寄生虫名词解释、大题

寄生虫对人体的危害：夺取营养，影响吸收，钩虫吸血夺取蛋白和铁，损伤肠黏膜影响吸收；机械性损伤，蛔虫大量寄生引起肠梗阻，钻入胆道引起胆道蛔虫症；毒素作用，代谢产物以及死亡虫体对宿主有毒性作用，溶组织内阿米巴分泌蛋白水解酶侵蚀肠壁破坏组织；免疫病理，寄生虫体内体表代谢产物等有抗原性，诱发免疫病理反应造成组织损害生活史类型(1)直接发育型，完成生活史不需要更换宿主，通过接触或中间媒介的机械性携带而传播。如钩虫蛔虫等 2)间接发育形，完成生活史需宿主转换。如弓形虫完成生活史需要终宿主猫和中间宿主人或鼠等。流行条件传染源（患者带虫者和保虫宿主）传播途径（传播方式水土壤食物接触节肢动物空气，侵入途径口消化道皮肤呼吸道胎盘）易感人群防治管理传染源（治疗患者或带虫者处理保虫宿主）切断传播途径（控制和消灭中间宿主，粪便管理，食品卫生监督）保护易感人群（健康教育，药物预防，疫苗）原虫的生活史三种：1)完成生活史只需要一种宿主，通过接触或中间媒介的机械性携带而传播。如溶组织内阿米巴。

2)完成生活史需一种以上脊椎动物作为宿主。如弓形虫完成生活史需要终宿主猫和中间宿主人或鼠等。3)完成生活史需要在吸血昆虫体内发育、增殖至感染阶段。如杜氏利什曼原虫完成生活史，需要在白蛉体内发育增殖后，通过叮咬注人人体

简述溶组织内阿米巴造成的烧瓶样溃疡。组织内阿米巴的致病过程是一种复杂的现象。有毒株滋养体粘附肠粘膜，在接触部位释放细胞致病因子和蛋白水解酶，细胞致病因子破坏接触的肠粘膜细胞(靶细胞)，滋养体部分或全部吞噬这些靶细胞和红细胞，蛋白水解酶可溶解组织细胞，破坏肠粘膜。早期病变主要发生在浅表的肠粘膜，坏死区极小。急性期滋养体大量繁殖，并可穿破粘膜肌层，在疏松的粘膜下层繁殖扩展，溶解破坏组织，形成口小底大的烧瓶样溃疡。

人体感染溶组织内阿米巴都会出现临床表现吗?为什么?多数为无症状带虫者，因为溶组织内阿米巴的致病与虫株的毒力、虫体寄生的环境及宿主的免疫功能状态有关。四核包囊进人人体后，基本过程是包囊—肠腔内滋养体—包囊，此时人体呈带囊状态。只有当人体抵抗力下降，以及肠壁组织发生损伤或肠功能紊乱时，滋养体才侵入肠壁，破坏组织细胞，造成肠壁组织坏死，形成溃疡，病人出现腹泻、腹疼、排粘液血便、次数多、味极腥臭的典型阿米巴痢疾。侵入肠壁的滋养体也可随血流到肝脏等组织器官大量繁殖，形成阿米巴肝脓肿等疾病。

简述杜氏利什曼原虫贫血的机制杜氏利什曼原虫造成人体全血贫血，即各类血细胞都减少，贫血的原因有以下几点：(1)脾脏肿大可引起脾功能亢进，血细胞在脾内大量被破坏，血液内红细胞、白细胞及血小板都减少。2)骨髓有感染的巨噬细胞浸润，影响骨髓的造血功能。(3)免疫溶血①患者的红细胞表面附有杜氏利什曼原虫的抗原。②虫体代谢产物中有1—2种抗原与人的红细胞抗原相同。因此机体针对杜氏利什曼原虫产生的抗体可与红细胞结合，在补体参与下溶解红细胞。

为什么刚地弓形虫感染多为隐性感染?转为急性弓形虫病的条件有哪些?人是刚地弓形虫的中间宿主，人群对弓形虫普遍易感，但弓形虫是机会致病寄生虫，所以免疫功能正常者大多无明显症状，可不致病，为隐性感染。转为急性弓形虫病的条件有先天性免疫功能缺陷或后天免疫功能缺陷，如艾滋病以及长期使用激素和免疫抑制剂导致免疫功能低下等。

刚地弓形虫感染普遍的原因有哪些?刚地弓形虫感染普遍的原因有：(1)刚地弓形虫中间宿主广，对宿主选择性不强，人和动物都能感染。(2)弓形虫可在中间宿主与终宿主之间，以及中间宿主与中间宿主之间传播。(3)弓形虫感染阶段多，如卵囊、包囊、假包囊和滋养体，所以感染人体的机会多。(4)包囊在中间宿主内存活时间长，卵囊和包囊对外界抵抗力强。(5)感染方式简单，主要经口感染。阐述疟疾发作及其周期性。发作原因红

