增生性玻璃体视网膜病变PVR
眼科名解
1. 角膜缘：是角膜与巩膜的移行区，宽约1mm，角膜镶嵌在巩膜而逐渐过度到巩膜组织。
与Schlemm管、小梁网等前房角结构及内眼手术切口有密切关系。
2. 前房是角膜后面；虹膜、晶体前面之间的空隙。
充满着房水，其周围以前房角为界。
后房亦充满房水，是虹膜后面，睫状体和和晶体赤道部之间的环形间隙。
3. 黄斑：位于视乳头颞侧，相距3－4mm，直经1－3mm，中心有一小凹称为中心凹，只有锥体细胞，其他层次缺如，是视力最敏锐处。
4. 锯齿缘：是指周边视网膜到达睫状体时，多层细胞移行为单层细胞，最终在睫状体成为无色素上皮层，在移行部相互交错很象锯齿，故称为锯齿缘。
距角膜缘：颞侧7－8mm；鼻侧6－7mm。
5. 睫状神经节：位于视神经和外直肌之间，距眶尖约10mm，其节前纤维由长根、短根、交感根组成，节后纤维则组成睫状短神经。
6. 血－房水屏障：眼球的屈光间质和眼球壁毛细血管之间存在的一种屏障作用，当全身给药后，在眼内不易达到有效浓度。
7. 眉睑距：指眉弓和睑缘间距离，正常值13.29mm。
8. 视网膜周边部：包括锯齿缘、赤道及两者之间的视网膜。
此区视网膜变性多见，是视网膜裂孔的好发部位。
9. 结膜囊：角巩膜缘内面和小部分睫状体（房角前壁）与虹膜根部（房角后壁）所成的夹角或隐窝。
球、睑、穹隆部结膜形成的囊状空隙。
1. 上睑下垂：上睑遮盖角膜上缘超过2mm者。
2. 睑内翻：睑缘外唇向眼球方向内卷。
3. Stevens_Johnson综合征：闭眼时（睡眠时）眼球上转。
4. 睑外翻：睑缘的内唇离开眼球。
5. 内眦赘皮：内眦部垂直方向上的皮肤皱褶。
1. 泪溢：泪液分泌正常而泪道功能障碍，泪液不能从泪道排出。
2. 流泪：外界刺激时，泪液分泌过多，正常泪道来不及输送而从结膜囊流出。
1. 结膜滤疱：是结膜下的淋巴细胞集结。
2. 结膜结石：在结膜表面上的小型坚硬、黄色点状突起，它是细胞变性产物。
3. 毕脱斑（bitot's spots）：睑裂部角膜缘外三角形鱼鳞状的结膜干燥斑。
增生性玻璃体视网膜疾病中的白介素6及白介素8
摘要增生性糖尿病视网膜病变（ＰＤＲ）和增生性玻璃体视网膜病变（ＰｖＲ）是两种常见的增生性玻璃体视网膜疾病，分别是糖尿病和孔源性视网膜脱离引起，最终导致玻璃体内和视网膜表面广泛纤维增殖膜收缩，牵拉而引起视网膜脱离。
近年来细胞生物学和分子生物学与临床研究的结合，推动了对本病发病机制和临床防治的研究。
已发现多种细胞生长因子在细胞的生长和增生调控中起重要作用，它们可能参与某些视网膜增生性疾病的发生、发展过程。
酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）采用两株识别不同表位的抗白细胞介素单克隆抗体，其中一株作为包被抗体，以识别和结合待检测标本中的白细胞介素：另一株作为酶标抗体，与结合于包被抗体的白细胞介素的另一表位结合，并催化底物显色，根据标准品吸光度值（ＯＤ）值绘制标准曲线，在标准曲线上查出待检测标本中细胞因子的含量。
本实验用ＥＬＩＳＡ方法对临床标本的玻璃体内ＩＬ一６和ＩＬ．８做定量分析。
