心脏听诊文字描述
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心脏杂音听诊
心脏杂音听诊第一篇：心脏杂音听诊心脏杂音的听诊舒张期杂音标题：主动脉瓣回流描述: 主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音听诊的最佳部位,一般在胸骨左缘第三肋间,但有时可以在胸骨右缘第二肋间,如果听诊最强部位是胸骨右缘第二肋间,那么需考虑到一些特殊情况即可能是主动脉瘤、主动脉夹层动脉瘤或马凡氏合症引起的。
杂音在S2之后最强,随后逐渐减弱,一般持续到全舒张期,音调高。
杂音比较强时,呈现于吹风样杂音。
请听：主动脉瓣回流.wav标题：单纯性主动脉瓣关闭不全描述: 单纯性主动脉瓣关闭不全时,主动脉瓣的S2亢进,在心尖部听到的喷射音，与其说是喀喇音,不如说接近于正常的S1，因此给人以S1分裂的印象，下面改变喷射音的强度听之,请听：高度的主动脉瓣关闭不全时,即使不合并主动脉瓣狭窄,在胸骨右缘第二肋间处,可听到粗糙的收缩期杂音。
单纯性主动脉瓣关闭不全.wav连续性杂音标题：连续性杂音描述: 连续性杂音又称机器样杂音,多数是循环系统的两部分之间有异常通路。
这样,在收缩期与舒张期中、在两部分之间形成压力梯度而产生杂音。
连续性杂音的重要标准是：它是单一的杂音,从收缩期转入舒张期的过程并无间歇,它延续通过第二心音。
有时这种在收缩期增强,形成如机器运转样的声音,因此称机器样杂音。
连续性杂音中音调、机器样杂音,其特点是伴随S1开始,在S2处增强,尔后降低直到下一个S1,当收缩期和舒张期可被连续听见,杂音之间没有清晰的间隔,其听诊部位是胸骨左缘第二肋间，请听连续性杂音：连续性杂音.wav标题：二尖瓣狭窄描述: 舒张期杂音在二尖瓣听诊区最强,而且一般局限在心尖区,传导不远。
如果仔细听其时相,便会发现这种杂音发生中期和收缩期前期，除此之外，S1亢进和二尖瓣开瓣音也是二尖瓣狭窄所具备的特征，一般出现在轻症。
下面请听心尖部听到的正常的S1二尖瓣狭窄(产生开瓣音).wav标题：二尖瓣狭窄(逐渐加大振幅心音)描述: 正常的S1比S2低沉而强,二尖瓣狭窄时,S1亢进,其S1音调变得高而强。
体格检查心脏听诊
关键(Key)
3
•2、心率（Heart Rate)
每分钟心跳次数，以S1为准。
类型 正常心率, 心动过速 心动过缓
心率 60~100 （次/分） 意义
正常 成人 .
>100 发热、 心衰等
<60 甲减、 心梗等
3、心律(Arrhythmia)
指心跳节律，正常人规则，
常见心律失常有窦性心 律不齐、早博、房颤。 （1）发生机理： （2）听诊特点： （3）临床意义：
半 月 瓣 关 闭
心 心 室 房 放 心室肌舒张 肌 壁 血流冲入大血 管。 振 收 动 缩
（2）
听 诊 特 点
音调 音响 音时 音质
低 强 低 勒 心 部位 尖 部
高 弱 短 得 心 底 部
低 弱 短 合 心 尖 部
低 弱 短 沉 听 不 到
（2）
听 诊 特 点
音调 音响 音时 音质
低 高 低
3、常用听诊区： 胸骨左
（3）主动 第一区 缘第2 肋间。（2）肺动 脉瓣听诊区： 脉瓣听诊区 第二区
胸骨左缘第 3 、 4 肋间。 （4） 胸骨右缘第2肋
三尖瓣 听诊区 剑突偏
左或偏
右。
（1）二尖 瓣听诊区
心尖搏动最 强点。
胸骨右缘 第2肋。 胸骨左缘 第3、4肋 间。
胸骨 左缘 第2肋 间。
（3）临床意义
窦性心律不齐 过早搏动
正常青年 健康儿童 生理性 病理性
心房纤颤
二狭 冠心 甲亢
共同讨论
1、二尖瓣狭窄时第一心音是否 有变化？ 2、主动脉内压力增高时是否有 第二心音改变？ 3、心房纤颤时是否有第四心音 出现？ 4、二尖瓣狭窄时可有第三心音 出现？
心脏听诊分区及方法
心脏听诊分区及方法
心脏听诊区为心脏各瓣膜开放关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的位置，这个位置与解剖位置不完全一样，通常心脏听诊区有五个，下面具体进行具体介绍：
1、二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区；
2、肺动脉瓣听诊区：在胸骨左缘第二肋间；
3、主动脉瓣听诊区：位于胸骨右缘第二肋间；
4、主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第三肋间隙；
5、三尖瓣区；胸骨左缘第四五肋间隙；
这是正常心脏的听诊区部位，如果患者有心脏病，伴有心脏体腔改变等心脏生理解剖结构的变化，所对应的心脏听诊区可以根据实际情况进行扩展。
心脏听诊顺序为，二尖瓣听诊区-肺主动脉瓣听诊区-主动脉瓣听诊区-主动脉瓣第二听诊区-三尖瓣听诊区逆时针方向进行听诊。
心脏听诊基础知识宣讲
心脏听诊基础知识宣讲
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➢ 第二心音增强 P2增强二尖瓣窄， 肺气肿和左心衰。 左右分流先心病， 肺动脉压高起来， 动脉硬化亦常在。
心脏听诊基础知识宣讲
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心音改变及其I临床意义(六)
➢ S2减弱
因为体循环或肺循环阻力降低、血流降低、瓣 膜病变时均可分别造成第二心音A2或P2减弱
如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄。
