胎盘凋亡的分子机制研究进展
胎盘细胞凋亡与自然流产
胎盘细胞凋亡与自然流产张列转(综述),米亚英(审校)(山西大同大学医学院微生物学教研室,山西大同037008)中图分类号:R714.21 文献标识码:A 文章编号:1006-2084(2007)03-0166-03摘要:细胞凋亡是受基因调控的细胞主动死亡过程。
在胎盘的发生、发展过程中起着举足轻重的作用。
正常胎盘组织中存在细胞凋亡,且妊娠各期凋亡与增殖处于不同的平衡状态。
当细胞凋亡出现异常,这种平衡状态被打破则可能导致自然流产的发生。
关键词::妊娠;自然流产;细胞凋亡Cell Apoptosis in Placenta and Spontaneous Abortion ZHANG Lie-zhuan,MI Y a-ying.(Microbi-ological Lab,Me dical Colle ge o f Datong U nive rsity,Datong037008,China)Abstract:Cell apoptosis i s an i nitiati ve cell death under gene regulati on.Cell apoptosis plays animportant role in the genesis and development of placenta.Apoptosis exi sts in normoal placenta,whichhas different balance w i th proliferation duri ng di fferent pregnancy phases.Once thi s balance has beenbroken resulting from cell abnormal apoptosis,s pontanous abortion w i ll occour.Key words:Pregnancy;Spontaneous abortion;Cell apoptosis细胞凋亡(apoptosis)亦称程序性细胞死亡,是一种受基因调控的细胞主动死亡过程,具有特殊的形态学和生物学变化。
研究人类胚胎发育和凋亡的遗传学机制
研究人类胚胎发育和凋亡的遗传学机制人类胚胎发育和凋亡是一个非常复杂的过程，其遗传学机制一直是科学家们研究的焦点。
随着科技的不断进步，我们对这一过程的了解也越来越深入。
本文旨在就研究人类胚胎发育和凋亡的遗传学机制进行分析和探讨。
一、人类胚胎的发育过程人类的生命始于胚胎，胚胎发育过程经历了一系列的发展阶段。
在卵子被精子受精的瞬间，形成了一个受精卵。
接着，受精卵将开始快速进行细胞分裂，并向子宫移动。
在分裂的过程中，细胞逐渐形成了各种不同的细胞类型，最终构成了一位新的生命。
在这个过程中，胚胎细胞的生长、分化和凋亡都有严格的控制，并受到遗传因素的影响。
二、人类胚胎发育的遗传学机制1. 基因激活在受精卵的发育过程中，大量的基因会激活。
这些基因的表达和沉默，会影响胚胎一系列的细胞命运和功能定位。
因此，在胚胎发育的早期阶段，基因激活的调控非常重要。
研究表明，在人类的发育早期，就已经形成了一系列与基因表达调节相关的网络，这些网络影响着胚胎细胞的命运。
2. 转录因子调控转录因子是一种调节基因表达的蛋白质，它们能够结合到DNA上，控制基因表达的过程。
在人类胚胎发育过程中，转录因子调控的作用也非常重要。
研究表明，在早期胚胎发育中，一些特定的转录因子，如OCT4、SOX2和NANOG，起着至关重要的作用。
这些转录因子能够控制基因的表达，从而调节胚胎细胞的分化和命运。
3. 功能失调的影响胚胎细胞的功能失调会影响胚胎的发育过程，甚至导致胚胎致死。
科学家们发现，当细胞的染色体数量异常增加或减少时，便会导致胚胎功能失调。
这种情况通常会发生在受精卵形成过程中，是致命的。
4. 细胞凋亡的调控在胚胎发育早期，细胞凋亡是完全正常的现象。
由于胚胎过程中几乎所有细胞都会进行凋亡，因此每个胚胎最终都只会发育出几百个细胞。
研究表明，在这一过程中，细胞凋亡的发生和维持受到一定的遗传因素的控制。
三、结论人类胚胎的发育和凋亡是一种复杂的遗传调控过程。
细胞凋亡相关蛋白研究进展(1)
细胞凋亡相关蛋白研究进展(1)细胞凋亡相关蛋白研究进展细胞凋亡（apoptosis）是指细胞在遭受损伤或发生异常时主动死亡的一种程序性死亡方式。
细胞凋亡不仅有重要的生物学意义，同时也与多种疾病的发生和发展密切相关。
在细胞凋亡的过程中，许多蛋白因子发挥着关键作用，本文将着重介绍细胞凋亡相关蛋白的研究进展。
1. Bcl-2家族蛋白Bcl-2家族蛋白是最早被发现的与细胞凋亡相关的蛋白家族，其中既有促进细胞存活的蛋白（如Bcl-2、Bcl-xL等），也有促进细胞凋亡的蛋白（如Bax、Bak等）。