细胞内期成熟裂殖体胀破被寄生的红细

胞，其中裂殖子、疟原虫代谢产物、红细

胞碎片和变性的血红蛋白等进入血流，被

巨噬细胞和多形核白细胞吞噬，刺激这些

细胞产生内源性致热原，与疟原虫代谢产

物一并作用于下丘脑体温调节中枢，引起

体温调节紊乱而发热。数小时后血流中的

致病物质已被吞噬或降解，内源性致热原

不再产生，体温调节机能恢复正常，机体

大量出汗体温恢复正常。发作的周期性

红细胞内期成熟裂殖体胀破被寄生的红细

胞，裂殖子逸出，迅速进入新的红细胞，

在红细胞内继续进行裂体增殖，经环状体、

滋养体和裂殖体；再胀破被寄生的红细胞，

再次引起发热，如此循环，形成典型的周

期性发作。疟原虫发作周期与红细胞内裂

体增殖周期所需时间一致。间日疟原虫和

卵形疟原虫红细胞内裂体增殖周期为48

小时，隔天发作一次；而三日疟原虫为72

小时，三日发作一次；恶性疟原虫为36-48

小时发作一次。

解释疟原虫引起贫血的原因。①疟原虫直

接破坏红细胞，疟原虫每发作一次就破坏

大量红细胞，以恶性疟原虫破坏红细胞最

重；②疟原虫感染可造成脾肿大，引起脾

功能亢进，巨噬细胞吞噬功能增强，大量

吞噬被疟原虫感染的和正常的红细胞；③

免疫溶血，如疟原虫感染的红细胞自身抗

原暴露，产生自身抗体，溶解红细胞e：

粘附在红细胞膜上的抗原抗体复合物激活

补体，溶解红细胞；④骨髓造血功能受抑

制，红细胞生成障碍，加重贫血。

疟原虫引起肝脾肿大的原因：①疟原虫及

其代谢产物刺激巨噬细胞增生；②疟原虫

代谢产物刺激肝脾充血；③疟疾反复发作，

纤维组织增生。

简述卫氏并殖吸虫对人的致病机理。.卫氏

并殖吸虫可引起：①肺部的病变。成虫在

肺组织中移行及代谢产物的作用，病人肺

部出现脓肿、囊肿，囊肿内容物被排出或

吸收后，肉芽组织纤维化形成瘢痕。患者

出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰十全身症状

有低热、食欲不振、消瘦。②其他组织器

官的病变。肺吸虫童虫及少数成虫移行于

肺以外的组织、器官引起的病变。

阐述血吸虫虫卵肉芽肿的形成机理及日本

血吸虫虫卵肉芽肿的特点。虫卵中的毛

蚴分泌可溶性虫卵抗原(Sm)，透过卵壳释

放到周围组织中，巨噬细胞吞噬、处理这

些抗原，并将抗原信息传递给T淋巴细胞

使其分化增殖为致敏T淋巴细胞。致敏T

淋巴细胞再次接触可溶性虫卵抗原时，释

放多种淋巴因子，吸引淋巴细胞、巨噬细

胞、嗜酸性粒细胞、纤维母细胞聚集在虫

卵的周围形成虫卵肉芽肿。特点为：·①虫

卵肉芽肿的体积大；②其中有大量的嗜酸

性粒细胞和很多浆细胞，常出现嗜酸性脓

肿；③虫卵的周围有抗原抗体复合物，称

何博礼现象。这是由于宿主组织中虫卵数

量多，抗原浓度大，浆细胞产生的大量抗

体与抗原结合形成免疫复合物。

简述血吸虫病的防治原则。血吸虫病的防

治应采取以灭螺为主的综合性防治措施。

包括：①治疗病人、病牛，主要用吡喹酮

治疗。②管理好水源和粪便，防止粪便污

染水源，对粪便进行无害化处理。③消灭

钉螺。灭螺是血吸虫病防治的一个重要环

节，应因地制宜，反复查灭。灭螺药物有

五氯酚铵、氯硝柳胺等。④加强个人防护。

在生产和生活中，避免血吸虫感染。

毛蚴孵化法为什么只能用于诊断血吸虫

病，不能诊断其他吸虫病?血吸虫病患者粪

便中的虫卵为成熟毛蚴。虫卵在外界清水