目的：ｌ、探讨细胞因子ＩＬ一６和ＩＬ一８的含量分别和ＰＤＲ以及ＰＶＲ分期间的相互关系。
２、比较两种因子分别在ＰＤＲ和ＰＶＲ中含量。
３、进一步阐述这两种细胞因子在这两种不同疾病和不同时期的作用，为探讨反义核酸技术等手段治疗疾病以及治疗时间的选择提供实验依据。
方法：ＰＶＲ２３眼和ＰＤＲ２１只眼于玻璃体切割时经睫状体平坦部在显微镜直视下切割并抽取未经灌注液稀释的玻璃体０．２～０．６ｍｌ，然后立刻开放灌注。
对照眼１２只于睫状体平坦部抽取玻璃体。
玻璃体取出后．３００Ｃ冻存。
用酶联免疫吸附实验检测ＰＤＲ和ＰＶＲ病例（实验组）和正常对照组中玻璃体内ＩＬ一６和ＩＬ一８水平，其结果用ＳＮＫ．ｑ检验进行比较。
首都医科大学硕士学位论文结果：ＰＶＲ组中Ｂ级病例玻璃体内ＩＬ一６和ＩＬ．８含量显著性高于ｃ级和Ｄ级，而在ＰＶＲＣ级和Ｄ级之间没有显著性差异。
ＰＤＲ各组间ＩＬ．６和ＩＬ．８水平没有显著性差异，ＰＤＲ组中ＩＬ．６高于ＰＶＲ组同种因子水平，二组实验组中ＩＬ．８水平无显著性差异。
增生性玻璃体视网膜病变的治疗进展
增生性玻璃体视网膜病变的治疗进展殷刚;谢伯林【摘要】增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是孔源性视网膜脱离或视网膜复位手术后常见并发症,由多种细胞及细胞因子参与形成,严重影响患者的视力.PVR在临床上复发率高,且难以控制.我们就目前有关PVR治疗的情况作一综述.【期刊名称】《中国民族民间医药》【年(卷),期】2013(022)002【总页数】2页(P54-55)【关键词】增生性玻璃体视网膜病变;手术治疗;药物治疗【作者】殷刚;谢伯林【作者单位】解放军昆明总医院眼科,云南,昆明,650032【正文语种】中文【中图分类】R774.1PVR于1983年首次由美国旧金山视网膜协会提出，是用来描述视网膜脱离后继发细胞的移位、扩散、增殖，最后在玻璃体腔和视网膜前后形成增殖膜，牵拉视网膜的一种疾病的总称。
PVR是一种玻璃体视网膜损伤修复反应的病理过程，常见于孔源性视网膜脱离、眼外伤或视网膜复位手术后等。
多数人认为PVR的发生主要是视网膜色素上皮细胞（RPE）、神经胶质细胞、巨噬细胞、肌纤维母细胞及纤维母细胞样细胞、巨噬细胞等［1］移行细胞在视网膜两面和玻璃体后表面增殖，发展成膜，膜的收缩形成视网膜皱褶，最后致牵引性视网膜脱离。
此过程中，RPE 细胞起主要作用［2］，生理状态下RPE细胞不会出现增生，但是在病理情况下血－视网膜屏障被打破，RPE细胞暴露失去与光感受器的接触，丧失视锥视杆细胞的调节物质，RPE细胞游离，通过网膜裂孔向视网膜下及玻璃体内游走，RPE细胞具有很强的分泌细胞因子的功能，其释放多种细胞生长因子，如转化生长因子（TGF），血小板源性生长因子（PDGF），同时合成细胞外基质，构成PVR增殖膜的骨架部分。
1.1 美国视网膜学会1991年公布了由Machemer等修订的PVR分级标准，其最突出的修改处是区分出前、后段病变，且进一步描述了各种收缩的类型。
视网膜病
视网膜病[单项选择题]1、血-视网膜内屏障界面是指（）A.视网膜外界膜B.视网膜内界膜C.Bruch膜D.视网膜色素上皮细胞E.视网膜毛细血管细胞参考答案：E参考解析：本题考查学生对视网膜组织学分层及其各层功能的理解与掌握。