目前，许多研究表明Bcl-2家族蛋白对人体各种疾病的发生和发展都具有重要影响，并且在癌症治疗方面有着很好的应用前景。
2. caspase家族蛋白caspase家族蛋白是细胞凋亡过程中最重要的蛋白分子。
这一家族的蛋白能够在细胞凋亡的关键时间点上，参与并引导细胞自我消除的过程。
针对caspase家族蛋白的研究，已经为众多疾病的治疗提供了新的方向与策略。
3. p53蛋白p53蛋白是一种重要的转录因子，在细胞凋亡的过程中广泛发挥着抑制肿瘤、促进细胞凋亡等多种作用。
许多研究表明，针对p53蛋白的疾病治疗策略具有广泛应用前景，而且近年来关于p53蛋白的研究也逐渐深入。
4. 凋亡诱导因子（AIF）AIF是一种蛋白质，主要功能是进一步促进细胞凋亡，并能够在细胞发生凋亡时候，通过与线粒体之间的分离作用，从而释放出线粒体内的氧化氢酶等分子物质。
当前许多研究表明，针对AIF的药物开发治疗策略，将对研究许多疾病和疾病治疗的提供有力的支持。
综上所述，细胞凋亡相关蛋白的研究有着重要的科学意义和实用价值。
在未来的研究中，发掘新的有效的抑制机制，并利用已有的针对蛋白的治疗策略得到进一步优化和应用，将极大地推动相关领域的研究进展和新药研发。
猪妊娠过程中胎盘发育及其调控基因研究进展
猪妊娠过程中胎盘发育及其调控基因研究进展胡群;叶南;史泽宇;顾婷;蔡更元;刘德武;吴珍芳;洪林君【摘要】胎盘是母体与胎儿进行营养物质、气体及废弃物交换的重要器官.妊娠过程中,猪胎盘功能是影响母猪产仔数、死胎数及断奶前死亡率的最重要因素之一.作者介绍了猪妊娠早期胎盘的建立过程及形态变化、妊娠中期胎盘褶皱的形成、妊娠后期胎盘的进一步发育,阐述了这3个妊娠阶段猪胎盘的形态变化与其对应的胎盘功能之间的关系,并介绍了目前所发现的调控猪胎盘建立和发育的相关基因,包括透明质酸酶(HYAL)、组织蛋白酶(CTSB和CTSL1)及乙酰肝素酶(HPSE)基因,为提高母猪胎盘效率、增加母猪繁殖力提供科学依据.【期刊名称】《中国畜牧兽医》【年(卷),期】2018(045)006【总页数】6页(P1633-1638)【关键词】猪;妊娠;胎盘发育【作者】胡群;叶南;史泽宇;顾婷;蔡更元;刘德武;吴珍芳;洪林君【作者单位】华南农业大学动物科学学院,国家生猪种业工程技术研究中心,广州510642;华南农业大学动物科学学院,国家生猪种业工程技术研究中心,广州510642;华南农业大学动物科学学院,国家生猪种业工程技术研究中心,广州510642;华南农业大学动物科学学院,国家生猪种业工程技术研究中心,广州510642;华南农业大学动物科学学院,国家生猪种业工程技术研究中心,广州510642;华南农业大学动物科学学院,国家生猪种业工程技术研究中心,广州510642;华南农业大学动物科学学院,国家生猪种业工程技术研究中心,广州510642;华南农业大学动物科学学院,国家生猪种业工程技术研究中心,广州510642【正文语种】中文【中图分类】S814近年来，随着育种技术的提高，母猪产仔数有了显著增加，但随之而来的是仔猪初生重降低、窝内整齐度下降，从而导致断奶前死亡率不断增加，严重影响了有效的断奶仔猪数，且初生重低的仔猪后期易感染疾病，饲料转化率和日增重较低，使得饲养管理成本显著增加，制约了养猪业的经济效益。
胎盘凋亡及凋亡相关基因Bcl—2／Bax的表达
ｌ 凋 亡 的一 般 概 念
细 胞 凋 亡 （ｐｐｏｉ） １ ７ ａｏ ｔｓ 是 ９ ２年 Ｋｅｒ ２首 先 提 ３ 胎 盘 凋 亡 的 作 用 ｓ ｒ等 细 出 ， 又 称 程 序 化 细 胞 死 亡 （ ｒｇａｕ —ｄｃｌｄａｈ ３ １ 生理 作 用 在 正 常 情 况 下 ， 胞 凋 亡 是 生 理 的 后 ｐｏ ｒｎ ｎｅ ｅｌ ｅｔ ， ． 发 在 Ｐ Ｄ）用 来 描 述 伴 随 细 胞 死 亡 一 系 列 形 态 学 上 固 定 正 常 组 织 生 长 、 育 的 一 种 重 要 的 生 命 现 象 ， 维 持 Ｃ ， 的变 化 形 式 ， 是 指 细 胞 在 一 定 的 生 理 或 病 理 条 件 机 体 正 常 形 态 及 功 能 方 面 起 重 要 作 用 。１ ６ 它 ９ ６年 Ｐ ｉ ｒｅ ｃ ３报 ｍｉ ｈ等 一 ４ 下 ， 循 自身 的程 序 ， 遵 自己结 束 其 生 命 的 过 程 ， 后 细 等 ［］ 道 在 胎 盘 组 织 中存 在 凋 亡 。 之 后 Ｓ ｔ 最