中，20—30‘C的条件下经4-6小时可孵

出毛蚴。毛蚴呈直线匀速运动，用肉眼或

放大镜可观察。因此用毛蚴孵化法可诊断

血吸虫病。其他几种吸虫不能用此法诊断，

这是由于肝吸虫病人粪便中的虫卵虽含有

毛蚴，但需被赤豆螺等淡水螺吞食后才能

孵出。卫氏并殖吸虫卵和布氏姜片吸虫卵

的内容物均为卵细胞和卵黄细胞，需经数

周才能发育为毛蚴，且在实验室难以完成。

哪些吸虫不寄生在肠道，但可在粪便中检

查到这些虫卵?为什么华枝睾吸虫、卫氏并

殖吸虫、日本血吸虫的成虫均不寄生于肠

道，但粪便中能查到虫卵。华枝睾吸虫成

虫寄生于肝胆管中，虫卵随胆汁进入肠腔，

经粪便排出。卫氏并殖吸虫成虫寄生于肺

脏，虫卵随痰咽下进入消化道排出。日本

血吸虫成虫寄生于肠系膜静脉，虫卵沉积

在结肠壁使肠粘膜组织坏死脱落进入肠

腔，随粪便排出。

链状带绦虫与肥胖带绦虫相比，哪个对人

的危害大?为什么?链状带绦虫对人的危害

大。这是由于链状带绦虫不仅成虫寄生于

人体肠道，而且其囊尾蚴能够在人体的不

同部位寄生，特别是寄生在一些重要的组

织、器官，如脑、眼的囊尾蚴可引起严重

的损害。肥胖带绦虫成虫寄生于人的小肠，

囊尾蚴不寄生于人体，因此，肥胖带绦虫

对人的危害小。此外，链状带绦虫和肥胖

带绦虫寄生于人小肠均可引起肠粘膜的损

伤，由于链状带绦虫的头节上有顶突和小

钩，对肠粘膜的损伤较大，故链状带绦虫

引起的消化道症状较为明显。

为什么患猪带绦虫病的病人应及时治疗?

猪带绦虫病的患者易于出现囊虫病，这是

由于：①自体内感染：即呕吐时孕节反流

到胃中感染。②自体外感染：患者因不良

卫生习惯，误食自己排出的虫卵。因猪带

绦虫病患者可导致患者本身及他人患囊虫

病，并可感染猪造成猪带绦虫的流行，因

此猪带绦虫病患者应及时治疗。

比较链状带绦虫和肥胖带绦虫生活史的异

同点：①成虫均寄生于人的小肠，人是这

两种绦虫的唯一终宿主。②链状带绦虫的

中间宿主为人和猪，肥胖带绦虫的中间宿

主仅为牛。③链状带绦虫的感染阶段有2

个，即虫卵和囊尾蚴，人食入虫卵导致囊

虫病，食入蚴导致猪带绦虫病。肥胖带绦

虫的感染阶段为囊尾蚴，人食入牛囊尾蚴

可患牛带绦虫病。

哪几种绦虫的虫卵相似?如病人粪便中发

现了带绦虫卵，应考虑患有何种寄生虫病?

链状带绦虫、肥胖带绦虫和细粒棘球绦虫

的虫卵相似，都呈圆球形，胚膜上有放射

状条纹，内含六钩蚴。这些虫卵在显微镜

下不易鉴别。猪带绦虫病和牛带绦虫病患

者的肠道有成虫寄生，孕节中的虫卵可随

粪便排出。因此，如果在病人的粪便中发

现有带绦虫卵，可考虑病人患有猪带绦虫

病或牛带绦虫病，但还需查孕节的子宫侧

枝数或头节才能确诊是哪种绦虫的感染。

细粒棘球绦虫的成虫寄生在犬、狼体内而

不寄生于人体，人的粪便中不会出现

棘球蚴对人体有哪些危害?（1）机械性损

害棘球蚴不断地增大，压迫周围组织、

器官，使得组织细胞萎缩、坏死，引起脏

器的机械性压迫症状（2）变态反应棘球

蚴破裂后，囊液外溢，由于棘球蚴液具有

很强的变应原性，可使患者产生变态反应，

(3)合并症棘球蚴囊壁破裂，囊液溢出，

原头蚴、生发囊及子囊可发育为新的棘球

蚴，造成继发性感染。

裂头蚴侵入人体有哪些途径?(1)局部贴敷

生蛙肉为主要侵入途径。用生蛙肉敷贴在

伤口或脓肿上，蛙肉中如有裂头蚴，可自

伤口或正常的皮肤、粘膜侵入组织。(2)