• 因为左心室舒张期过分充盈(包含由肺静脉回流血液加I收缩 期返流入左房血液)，使二尖瓣飘浮，以致在心室收缩前二 尖瓣位置较高，关闭时振幅小，因而S1减弱。
其它原因如心电图P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全
使心室充盈过分和二尖瓣位置较高，
还可见于心肌炎、心肌病、心肌梗死或心力衰竭
• 因为心肌收缩力减弱均可致 s1减弱。
心脏听诊基础知识宣讲
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➢ 第一心音分裂 一音分裂心尖清， 电延右束阻滞症。 肺动高压右心衰， 机械延迟而形成。
心脏听诊基础知识宣讲
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s2生理性分裂分裂
炮音” • 其机制是当心室收缩恰好即刻出现在心房收缩之后
(心电图上表现为QRS波靠近P波出现)，心室在相对 未完全舒张和未被血液充分充盈情况下，二尖瓣位 置较低，急速心室收缩使二尖瓣快速和有力地关闭 使s1增强。
心脏听诊基础知识宣讲
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心音改变及其I临床意义(六)
➢ S2强度改变
体或肺循环阻力大小和半月瓣解剖改变是影响 S2主要原因。
二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区；
肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；
主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；
主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称 Erb区；
心脏听诊文字描述规范
放音18
舒张早期奔马律是指病理性的第三心音而言，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚，病理性第三音即使心率不快临床上也趋向于称为奔马律。
放音2
放音3
第一心音减弱：常见与二尖瓣关闭不全，由于有二尖瓣返流时，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒张时过度充盈，所以在收缩前二尖瓣游离缘已接近房室口，瓣叶纤维化或钙化关闭不全，二尖瓣关闭时振动小，心尖部第一心音减轻.
放音4
第二心音增强
第二心音增强：影响第二心音的强度是，循环阻力的大小，血压的高低和半月瓣解剖病变。肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖部。体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。
放音17
心室舒张期额外音
1、舒张早期奔马律或加强的第三心音：正常青少年在心尖部可以听到第三心音，第三心音出现在心室快速充盈之末，是由于心室快速充盈期末心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致，听诊在舒张期的前1/3与中1/3之间，正常第三心音随呼吸变化坐位消失，在运动、发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明显，无病理意义。
放音22
放音23
放音24
放音25
开瓣音，正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构成第二心音的第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，心室舒张时，房室之间的压力阶差增大，紧张的房室瓣被强而有力的血流压向心室，而且在开放中因交界粘连，突然受限，不能继续开大，这种振动，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音。也有人认为是二尖瓣开放之后，血液由左房流向左室的流速使瓣叶突然短暂的向关闭方向震动所致，故称为关闭拍击音，然而，临床上仍然习惯的称为开瓣音。开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，适合交界分离手术，二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重（放音26）。下面是开瓣音强度的变化（放音27）。开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清（放音28）。在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音（放音29）。
舒张早期奔马律是指病理性的第三心音而言，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚，病理性第三音即使心率不快临床上也趋向于称为奔马律。
放音2
放音3
第一心音减弱：常见与二尖瓣关闭不全，由于有二尖瓣返流时，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒张时过度充盈，所以在收缩前二尖瓣游离缘已接近房室口，瓣叶纤维化或钙化关闭不全，二尖瓣关闭时振动小，心尖部第一心音减轻.