在 不 可 逆 的损 伤 后 发 生 的一 种 退 变 现象 ， 胞 凋 亡 是 妇 年 龄 、 娩 方 式 、 盘 部 位 无 关 。 凋 亡 主要 发 生 在 细 分 胎 保 证 多 细 胞 生 物 个 体 正 常 发 育 成 熟 和 维 持 正 常 生 理 滋 养 细 胞 层 （ ０ ）特 别 是 在 合 体 细 胞 滋 养 层 。 随 ＞５ ％ ， 过 程 所 必 需 的‘ 胞 凋 亡 过 程 失 调 不 仅 可 使 生 物 体 失 着 妊 娠 进 展 ， 盘 细胞 凋 亡 逐 渐 增 加 。 以后 许 多 学 者 ， 细 胎 去 机 体 的稳 定 性 ， 会 是 许 多 疾 病 的根 源 。现 认 为 细 也证 实了同样 的结果 ， 还 提出在合体细胞 滋养层 的细胞 胞 凋 亡 的过 程 大 体 可 分 为 ３个 阶 段 ： 导 期 、 应 期 凋 亡是 一 种协 助 胎 盘 物 质 交 换 的 生 理 过 程 。 凋 亡 提 诱 效 和 降 解 期 ， 种 不 同 的 内外 刺 激 经 相 应 受 体 或 目前 尚 供 了胎盘绒毛组织结构构建 的机制 ， 体层 的凋亡 能 各 合 未 清 楚 的途 径 激 发 凋 亡信 号 传 导 ， 过 效 应 分 子 相 互 帮 助保 持 和 细 胞 滋 养 层 ９ １的 比例 ｌ 。 因此 ， 为 胎 通 ： ５ Ｊ 认 作 用 引 起 ｃｓａｅ家 族 的级 联 反 应 ， 解 各 种 细 胞 内 盘 细 胞 凋 亡 可 能 在 胎 盘 发育 和 分 化 过 程 中 起 作 用 ． ａｐｓ 降 、 底 物 ， 之 出现 凋 亡 现 象 。 随 ３２ 病 理 作 用 细 胞 凋 亡 异 常 包 括 抑 制 和 过 度 ， ． 是
《α-酮戊二酸调控甲基化修饰在克隆牛胎盘中的作用研究》范文
《α-酮戊二酸调控甲基化修饰在克隆牛胎盘中的作用研究》篇一一、引言随着生物技术的飞速发展，克隆动物技术已成为研究热点之一。
在克隆牛的繁殖过程中，胎盘发育的调控机制一直是研究的重点。
近年来，甲基化修饰作为一种重要的表观遗传学调控方式，在克隆牛胎盘发育中扮演着重要角色。
而α-酮戊二酸作为一种关键的代谢中间产物，对甲基化修饰过程具有重要影响。
因此，研究α-酮戊二酸调控甲基化修饰在克隆牛胎盘中的作用，对于揭示克隆牛胎盘发育的分子机制具有重要意义。
二、α-酮戊二酸与甲基化修饰α-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，参与多种生物代谢过程。
在表观遗传学领域，α-酮戊二酸与甲基化修饰密切相关。
甲基化是一种重要的表观遗传修饰方式，通过添加甲基基团来改变基因的表达。
在DNA甲基化过程中，S-腺苷甲硫氨酸（SAM）是甲基基团的供体，而α-酮戊二酸可以影响SAM的合成，从而影响甲基化修饰的程度。
三、克隆牛胎盘的发育与甲基化修饰克隆牛胎盘的发育受到多种因素的影响，其中甲基化修饰是一个重要的调控因素。
胎盘发育的正常与否直接关系到胚胎的存活和生长。
在克隆牛的繁殖过程中，由于核移植等操作的影响，胎盘发育常常出现异常。
因此，研究甲基化修饰在克隆牛胎盘发育中的调控作用，有助于揭示克隆牛胎盘发育异常的分子机制。
四、α-酮戊二酸调控甲基化修饰在克隆牛胎盘中的作用研究表明，α-酮戊二酸可以通过影响SAM的合成，从而调控甲基化修饰的程度。
在克隆牛胎盘中，α-酮戊二酸可能通过影响DNA和组蛋白的甲基化修饰，进一步影响胎盘的发育。
具体来说，α-酮戊二酸可能通过以下途径在克隆牛胎盘中发挥作用：1. 调节SAM的合成：α-酮戊二酸可以促进SAM的合成，增加甲基基团的供应，从而增强DNA和组蛋白的甲基化修饰。
2. 影响甲基化酶的活性：α-酮戊二酸可能直接影响甲基化酶的活性，从而影响甲基化修饰的程度。
3. 调节基因表达：通过甲基化修饰，α-酮戊二酸可以调节相关基因的表达，从而影响克隆牛胎盘的发育。
胎盘生长因子的研究进展_荣淑慧
胎盘生长因子的研究进展荣淑慧 综述，宋艳红* 审校（内蒙古医科大学第四附属医院呼吸科， 内蒙古 包头 014030）摘要：胎盘生长因子（ PlGF ）最先发现于胎盘，属于血管内皮生长因子（VEGF）家族成员。
PlGF 和VEGF 有42％的氨基酸序列相同，但两者的生物学功能却有统计学差异。
PlGF 可造成病理状况下的血管生成增多，使肺泡上皮细胞凋亡，与炎症反应、肿瘤细胞的生长、凋亡以及生殖、心血管和呼吸系统疾病的发生发展具有密切的关系。
本研究就其结构、功能及与疾病的关系简单综述如下。
关键词：PlGF 受体；疾病中图分类号： R 714.3 文献标识码： A 文章编号：1673-9388（2013）03-0167-031 PlGF结构特点胎盘生长因子（placental growth factor， PlGF），是一种分泌型同型二聚体糖蛋白，相对分子质量为29×103，是血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）家族中的一员[1]。
