个体化的治疗方案，病人的生存质量将大大提高。