放音4
第二心音增强
第二心音增强：影响第二心音的强度是，循环阻力的大小，血压的高低和半月瓣解剖病变。肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖部。体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。
放音17
心室舒张期额外音
1、舒张早期奔马律或加强的第三心音：正常青少年在心尖部可以听到第三心音，第三心音出现在心室快速充盈之末，是由于心室快速充盈期末心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致，听诊在舒张期的前1/3与中1/3之间，正常第三心音随呼吸变化坐位消失，在运动、发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明显，无病理意义。
放音22
放音23
放音24
放音25
开瓣音，正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构成第二心音的第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，心室舒张时，房室之间的压力阶差增大，紧张的房室瓣被强而有力的血流压向心室，而且在开放中因交界粘连，突然受限，不能继续开大，这种振动，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音。也有人认为是二尖瓣开放之后，血液由左房流向左室的流速使瓣叶突然短暂的向关闭方向震动所致，故称为关闭拍击音，然而，临床上仍然习惯的称为开瓣音。开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，适合交界分离手术，二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重（放音26）。下面是开瓣音强度的变化（放音27）。开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清（放音28）。在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音（放音29）。
心肺听诊的要点
心肺听诊的要点第一节心脏听诊心脏位于胸腔之内，是一个不间断运动驱使血液按一定方向走行的泵器官。
正常情况下，心室壁和瓣膜顺从心动周期的压力与容量变化而活动，并产生相应的振动。
听诊就是用听诊器听取来自心室壁与瓣膜及紊乱血流的振动，这种振动所产生的心脏声音约有50余钟。
而当今临床医师比较关注的是杂音，于是病历书写中常见“未听到病理性杂音”等的描述，很少提及心音的变化，殊不知有些情况下心音改变更为重要，因此本文较多介绍的是心音部分。
1 心音1.1 基本心音：正常心脏产生两个心音，即第1心音（S1）和第2心音（S2）。
每一心音都有6个不同的特征需要描述：部位、强度、时限、音调、质量及时机（timing）。
1.1.1 第1心音正常S1：由二尖瓣与三尖瓣关闭共同引起的心脏振动产生的声音。
正常情况下可听到两个成分，第1个是二尖瓣关闭产生的M1；第2个是三尖瓣关闭产生的T1。
两个成分起始于心室收缩，但关闭二尖瓣略早于三尖瓣。
S1最佳听诊部位在近心尖部，其强度直接与心肌收缩力和心电图P-R间期有关。
S1的时限较短，音调较高，最好用膜件听取。
S1异常分裂见于电激动和右心室收缩延迟，在三尖瓣听诊区可闻及M1与T1分裂，常发生于完全性右束支传导阻滞、左心室异位搏动、左心室心外起搏、三尖瓣狭窄、房间隔缺损、埃勃斯坦畸形及左心性心动过速。
1.2 第2心音正常S2由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起心脏振动产生的声音。
在心底部听诊S2通常比S1响，音调也较高。
S2也有两个成分：主动脉瓣成分（A2）和肺动脉瓣成分（P2）。
正常情况下，A2早于P2，系主动脉关闭早于肺动脉关闭之故，也比P2响，A2听诊范围较广，P2通常局限于肺动脉瓣区。
S2听诊时需注意A2和P2的强度，二者之间的时限以及与呼吸的关系等。
1.2.1A2或P2强度改变：与跨主动脉瓣和肺动脉瓣关闭压差成比例，例如肺动脉舒张压增加时P2亢进，见于心力衰竭、二尖瓣狭窄、包括艾森门格综合征在内的各型肺动脉高压等。
心脏听诊文字描述规范
放音10
第二心音分裂：正常情况下左右心室舒张期不完全同步，吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟，而左心回流未增加，可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。下面是慢慢呼吸对第二心音的影响。
放音18
舒张早期奔马律是指病理性的第三心音而言，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚，病理性第三音即使心率不快临床上也趋向于称为奔马律。
完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更明显。
放音13
完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。
放音14
额外音
收缩早期喀啦音
收缩早期额外音，1、肺动脉收缩喷射音又称为喀啦音：请注意不要于喷射性杂音混淆，喷射音与喷射性杂音涵义完全不同，肺动脉收缩喷射音见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。
放音22
放音23
放音24
放音25
开瓣音，正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构成第二心音的第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，心室舒张时，房室之间的压力阶差增大，紧张的房室瓣被强而有力的血流压向心室，而且在开放中因交界粘连，突然受限，不能继续开大，这种振动，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音。也有人认为是二尖瓣开放之后，血液由左房流向左室的流速使瓣叶突然短暂的向关闭方向震动所致，故称为关闭拍击音，然而，临床上仍然习惯的称为开瓣音。开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，适合交界分离手术，二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重（放音26）。下面是开瓣音强度的变化（放音27）。开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清（放音28）。在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音（放音29）。
第二心音分裂：正常情况下左右心室舒张期不完全同步，吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟，而左心回流未增加，可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。下面是慢慢呼吸对第二心音的影响。
放音18