PlGF基因定位于人类染色体14q24-q31位点，其碱基序列与VEGF基因高度同源性，42％的蛋白质氨基酸组成与VEGF相同。
PlGF于1991年最初在人类胎盘中发现，经转录后加工修饰，由于mRNA 的剪切方式不同，形成PlGF-1、PlGF-2、PlGF-3、PlGF-4四种异构体[2]。
它们的大小不同，异构体不同，其分泌特性和亲和力也不尽相同。
其中PlGF-2和PlGF-4具有较强的与肝素结合的能力，主要与细胞膜、基底膜或细胞外基质肝素结合。
PlGF-1是由1-5、7号外显子编码，PlGF-2由1-7号外显子编码，由于其存在第6外显子而具有肝素结合活性，PlGF-3除有PlGF-1的6个外显子外，在4和5号间还插有216bp的编码序列，PlGF-4除含有与PlGF-3同源序列外，还增加有PlGF-2所具有的第6外显子，编码肝素结合区[2.3]。
妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘细胞相关凋亡因子的研究
ｌ ｋｍｉ一２ Ｂｌ ） 因的缩写形 式 ， ｅ ｅ ａ 。 ｃ一２ 基 ｕ 是第 一个 被确认 有 抑制凋亡作用 的基因 ， 也是 目前 研究较 多 的基 因。Ｂ ｄ一２
基因位于第 ｌ ８号染色体 ， 但可易位 到第 ｌ 号染 色体 ， ４ 易位 后的 Ｂ ｌ 基 因所编码的蛋 白质不变 ， ｃ一２ 但表达量可 明显增
因。ｐ ３基因含有 ３个结构区 ： １至第 ７ ５ 第 ５位氨基酸 为酸 性 氨基末端 区， ７ 第 ６至第 １０位氨基酸是富含脯氨 酸的非 ５ 极性区 ， ２ ６至第 ３ ０位 氨基酸是碱性 多螺旋 的羧基 末 第 ７ ９ 端区。Ｂ ｘ基 因启 动 子有 ４个 Ｐ ３结合 位 点 ， 于 ５ 端 ａ ５ 位 ’
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６ ・ ４
山西 医药杂志 ２ ０ ０ ９年 １月第 ３ ８卷 第 １期下半月 Ｓ ａ ｘ Ｍｅ ，ａｕｒ ０ ９ Ｖｏ．８ Ｎｏ １ｔｅｓｃｎ ｈ ｎｉ ｄＪＪｎ ａｙ２ ０ ， １ ， ． ｈ ｏ ｄ 盘细 胞 相关 凋亡 因子的研 究
南京 市妇 幼保 健 院 （１０ ４ 陈 ２ ００ ） 妊 娠 期 肝 内 胆 汁 淤 积症 （ ｔ ｈ ｐｔ ｈｌ ｔｓ ｆ ｒ — ｉ ｒ ｅａｉｃｏ ｓ ｉｏ ｅ ｎａ ｃ ｅ ａｓ ｐ ｇ 敏
跨膜糖蛋 白受体 ， 表达 于多种组织 如肝 、 、 肺 卵巢 、 睾丸 、 甲 状腺等细胞表面。现已证 明胞 浆中有 ３种 蛋 白质 ， 有死亡
加， 人的 Ｂ ｌ ｃ一２蛋 自由 ２ ９个 氨基 酸组 成 ， 对分子 质量 ２ 相
为 ２ ０ 分 布在 核 膜 、 分 内质 网及 线 粒 体 内膜 上 ， 在 ５００， 部 仅
常见组蛋白修饰调控滋养层细胞谱系分化的研究进展2024
常见组蛋白修饰调控滋养层细胞谱系分化的研究进展2024摘要胎盘是决定妊娠建立及维持胎儿正常生长发育的重要器官，其介导了母胎间的复杂对话。
滋养层细胞是执行胎盘功能的一类重要细胞类型，在胎盘发育过程中，滋养层干细胞可分化为多种滋养层细胞亚型，从而维持胎盘的结构和功能。
组蛋白修饰可通过调控染色质的结构及基因转录参与滋养层细胞谱系的建立和维持。
本文系统性总结了重要组蛋白甲基化及乙酰化修饰调控滋养层干细胞分化及胎盘发育的复杂作用及机制。
【关键词】胎盘；组蛋白修饰；滋养层干细胞滋养层细胞是执行胎盘功能的特化上皮细胞类型，参与了子宫螺旋动脉重塑、母胎血液循环建立、营养物质交换、激素分泌等重要生理过程［1-2］。
在胎盘发育过程中，滋养层干细胞分化形成不同的滋养层细胞亚型，以维持胎盘结构完整性及功能多样性［2］。
滋养层干细胞可通过自我更新维持一定的分化潜能，其干性缺失及后期分化异常可导致胎盘结构及功能障碍，与子痫前期、宫内生长受限、流产等不良妊娠结局密切相关［3-7］。
现有研究表明，组蛋白修饰作为一种重要表观遗传调控方式，可通过调节滋养层细胞谱系分化过程中特异基因的时空表达参与滋养层细胞干性的维持及命运决定［8］。
本文主要针对代表性组蛋白甲基化及乙酰化修饰在滋养层干细胞分化中的作用进行综述。
一.,滋养层细胞分化与胎盘发育在人类胚胎发育早期，受精卵通过卵裂逐步形成由外周的滋养外胚层(trophectoderm,TE)及内侧的内细胞团(innercellmassJCM)组成的囊胚，从而构成胚胎植入及后续胎盘发育的起点［9］。