视网膜组织学上共分为十层，其中内界膜虽然在最内层，但它并非内屏障，而是神经胶质细胞的基底膜，若理解或记忆有误，仅凭字面意思猜测，可能会错误地选B，因此视网膜内界膜是个很强的干扰选项。
视网膜色素上皮细胞在最外层，Bruch膜属于脉络膜，它们均参与形成血视网膜外屏障，只有视网膜毛细血管内皮细胞和周细胞的紧密连接才是真正的血视网膜内屏障。
[单项选择题]2、下列关于中心性浆液性视网膜脉络膜病变的治疗方法，禁忌采用的是（）A.活血化瘀，改善眼底微循环的药物治疗B.皮质激素类药物治疗C.密切观察，不给任何干预D.荧光血管造影指导下的视网膜激光光凝E.以上都不是参考答案：B参考解析：设计该考题目的有二：第一，强调激素的正确使用，防止滥用激素；其次，指出这类疾病虽然千人一病，治疗却必须因人而异。
皮质激素可能影响该病患者视网膜色素上皮细胞的屏障功能从而加重病情，因此主张禁用。
该病具有自愈趋向，对于一些经济困难或抗拒药物的患者可以考虑密切观察；尽管活血化瘀，改善眼底微循环的药物对于该病的直接疗效尚有争议，但它的确能给一些治疗愿望强烈的患者带来良好的心理安慰；荧光血管造影显示渗漏点明显远离黄斑中心凹的患者，激光光凝可以帮助封闭渗漏点以加快渗漏液吸收。
总之，不同患者不同治疗方法，除外激素，以上其余各法总有其适应证，因此答案只有选B。
[单项选择题]3、眼底检查发现有白色棉絮斑（软性渗出）说明糖尿病视网膜病变进展到（）A.Ⅱ期B.Ⅲ期C.Ⅳ期D.Ⅴ期E.Ⅵ期参考答案：B参考解析：1985年我国对糖尿病视网膜病变进行分期：Ⅰ期视网膜有微血管瘤并小出血点；Ⅱ期除外微血管瘤并小出血点，特征是视网膜病灶区域出现硬性渗出；Ⅲ期特征是视网膜病灶区域出现软性渗出，棉绒斑；Ⅳ期出现增殖性糖尿病视网膜病变标志性体征新生血管，同时可能伴有玻璃体积血；Ⅴ期出现新生血管及纤维血管膜；Ⅵ期指已经发生了牵引性视网膜脱离。
肝细胞生长因子在增生性玻璃体视网膜病变中的作用
由 分 子量 分 别 为 ６ Ｋ 的 仪链 和 ３ Ｋ 的 Ｂ链 经 过 二 硫 键 连 接 ９Ｄ ４Ｄ
形成的异二聚体。 Ｇ Ｈ Ｆ受 体 多 被 认 为 是 原 癌 基 因 ｃ ｍｅ 的产 物 ， — ｔ 属 于 酪 氨 酸 激 酶 受 体 超 家 族 ．由暴 露 于 细胞 外 的 ５ Ｋ 的 Ｏ链 ０Ｄ ｆ ． 及 跨 膜 的 １５ Ｄ 的 Ｂ链 组 成 。两 条 链 由 同一 前 体 裂 解 而 来 ， ４Ｋ 胞 外 部 分 为 配 体 识 别 区 ， 胞 内部 分具 酪 氨 酸 激 酶 活 性 。 Ｆ与 Ｂ链 ＨＧ 受 体 结 合 引 起酪 氨 酸 激 酶 活 化 ．其 胞 内 酪 氨 酸 残 基 发 生 自身磷 酸 化。 而 可被 胞 内含 Ｓｃ区域 的 信 号 分 子 识 另 ． 导 致 与 特 定 从 ｒ Ｊ １ 并 细 胞 反 应 相 一 致 的基 因 表 达 ， 活 细 胞 内 多 个 信 号 级 联Ｐ， 而 激 ｌ 进
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肝 细 胞 生长 因子 在 增 生性 玻 璃 体 视 网膜 病 变 中 的作 用