舒张早期奔马律是指病理性的第三心音而言，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚，病理性第三音即使心率不快临床上也趋向于称为奔马律。
完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更明显。
放音13
完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。
放音14
额外音
收缩早期喀啦音
收缩早期额外音，1、肺动脉收缩喷射音又称为喀啦音：请注意不要于喷射性杂音混淆，喷射音与喷射性杂音涵义完全不同，肺动脉收缩喷射音见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。
放音22
放音23
放音24
放音25
开瓣音，正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构成第二心音的第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，心室舒张时，房室之间的压力阶差增大，紧张的房室瓣被强而有力的血流压向心室，而且在开放中因交界粘连，突然受限，不能继续开大，这种振动，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音。也有人认为是二尖瓣开放之后，血液由左房流向左室的流速使瓣叶突然短暂的向关闭方向震动所致，故称为关闭拍击音，然而，临床上仍然习惯的称为开瓣音。开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，适合交界分离手术，二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重（放音26）。下面是开瓣音强度的变化（放音27）。开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清（放音28）。在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音（放音29）。
心脏听诊
第二心音分裂 通常分裂有特点，最长见于青少年。呼气消失吸明显。
窦性心律不齐 窦性心律稍不齐，心音正常成周期。吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。
早搏 期前收缩称早搏，室性早搏为最多。房性交界共三种，心电图上易分说。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
心房颤动 房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率定比心率低。
生理性杂音 生理杂音级别小，柔和吹风不传导。时间较短无震颤，儿童多见要牢记。
①能讲出6个体表标志的1分，讲出3～5个得0.5分。 ②能表述4区法、9区法两种划分法的得1分，只会一种分区法得0.5分。 (2)视诊方法正确（3分）； ①被检查者平仰卧，充分暴露全腹，双腿屈曲，嘱被检查者放松腹肌，检查者在其右 侧（1分）。 ②检查者视线与被检查者腹平面同水平，自侧面切线方向观察（1分）。 ③再提高视线自上而下视诊全腹（1分）。） (3)能表述视诊主要内容（2分）。 ①腹部外形、膨隆、凹陷、腹壁静脉（1分）， ②呼吸运动、胃肠型和蠕动波（1分）。） 腹部叩诊此为英文解说 腹部叩诊有直接叩诊和间接叩诊，一般多采用间接叩诊法，因其较为可靠，检查震水音及叩
两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增。高血压病贫血症，甲亢发热亦 相同。
第一心音增强 室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。
第二心音增强 P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦 常在。
第一心音减弱 二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。
第二心音增强 P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦 常在。
第一心音减弱 二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。
第二心音减弱 动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。
窦性心律不齐 窦性心律稍不齐，心音正常成周期。吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。
早搏 期前收缩称早搏，室性早搏为最多。房性交界共三种，心电图上易分说。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
心房颤动 房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率定比心率低。
生理性杂音 生理杂音级别小，柔和吹风不传导。时间较短无震颤，儿童多见要牢记。
①能讲出6个体表标志的1分，讲出3～5个得0.5分。 ②能表述4区法、9区法两种划分法的得1分，只会一种分区法得0.5分。 (2)视诊方法正确（3分）； ①被检查者平仰卧，充分暴露全腹，双腿屈曲，嘱被检查者放松腹肌，检查者在其右 侧（1分）。 ②检查者视线与被检查者腹平面同水平，自侧面切线方向观察（1分）。 ③再提高视线自上而下视诊全腹（1分）。） (3)能表述视诊主要内容（2分）。 ①腹部外形、膨隆、凹陷、腹壁静脉（1分）， ②呼吸运动、胃肠型和蠕动波（1分）。） 腹部叩诊此为英文解说 腹部叩诊有直接叩诊和间接叩诊，一般多采用间接叩诊法，因其较为可靠，检查震水音及叩
两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增。高血压病贫血症，甲亢发热亦 相同。
第一心音增强 室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。
第二心音增强 P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦 常在。
第一心音减弱 二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。
第二心音增强 P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦 常在。
第一心音减弱 二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。
第二心音减弱 动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。
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放音2
放音3
第一心音减弱：常见与二尖瓣关闭不全，由于有二尖瓣返流时，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒张时过度充盈，所以在收缩前二尖瓣游离缘已接近房室口，瓣叶纤维化或钙化关闭不全，二尖瓣关闭时振动小，心尖部第一心音减轻.