所有胎盘滋养层细胞亚型均来自于滋养外胚层细胞，主要包括细胞滋养层细胞(cytotrophoblast,CTB)、合胞体滋养层细胞(Syncytiotrophoblast,STB)及绒毛外滋养层细胞(extravilloustrophoblast,EVT)等［10-11］。
在胚胎植入过程中，与子宫内膜上皮细胞接触的滋养层细胞发生初级合体化形成初级合体滋养层细胞，介导胚胎侵入子宫内膜上皮［12］。
胎盘,线粒体动力学
胎盘,线粒体动力学Apoptosis, or programmed cell death, is a fundamental process in the development and maintenance of multicellular organisms. It plays a critical role in variousphysiological processes, including embryonic development, tissue homeostasis, and the immune response. The regulation of apoptosis is a complex and tightly controlled process involving a variety of molecular and cellular mechanisms.Mitochondria, the powerhouse of the cell, are central players in the regulation of apoptosis. They are responsible for the generation of ATP, the energy currency of the cell, through a process called oxidative phosphorylation. In addition to their role in energy production, mitochondria also play a crucial role in the initiation and execution of apoptosis.Mitochondrial dynamics, including fission, fusion, and movement, are tightly regulated and play a critical role in the maintenance of mitochondrial function and integrity.Disruption of mitochondrial dynamics has been implicated in various human diseases, including neurodegenerative disorders, metabolic diseases, and cancer.Mitochondrial fission, the process by which a single mitochondrion divides into two daughter mitochondria, is regulated by a protein complex known as the dynamin-related protein 1 (Drp1). Drp1 is recruited to the outer mitochondrial membrane, where it assembles into a ring-like structure and constricts the membrane, leading to mitochondrial division. The balance between mitochondrial fission and fusion is crucial for maintaining mitochondrial function and cellular homeostasis.In addition to their role in mitochondrial dynamics, mitochondria also play a central role in the regulation of apoptosis. The release of pro-apoptotic factors from the mitochondrial intermembrane space, such as cytochrome c, triggers the activation of caspases, a