福 建 医科 大学 附属 第一 医院， 福建 省 眼科研 究所， 冯春 燕 徐 国兴
肝 细 胞 生长 因子 （ Ｆ 是 一 种 间 质 来 源 的 多效 性 生 长 因 ＨＧ ） 子 Ｂ 血 管 紧 张 素 Ⅱ及 糖 皮 质 激 素 能 抑 制 Ｈ Ｆ 的 表 达 嘲 。这 表 、 Ｇ
基 质 金 属蛋 白酶 的大 量 转 录 ． 导致 Ｅ Ｍ 的 降 解 。故 Ｒ Ｅ细 胞 从 Ｃ Ｐ
基 底 膜 脱 离 。 通过 基底 膜 迁 移 至 玻 璃 体 和 视 网 膜 下 腔 ， 附着 并 并 于 视 网 膜 内 外表 面和 玻 璃 体 后 表 面 增 殖 、 分 化 、 转 收缩 导 致 Ｐ Ｒ Ｖ
PVR概念
PVR 概念：在眼外伤或裂孔源性视网膜脱离等情况下，视网膜色素上皮、神经胶质细胞及成纤维细胞等在视网膜表面和玻璃体腔内游走、附着、增生，于网膜前面、后面及玻璃体内形成细胞性膜、合成胶原和收缩，造成牵拉性网脱。
病变的基本病理过程：细胞增生和收缩；病变的部位：主要为玻璃体视网膜，沿网膜内、外表面形成局灶性或弥漫性增生膜收缩，也可发生在玻璃体基底部、前部玻璃体、睫状体、晶体及虹膜后面。
这些膜收缩是阻止网膜复位的主要障碍。
病变的本质：组织对损伤的修复反应，表现为眼内细胞增殖。
增殖的细胞有5种：1视网膜色素上皮细胞：为孔源性网脱PVR主要增生细胞。
可合成胶原及其他细胞外基质，具成纤维细特征，能收缩产生牵拉力量，释放溶酶体酶；其产生的趋化因子和促细胞分裂因子又能诱发RPE、神经胶质细胞、成纤维细胞的游走及增生。
2神经胶质细胞：可增生、收缩及合成胶原，可为细胞增生和收缩提供支架或牵拉力的作用点。
3成纤维细胞：为外伤性PVR 增生的主要细胞。
4巨噬细胞：其介导的炎症反应为细胞增生的必要条件，本身不能增生及收缩，可使血管外膜细胞转化为成纤维细胞或肌成纤维细胞，可合成纤维结合蛋白。
5肌成纤维细胞：含细胞质丝，与膜收缩有关。
形成机制：眼球外伤、网脱、眼内炎症、网膜血供障碍、网膜光损伤、冷冻术、光凝术后等造成血-视网膜屏障破坏或发生玻血，血液中纤维连接蛋白、生长因子（如碱性成纤维细胞生长因子、血小板生长因子、促有丝分裂因子）等进入眼内，趋化RPE、神经胶质细胞，引起细胞迁移、附着、转化、增殖及收缩，形成PVR。
增殖性玻璃体视网膜病变的病理分型无新生血管的PVR 如孔源性网脱，因玻璃体和血浆中的纤维结合蛋白和生长因子等，趋化RPE迁移、转化和增殖，形成PVR，故此PVR无新生血管。
有新生血管的PVR 如糖网病、网膜静脉阻塞、AMD等，有视网膜或脉络膜源性新生血管（NV）的病变，当NV芽穿透内界膜，长入玻璃体时，除因NV 出血致细胞趋化增生外，NV膜本身可随NV 蜕变和成纤维细胞增殖由红膜变白膜形成PVR。
增殖性玻璃体视网膜病变实验和临床研究
增殖性玻璃体视网膜病变实验和临床研究
惠延年;梁厚成
【期刊名称】《医学研究通讯》
【年(卷),期】2000(029)001
【摘要】增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)是一种较多见的严重致盲眼病,它是视网膜脱离手术失败的主要原因,其发生率可达10％以上。