放音4
第二心音增强
第二心音增强：影响第二心音的强度是，循环阻力的大小，血压的高低和半月瓣解剖病变。肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖部。体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。
放音21
心脏听诊（二）
额外音
奔马律：心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气时增强。右心相反（放音22）。近年来，临床高度重视收缩期前奔马律，急性心肌梗塞绝大多数在发病1-2天内出现本音，随着病情恢复，第四音与第一音之间的间距逐渐缩短，最后消失（放音23）。心绞痛发作时出现本音，发作缓解时消失有重要意义，主动脉口狭窄者在左室与主动脉压力阶差左室在70mmHg以上，左室舒张压在15mmHg以上者，第四音明显。重叠性奔马律也成为舒张中期奔马律，是加强的第三心音和第四心音重叠所致，明显的心动过速可使舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生，两音重叠，用药物或刺激迷走神经使心率减慢，两音分开，此时，可能两音都听不到或只听到其中之一，或两者均可听到，这时又叫四音律，也可以形象的称为火车头奔马律，下面是一位冠心病患者的重叠性奔马律，开始为正常心音，然后加入重叠音，形成重叠性奔马律。（放音24）再请听四音律，开始为正常心音，然后依次加入第四音及第三音，形成火车头奔马律（放音25）。
放音19
下面是二尖瓣关闭不全时出现的第三音，但这种心室充盈增加性第三音习惯上不称为奔马律，如果听诊器加压则可以听不到。
放音20
收缩期前奔马律也称为舒张晚期奔马律、房性奔马律或第四心音奔马律，实际上也就是加强的第四心音。一般正常人听不到，但有时在40-50岁以上的老年人能听到，心房增大时亦听到，但房颤时消失，当心室过度充盈或顺应减低而充盈阻力增高时，心房压增高，心房收缩加强，此时心室壁张力高能很好的传导音响，所示在胸壁可以听到心房音，常见严重心肌损害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心绞痛发作中、高血压、重度主动脉口狭窄等。如为右心病变则可见于肺心病或肺动脉口狭窄以及肺动脉高压；左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚；右心病变则应在胸骨左下缘听诊，听诊时应用钟型头轻放，如果听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。
放音5
心音分裂
心音分裂：心音分裂时两个心音成分的间隔时间在0.03秒以上方可听清，现在请听以下不同时间间隔的分裂心音：放音6
下面是由0.08秒的间隔改为0.06秒间隔的分裂音：放音7
下面是由0.06秒缩短为0.04秒的分裂音：放音8
下面是由0.04秒缩短至0.02秒：放音9
放音6
放音7
放音8
放音9
第一心音分裂：正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步，但很少听到心音分裂，完全性右束支传导阻滞，心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律，左室发生的早搏，左室人工起搏等，由于右心室激动延迟，右室收缩落后左室形成第一心音分裂。
收缩中晚期喀啦音
收缩中晚期喀啦音：这是一种高频、短促、清脆的爆裂样音，可以由心外的原因如胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等引起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于心尖部、胸骨下端段，或心前区，乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂、咯啦音综合征等，在心尖部或胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚期杂音，二尖瓣脱垂的额外音也是收缩中晚期腱索突然拉紧或瓣膜突然紧张所致，有病理意义，收缩中晚期喀啦音一般是单音，但偶尔也有两个或以上的声音。
放音31
放音32
③瓣膜关闭不全是血液返流发生激流和旋涡产生杂音,半月瓣关闭不全产生的是舒张期返流性杂音，下面听到是主动脉瓣关闭不全出现的这种杂音（放音33）。
而房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返流性杂音，下面是三尖瓣关闭不全时在胸骨下端听到的这种杂音。请注意吸气时杂音增强呼气时杂音减弱的特点（放音34）。
放音30
②瓣膜口狭窄，血流通过狭窄的瓣膜口时发生激流和旋涡产生杂音，这种狭窄可以是器质性的，也可以是由于血管或心腔扩张造成的相对性狭窄，半月瓣口狭窄产生的是收缩期喷射性杂音，请听主动脉瓣狭窄时在胸骨右缘第二肋间听到的这种杂音（放音31）。房室瓣口狭窄产生是舒张期充盈性杂音，请听二尖瓣狭窄时在心尖部听到的这种杂音（放音32）。
完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更明显。
放音13
完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。
放音14
额外音
收缩早期喀啦音
收缩早期额外音，1、肺动脉收缩喷射音又称为喀啦音：请注意不要于喷射性杂音混淆，喷射音与喷射性杂音涵义完全不同，肺动脉收缩喷射音见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。