family of protease enzymes that orchestrate the dismantling of the cell during apoptosis. This process is tightly regulated and can be influenced by various factors, including cellular stress,DNA damage, and the activation of specific signaling pathways.The placenta, an organ that develops during pregnancy to provide oxygen and nutrients to the developing fetus, also plays a critical role in the regulation of apoptosis. The placenta undergoes extensive remodeling and growth during pregnancy, and the balance between cellproliferation and apoptosis is crucial for its proper development and function. Dysregulation of apoptosis in the placenta has been implicated in various pregnancy-related complications, including preeclampsia and intrauterine growth restriction.Overall, the regulation of apoptosis and mitochondrial dynamics is a complex and tightly controlled process that plays a critical role in various physiological and pathological conditions. Understanding the molecular mechanisms underlying these processes is essential for the development of novel therapeutic strategies for the treatment of human diseases.英文回答，Mitochondrial dynamics, including fission, fusion, and movement, are tightly regulated and play a critical role in the maintenance of mitochondrial function and integrity. Disruption of mitochondrial dynamics hasbeen implicated in various human diseases, including neurodegenerative disorders, metabolic diseases, and cancer.Mitochondrial fission, the process by which a single mitochondrion divides into two daughter mitochondria, is regulated by a protein complex known as the dynamin-related protein 1 (Drp1). Drp1 is recruited to the outer mitochondrial membrane, where it assembles into a ring-like structure and constricts the membrane, leading to mitochondrial division. The balance between mitochondrial fission and fusion is crucial for maintaining mitochondrial function and cellular homeostasis.In addition to their role in mitochondrial dynamics, mitochondria