眼外伤后引起的牵拉性视网膜脱离,属于同类病变,发生率也很高。
在以往的研究中。
【总页数】2页(P22-23)
【作者】惠延年;梁厚成
【作者单位】第四军医大学西京医院眼科;第四军医大学西京医院眼科
【正文语种】中文
【中图分类】R774.12
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1.基质金属蛋白酶-1降解兔眼增殖性玻璃体视网膜病变增殖膜的实验研究 [J], 任兵;张晓静;罗英;宋徽;孙秋萍;高晓唯
2.实验性增殖性玻璃体视网膜病变的增殖细胞核抗原的表达 [J], 陆海燕;孙晓岩;葛静
3.实验性增殖性玻璃体视网膜病变动物模型的建立 [J], 刘丹岩;马景学;王萌;王振东
4.吲哚美辛防治增殖性玻璃体视网膜病变的实验研究 [J], 查旭;张远平;梁刚;赵学英;张煜辰;李静华
5.增殖性玻璃体视网膜病变实验和临床研究 [J], 惠延年;梁厚成;胡丹;周健;王琳;王兆艳
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PVR概念
PVR概念：在眼外伤或裂孔源性视网膜脱离等情况下，视网膜色素上皮、神经胶质细胞及成纤维细胞等在视网膜表面和玻璃体腔内游走、附着、增生，于网膜前面、后面及玻璃体内形成细胞性膜、合成胶原和收缩，造成牵拉性网脱。
病变的基本病理过程：细胞增生和收缩；病变的部位：主要为玻璃体视网膜，沿网膜内、外表面形成局灶性或弥漫性增生膜收缩，也可发生在玻璃体基底部、前部玻璃体、睫状体、晶体及虹膜后面。
这些膜收缩是阻止网膜复位的主要障碍。
病变的本质：组织对损伤的修复反应，表现为眼内细胞增殖。
增殖的细胞有5种：1视网膜色素上皮细胞：为孔源性网脱PVR主要增生细胞。
可合成胶原及其他细胞外基质，具成纤维细特征，能收缩产生牵拉力量，释放溶酶体酶；其产生的趋化因子和促细胞分裂因子又能诱发RPE、神经胶质细胞、成纤维细胞的游走及增生。
2神经胶质细胞：可增生、收缩及合成胶原，可为细胞增生和收缩提供支架或牵拉力的作用点。
3成纤维细胞：为外伤性PVR增生的主要细胞。
4巨噬细胞：其介导的炎症反应为细胞增生的必要条件，本身不能增生及收缩，可使血管外膜细胞转化为成纤维细胞或肌成纤维细胞，可合成纤维结合蛋白。
5肌成纤维细胞：含细胞质丝，与膜收缩有关。
形成机制：眼球外伤、网脱、眼内炎症、网膜血供障碍、网膜光损伤、冷冻术、光凝术后等造成血-视网膜屏障破坏或发生玻血，血液中纤维连接蛋白、生长因子（如碱性成纤维细胞生长因子、血小板生长因子、促有丝分裂因子）等进入眼内，趋化RPE、神经胶质细胞，引起细胞迁移、附着、转化、增殖及收缩，形成PVR。
增殖性玻璃体视网膜病变的病理分型无新生血管的PVR如孔源性网脱，因玻璃体和血浆中的纤维结合蛋白和生长因子等，趋化RPE迁移、转化和增殖，形成PVR，故此PVR无新生血管。
有新生血管的PVR如糖网病、网膜静脉阻塞、AMD等，有视网膜或脉络膜源性新生血管（NV）的病变，当NV 芽穿透内界膜，长入玻璃体时，除因NV 出血致细胞趋化增生外，NV膜本身可随NV蜕变和成纤维细胞增殖由红膜变白膜形成PVR。