放音18
舒张早期奔马律是指病理性的第三心音而言，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚，病理性第三音即使心率不快临床上也趋向于称为奔马律。
放音26
放音27
放音28
放音29
心脏杂音的听诊
①心脏杂音是心音和附加音以外，持续时间较长的声音，心脏杂音的听诊对心脏疾病的诊断具有重要的临床意义。1、心脏杂音产生的机理，心脏杂音是由于某些原因血液在心脏和大血管中流动过程中发生激流和旋涡冲击附近组织机构引起振动而产生的，血流发生激流和旋涡的常见原因有以下几个方面，①血流速度加快：通常血液在血管中是分层向前流动的，这时不产生杂音，但是血流速度加快到一定程度，血液的层流就变成激流形成旋涡，产生杂音，贫血、甲亢以及正常人群中的生理杂音就是血流速度加快引起的，下面听到的就是这种杂音。器质性心脏病中有些杂音也是由于血流加速引起的，例如房间隔缺损时胸骨左缘的收缩期杂音就是由于通过肺动脉瓣口血流增大，血流加速产生的。
放音11
异常的第二心音分裂：如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往右分流量大时，由于肺循环血流量增多，右心排空时间延长，第二心音的肺动脉瓣成分明显落后于主动脉瓣成分，造成第二心音分裂。吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，因此第二心音分裂不受呼吸影响，称为固定分裂。
放音12
这是半月瓣关闭不全产生舒张期返流性杂音，那么这个病人究竟是合并有主动脉瓣关闭不全的联合瓣膜病，还是由于二尖瓣狭窄继发了相对性肺动脉瓣关闭不全呢？这就要看该杂音的传导方向和范围了，同时还要注意它同呼吸的关系。相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音局限于胸骨左缘，主动脉瓣关闭不全的杂音则可传导胸骨右缘和心尖部，又例如二尖瓣关闭不全时在心尖部可以听到这样一个全收缩期返流性杂音（放音39）。如果这个杂音向腋下和背部传导说明是前瓣损害为主，但如果向心前区和心底部传导，则说明是后瓣损害为主。
放音1
第一心音增强与减弱
第一心音增强：影响第一心音强弱的因素有四个，1、房室瓣的解剖病变性质；2、心室压力在收缩期的上升速度；3、心室舒张期的充盈情况；4、心室收缩时房室瓣所处的位置。第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄，由于血流经狭窄的二尖瓣进入左房受到阻碍，舒张期左室充盈较少，心室收缩前二尖瓣尚处于最大的张开状态，二尖瓣叶的游离缘远离瓣口，心室收缩时游离缘移动幅度较大产生较大的振动，因此心尖部第一心音亢进。放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音，放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音亢进。
心脏听诊（一）
正常心音
正常心音：主要有第一和第二心音组成，第一心音出现在心脏的收缩期，它是心室收缩的标志。第一心音的构成主要是二尖瓣及三尖瓣的关闭，在心尖部较响，心底部较轻。第二心音出现在心脏的舒张期，是心室舒张开始的标志，主要是由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所引起的振动。在心底部较响，心尖部较轻。
1、杂音的听诊部位和传导：有的心脏杂音比较局限有的比较广泛，不同的心血管病产生杂音有其特有的听诊部位和传导方向，多数情况下杂音最响部位和产生杂音的解剖位置是一致的，但是也有不少杂音听诊最响部位和血流方向有关，例如主动脉瓣狭窄的杂音最响部位常在胸骨上部右缘或颈部，而主动脉瓣关闭不全的杂音最响部位可在心尖部，杂音的传导方向和范围对判断杂音的来源有帮助，下面的杂音是在一位二尖瓣狭窄的病人胸骨左缘第三、四肋间听到的（放音38）。
放音22
放音23
放音24
放音25
开瓣音，正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构成第二心音的第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，心室舒张时，房室之间的压力阶差增大，紧张的房室瓣被强而有力的血流压向心室，而且在开放中因交界粘连，突然受限，不能继续开大，这种振动，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音。也有人认为是二尖瓣开放之后，血液由左房流向左室的流速使瓣叶突然短暂的向关闭方向震动所致，故称为关闭拍击音，然而，临床上仍然习惯的称为开瓣音。开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，适合交界分离手术，二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重（放音26）。下面是开瓣音强度的变化（放音27）。开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清（放音28）。在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音（放音29）。
放音3
第一心音减弱：常见与二尖瓣关闭不全，由于有二尖瓣返流时，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒张时过度充盈，所以在收缩前二尖瓣游离缘已接近房室口，瓣叶纤维化或钙化关闭不全，二尖瓣关闭时振动小，心尖部第一心音减轻.