also play a central role in the regulation of apoptosis. The release of pro-apoptotic factors from the mitochondrial intermembrane space, such as cytochrome c, triggers the activation of caspases, a family of proteaseenzymes that orchestrate the dismantling of the cell during apoptosis. This process is tightly regulated and can be influenced by various factors, including cellular stress, DNA damage, and the activation of specific signaling pathways.The placenta, an organ that develops during pregnancy to provide oxygen and nutrients to the developing fetus, also plays a critical role in the regulation of apoptosis. The placenta undergoes extensive remodeling and growth during pregnancy, and the balance between cellproliferation and apoptosis is crucial for its proper development and function. Dysregulation of apoptosis in the placenta has been implicated in various pregnancy-related complications, including preeclampsia and intrauterine growth restriction.Overall, the regulation of apoptosis and mitochondrial dynamics is a complex and tightly controlled process that plays a critical role in various physiological and pathological conditions. Understanding the molecular mechanisms underlying these processes is essential for thedevelopment of novel therapeutic strategies for the treatment of human diseases.中文回答，线粒体动力学，包括分裂、融合和运动，受到严格调控，在维持线粒体功能和完整性方面起着关键作用。
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经认识 到高半胱 氨酸血症 与心脑血管疾病 、 复发 性流产 、 盘 胎
早剥 、 Ｇ 、 兆子 痫 、 Ｉ Ｒ先 Ｕ 围产 儿死 亡有 关 。首 先 是叶 酸 缺 陷 ，
随后是高半胱氨 酸血症 ， 究竟 是通过 什 么机 制来 影 响妊娠 但
的仍然 未知。
达 到一个平衡 。同时染色体正 常与否或许并不 影响胎盘凋 Ｊ 亡率这 一发现支 持这个 事实 ： 色体 异常妊 娠 同样能 孕至足 染
述。
细胞凋亡 ， 体外培养模 式表明叶酸 补充能诱导 细胞增殖 ， 养 营
１ 胎 盘 凋 亡 与妊 娠进 展 的关 系
胎盘是 哺乳动物妊娠 过程 中发展起 来的一个联 系母体 与
胎儿 的暂时性 内分泌 器官 。在整个 孕期 经 历了 巨大的 发育 、 生 长变化。胎 盘凋亡 的过程 是妊 娠进展 的重 要调节 因 素 ， 对
断 的研 究 中发现 胎 盘 凋亡 与 营养 缺 陷 、 疫反 应 、 化应 激 等有 关 ， 时 又 受到 一 些 凋 亡相 关基 因 免 氧 同
家族 的基 因调 控 ， 些 不 断发 现 的新 分子 对 胎盘 凋亡 的作 用也 不容 忽视 。 一
关键 词 ： 胎盘 ； 凋亡； 因； 基 分子机ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