吞食生的或未煮熟的蛙、蛇或猪肉：民间

有用吞食活蛙治疗疮疖或疼痛的习惯，或

吃未煮熟的蛙、蛇、猪肉，肉中如有裂头

蚴，可穿过肠壁进人腹腔，并移行到达全

身各部位。3)误食感染性的剑水蚤，或原

尾蚴直接从皮肤、粘膜侵入感染。

简述蛔虫病流行广泛的原因。成虫产卵量

大，每天每条雌虫可产卵24万个，对外界

环境污染严重，似蚓蛔线虫生活史简单，

虫卵在外界环境中不需要中间宿主，直接

发育为感染期虫卵，由于受精蛔虫卵卵壳

蛔甙层的保护作用，虫卵对外界环境抵抗

力强。另外，由于粪便管理不当、用人粪

施肥及人们的生产和生活方式、不良的饮

食和卫生习惯等，导致蛔虫病的广泛流行。

比较似蚓蛔线虫与毛首鞭形线虫的生活

史。生活史过程基本相同，其主要的相同

点为：①人为终宿主；②生活史简单，虫

卵均能在外界环境直接发育为感染期虫

卵；③感染阶段为感染期虫卵,④感染方式

为经口感染。主要区别是：①蛔虫成虫寄

生在小肠，鞭虫成虫寄生在盲肠；②鞭虫

幼虫在体内不需经过组织移行即可发育为

成虫；蛔虫幼虫在体内需经组织移行后才

能发育为成虫，其移行途径为：幼虫侵入

肠粘膜或粘膜下层→入血→肝→右心肺、

肺泡→支气管→咽喉部→胃→小肠。

简述钩虫引起人体贫血的机理。(1)钩虫

有口囊，咬附肠粘膜吸血，吸血时分泌抗

凝素，使血液不易凝固。(2)钩虫引起慢性

失血①钩虫利用口囊吸血及血液迅速自

消化道排出；②咬附部位粘膜伤口渗血；

③钩虫经常更换咬附部位，造成新旧伤口

的失血；④过敏性肠粘膜大出血。(3)钩虫

寄生造成肠粘膜出血点、溃疡，导致营养

吸收功能障碍。(4)贫血还与宿主的健康和

营养状况有关。

简述旋毛形线虫对人的致病经过。(1)侵

入期主要为脱囊幼虫侵入肠粘膜发育为

成虫的时期。幼虫钻人肠壁发育为成虫，

以肠绒毛为食，引起周围组织广泛炎症，

局部充血、水肿、出血及溃疡，患者往往

表现为腹痛、腹泻、恶心和呕吐等消化道

症状。(2)幼虫移行期发生在感染后2～

6周，幼虫经血循环移行至全身肌肉，引

起血管炎、肌炎。患者表现为变态反应及

全身中毒症状，肌肉酸痛，尤以腓肠肌、

肱二头肌明显；幼虫移行至肺，损害肺毛

细血管，产生局灶性或广泛性肺出血、肺

水肿；幼虫侵入心肌，可导致心力衰竭，

甚至死亡。(3)成囊期发生在感染后一个

月，虫体周围形成纺锤形囊包，轻症患者

急性症状消退，但肌痛可持续数月之久。

严重患者出现恶病质、水肿、虚脱、毒血

症和心肌炎等，甚至死亡。

简述班氏吴策线虫和马来布鲁线虫对人的

危害有何异同。马来布鲁线虫主要寄生在

人体的上、下肢浅部、淋巴系统；班氏吴

策线虫除寄生于上、下肢浅部淋巴系统外，

多寄生于深部淋巴系统。其致病既有相同

处，又有不同之处。相同点为：①两者均

可引起急性期淋巴管炎、淋巴结炎和丹毒

样皮炎；②两者均可引起上、下肢象皮肿。

不同点为：班氏吴策线虫可引起精索炎、

睾丸炎、附睾炎、阴囊象皮肿、睾丸鞘膜

积液和乳糜尿等症状，而马来布鲁线虫感

染者却没有这些症状。

试述象皮肿形成的机理。急性期炎症反复

发作，淋巴管内皮细胞增生，管壁增厚，

局部可出现增生性肉芽肿。此反应不断进

行，可引起淋巴管壁显著增厚，管腔狭窄，

导致淋巴管部分或完全阻塞。如阻塞在浅

表淋巴结、淋巴管，阻塞部位以下淋巴管

内压增高，导致淋巴管曲张甚至破裂，淋

巴液外流，因淋巴液中蛋白质含量高，刺

激局部纤维组织增生，导致局部皮肤和皮

下组织增厚、变粗、变硬而形成象皮肿。

象皮肿形成后，局部血液循环障碍，使病

变处皮肤汗腺、毛囊及皮脂腺功能障碍，

容易继发细菌感染，导致局部炎症或慢性

溃疡以及纤维组织增生，加重象皮肿。