放音4
第二心音增强
第二心音增强：影响第二心音的强度是，循环阻力的大小，血压的高低和半月瓣解剖病变。肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖部。体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。
放音21
心脏听诊（二）
额外音
奔马律：心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气时增强。右心相反（放音22）。近年来，临床高度重视收缩期前奔马律，急性心肌梗塞绝大多数在发病1-2天内出现本音，随着病情恢复，第四音与第一音之间的间距逐渐缩短，最后消失（放音23）。心绞痛发作时出现本音，发作缓解时消失有重要意义，主动脉口狭窄者在左室与主动脉压力阶差左室在70mmHg以上，左室舒张压在15mmHg以上者，第四音明显。重叠性奔马律也成为舒张中期奔马律，是加强的第三心音和第四心音重叠所致，明显的心动过速可使舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生，两音重叠，用药物或刺激迷走神经使心率减慢，两音分开，此时，可能两音都听不到或只听到其中之一，或两者均可听到，这时又叫四音律，也可以形象的称为火车头奔马律，下面是一位冠心病患者的重叠性奔马律，开始为正常心音，然后加入重叠音，形成重叠性奔马律。（放音24）再请听四音律，开始为正常心音，然后依次加入第四音及第三音，形成火车头奔马律（放音25）。
放音19
下面是二尖瓣关闭不全时出现的第三音，但这种心室充盈增加性第三音习惯上不称为奔马律，如果听诊器加压则可以听不到。
放音20
收缩期前奔马律也称为舒张晚期奔马律、房性奔马律或第四心音奔马律，实际上也就是加强的第四心音。一般正常人听不到，但有时在40-50岁以上的老年人能听到，心房增大时亦听到，但房颤时消失，当心室过度充盈或顺应减低而充盈阻力增高时，心房压增高，心房收缩加强，此时心室壁张力高能很好的传导音响，所示在胸壁可以听到心房音，常见严重心肌损害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心绞痛发作中、高血压、重度主动脉口狭窄等。如为右心病变则可见于肺心病或肺动脉口狭窄以及肺动脉高压；左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚；右心病变则应在胸骨左下缘听诊，听诊时应用钟型头轻放，如果听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。
放音5
心音分裂
心音分裂：心音分裂时两个心音成分的间隔时间在0.03秒以上方可听清，现在请听以下不同时间间隔的分裂心音：放音6
下面是由0.08秒的间隔改为0.06秒间隔的分裂音：放音7
下面是由0.06秒缩短为0.04秒的分裂音：放音8
下面是由0.04秒缩短至0.02秒：放音9
放音6
放音7
放音8
放音9
第一心音分裂：正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步，但很少听到心音分裂，完全性右束支传导阻滞，心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律，左室发生的早搏，左室人工起搏等，由于右心室激动延迟，右室收缩落后左室形成第一心音分裂。
收缩中晚期喀啦音
收缩中晚期喀啦音：这是一种高频、短促、清脆的爆裂样音，可以由心外的原因如胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等引起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于心尖部、胸骨下端段，或心前区，乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂、咯啦音综合征等，在心尖部或胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚期杂音，二尖瓣脱垂的额外音也是收缩中晚期腱索突然拉紧或瓣膜突然紧张所致，有病理意义，收缩中晚期喀啦音一般是单音，但偶尔也有两个或以上的声音。
放音31
放音32
③瓣膜关闭不全是血液返流发生激流和旋涡产生杂音,半月瓣关闭不全产生的是舒张期返流性杂音，下面听到是主动脉瓣关闭不全出现的这种杂音（放音33）。
而房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返流性杂音，下面是三尖瓣关闭不全时在胸骨下端听到的这种杂音。请注意吸气时杂音增强呼气时杂音减弱的特点（放音34）。
放音30
②瓣膜口狭窄，血流通过狭窄的瓣膜口时发生激流和旋涡产生杂音，这种狭窄可以是器质性的，也可以是由于血管或心腔扩张造成的相对性狭窄，半月瓣口狭窄产生的是收缩期喷射性杂音，请听主动脉瓣狭窄时在胸骨右缘第二肋间听到的这种杂音（放音31）。房室瓣口狭窄产生是舒张期充盈性杂音，请听二尖瓣狭窄时在心尖部听到的这种杂音（放音32）。
完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更明显。
放音13
完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。
放音14
额外音
收缩早期喀啦音