月 并经历分娩 …。
３ Ｆｓ系统在 胎 盘凋 亡 中的 作 用 ａ
Ｆｓ Ｆｓ ａ 和 ａＬ同为肿瘤坏死 因子家族 的膜 蛋 白。Ｆｓ Ａ ｏ ａ（ ｐ 一 １ｃ ９ ） ， Ｄ ５ 是一种 ４ Ｋ ５ Ｄ介导 凋亡的跨 膜糖 蛋 白 ， 达 于多 种组 表 织 如肝 、 、 肺 卵巢 、 阴道 、 睾丸 、 结肠 、 甲状腺等细 胞表面 。而作
维普资讯
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１Ｏ ・ ７
幽外 医学妇 幼保健分册 ２０ 年第 １ 卷第 ４ １２ ３ ３ 期
胎 盘 凋 亡 的 分 子 机 制 研 究 进 展
中南 大学 湘雅 二 医院妇产 科 （１０ １ 孟 ４０ １） 会综述 王晨 虹 审校
摘要 ： 胎盘细胞 凋亡对于整个妊娠期 间的影响都是至关重要 的。其分子机制非常复 杂， 人们在 不
血症 。浓度升 高的同型半胱 氨酸可引起 血栓形成 、 内皮损 伤 。
Ｋ ｏｇ等 证 实第 三期 胎盘 滋 养层 血 管生 理 性 改变 缺 陷 ， ｈｎ 急 性动脉 粥样 硬化 ， 塞 ， 梗 胎盘后 血 肿形 成 ， 绒毛 老化 加 速。这 些特征 可能是由于下面 三者 的结合 ： ①叶 酸缺 陷之 后发 生 的 血栓症 ； ②凋亡加速 、 内皮受损 ； ③高半 胱 氨酸 血症 。人 们 已
缺失则诱导 凋亡 。其原 因可 能是 由于叶 酸盐缺陷导 致细胞 滋 养细胞胸腺 嘧啶 合 成减 少 ， Ｎ Ｄ Ａ合成 修 复 受损 ， 而诱 导 凋 进 亡 。反之小剂量 的叶酸补充 可能对抗这 种情况 。叶酸缺陷导 致细胞增殖 、 叶酸依赖 的氨基酸和维 生素代谢 受损 ， 同型半胱 氨酸再 甲基化生 成蛋氨 酸这 一过 程被 阻滞 ， 引发高 半 胱氨 酸
除去 受损伤细 胞 、 同病理 状态 下对 抗异 常的细 胞增 殖所 必 不
原型辅酶 Ⅱ催 化下生成 四氢叶 酸 （Ｒ， 。后者 是 体 内一氮 单 ｒ ） － 位转移酶 的辅 酶 ， 嘌呤 、 在 胸腺 嘧啶核 苷合 成 中起重 要作 用 。
故又与 Ｄ Ａ ｔＮ Ｎ 、 Ａ生物合成 密切相关 。 由于叶 酸是 多种 氨基 Ｒ 酸和维生素代谢 中酶转 换 的底物 ， 而孕妇 在 妊娠期 间快速 分 裂细胞增加 ， 合成代谢 旺盛 ， 故孕期 叶 酸需 要量 约增 加 ５～１ ０ 倍 。现 已证 明围生期额 外补 充 的叶酸 对母 儿是 有利 的 ， 叶酸
中图分类号 ： ７４ ５ Ｒ １ ．６ 文献标识码 ： Ａ 文章 编号 ：０８２ １ （０２ ０ －１００ １０—５４２０ ）４０７－３ 苯 甲酸 、 ２一氨基 一４羟 基 一６一甲基 喋 呤 啶组 成 。叶 酸在 还
凋亡是一种 能导致细胞 自我灭亡 的依 赖于细胞 内部机制
的形式 ， 它是 一种正 常的 生理现 象 ， 为胚 胎发 生 、 特殊情 况下
学 各领域 已有 较为广泛 的研 究 ， 于胎盘 凋亡 的研究 也 已深 对
盐缺 陷引起 的症状和体征 能通过低剂 量的叶 酸补充而快 速方
便地得 到控 制。Ｓｅｇｒ ｔ ｅ ｅ ｓ等 认 为 叶酸 缺 陷 能诱 导 细胞 滋 养
入。本文就近 年来胎盘凋 亡的分子机 制研 究进展工作作一综
须 …。其 生化标志 为 Ｄ Ａ在 核酸 内切 酶作 用下 于核 小 体连 Ｎ 接部 位断裂为 １０ ０ ｂ 的单个 或寡 聚核小 体 ， ８ ～２ ｏ ｐ 电泳 图上呈
特 殊性梯带 。镜下表现为 细胞膜肿胀 ， 胞浆 内细胞 器不完整 ，
细胞 核皱缩 ， 核染色 质浓 集 、 聚 ， 亡小 体形成 。凋亡 在 医 汇 凋
０） ３ 。将 二至三期染 色体正常与异 常妊娠组 比较 ， 盘凋亡率 胎 无 明显差别 。他得出结 论 ： 在整 个正 常妊娠 过程 中有 一个 明
显 的逐 渐增高 的胎盘组 织细 胞凋亡 趋势 ， 明 凋亡在 组织老 表 化 中扮演 了重 要的角 色。 由此提 出假说 ： 盘的 细胞增 殖一 胎 直持 续至足月 ， 但可 能在最 后几 周细 胞增 殖与细 胞丢 失之 间
于母 体及胎儿 极为重要 。胎盘细胞生 长与凋亡的平衡紊乱 可 能导 致胎儿发 育异 常 如 ＩＧ Ｕ Ｒ或 胎 盘发 育异 常 如先 兆 子痫 、
胎 盘粘连 Ｊ ａｐｒ …将第 二 、 。Ｈ ｌ ｉ ｅｎ 三期 妊娠 与第一 期妊 娠胎盘 进行 比较 ， 结果 凋亡 率 均 明显升 高 （ Ｐ＜０ ０ ， ．４ Ｐ＜０ ０ ） ．１ 。第 三期 与第二期 妊娠胎盘进行 比较 ， 凋亡 率也 明显升高 （ Ｐ＜０ ．
国内外部分学 者研究 表明 ， 妊娠早 期胎 盘 中 即有 细胞 在