收缩早期额外音，1、肺动脉收缩喷射音又称为喀啦音：请注意不要于喷射性杂音混淆，喷射音与喷射性杂音涵义完全不同，肺动脉收缩喷射音见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。
放音18
舒张早期奔马律是指病理性的第三心音而言，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚，病理性第三音即使心率不快临床上也趋向于称为奔马律。
放音26
放音27
放音28
放音29
心脏杂音的听诊
①心脏杂音是心音和附加音以外，持续时间较长的声音，心脏杂音的听诊对心脏疾病的诊断具有重要的临床意义。1、心脏杂音产生的机理，心脏杂音是由于某些原因血液在心脏和大血管中流动过程中发生激流和旋涡冲击附近组织机构引起振动而产生的，血流发生激流和旋涡的常见原因有以下几个方面，①血流速度加快：通常血液在血管中是分层向前流动的，这时不产生杂音，但是血流速度加快到一定程度，血液的层流就变成激流形成旋涡，产生杂音，贫血、甲亢以及正常人群中的生理杂音就是血流速度加快引起的，下面听到的就是这种杂音。器质性心脏病中有些杂音也是由于血流加速引起的，例如房间隔缺损时胸骨左缘的收缩期杂音就是由于通过肺动脉瓣口血流增大，血流加速产生的。
放音11
异常的第二心音分裂：如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往右分流量大时，由于肺循环血流量增多，右心排空时间延长，第二心音的肺动脉瓣成分明显落后于主动脉瓣成分，造成第二心音分裂。吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，因此第二心音分裂不受呼吸影响，称为固定分裂。
放音12
这是半月瓣关闭不全产生舒张期返流性杂音，那么这个病人究竟是合并有主动脉瓣关闭不全的联合瓣膜病，还是由于二尖瓣狭窄继发了相对性肺动脉瓣关闭不全呢？这就要看该杂音的传导方向和范围了，同时还要注意它同呼吸的关系。相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音局限于胸骨左缘，主动脉瓣关闭不全的杂音则可传导胸骨右缘和心尖部，又例如二尖瓣关闭不全时在心尖部可以听到这样一个全收缩期返流性杂音（放音39）。如果这个杂音向腋下和背部传导说明是前瓣损害为主，但如果向心前区和心底部传导，则说明是后瓣损害为主。
放音1
第一心音增强与减弱
第一心音增强：影响第一心音强弱的因素有四个，1、房室瓣的解剖病变性质；2、心室压力在收缩期的上升速度；3、心室舒张期的充盈情况；4、心室收缩时房室瓣所处的位置。第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄，由于血流经狭窄的二尖瓣进入左房受到阻碍，舒张期左室充盈较少，心室收缩前二尖瓣尚处于最大的张开状态，二尖瓣叶的游离缘远离瓣口，心室收缩时游离缘移动幅度较大产生较大的振动，因此心尖部第一心音亢进。放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音，放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音亢进。
心脏听诊（一）
正常心音
正常心音：主要有第一和第二心音组成，第一心音出现在心脏的收缩期，它是心室收缩的标志。第一心音的构成主要是二尖瓣及三尖瓣的关闭，在心尖部较响，心底部较轻。第二心音出现在心脏的舒张期，是心室舒张开始的标志，主要是由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所引起的振动。在心底部较响，心尖部较轻。
1、杂音的听诊部位和传导：有的心脏杂音比较局限有的比较广泛，不同的心血管病产生杂音有其特有的听诊部位和传导方向，多数情况下杂音最响部位和产生杂音的解剖位置是一致的，但是也有不少杂音听诊最响部位和血流方向有关，例如主动脉瓣狭窄的杂音最响部位常在胸骨上部右缘或颈部，而主动脉瓣关闭不全的杂音最响部位可在心尖部，杂音的传导方向和范围对判断杂音的来源有帮助，下面的杂音是在一位二尖瓣狭窄的病人胸骨左缘第三、四肋间听到的（放音38）。
放音22
放音23
放音24
放音25
开瓣音，正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构成第二心音的第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，心室舒张时，房室之间的压力阶差增大，紧张的房室瓣被强而有力的血流压向心室，而且在开放中因交界粘连，突然受限，不能继续开大，这种振动，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音。也有人认为是二尖瓣开放之后，血液由左房流向左室的流速使瓣叶突然短暂的向关闭方向震动所致，故称为关闭拍击音，然而，临床上仍然习惯的称为开瓣音。开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，适合交界分离手术，二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重（放音26）。下面是开瓣音强度的变化（放音27）。开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清（放音28）。在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音（放音29）。