抗休克药的临床应用
临床常用急救药物配制及用法

度冷丁0.1 g/ml 50-100 mg im曲马多0.1 g/ml 50-100mg im颅痛定60mg/2ml 60mg im一、中枢兴奋药(呼吸兴奋药)(1)尼可刹米(可拉明) 每支0.375g/1.5ml一次静注只能维持作用5~10分钟,代谢后由尿排出。
用于中枢性呼吸及循环衰竭、麻醉药及其他中枢抑制药中毒。
阿片类药物中毒解救效力最好。
也可用于慢性阻塞性肺疾患伴有高碳酸血症。
静注每次0.25~0.5g;极量一次0.75g。
必要时可在1~2小时内连续给4~6个剂量。
小儿常用量,6月龄以下1次75mg;1岁125mg;4~7岁175mg。
注意事项反复或大剂量可引起血压增高、心悸、出汗、呕吐、震颤、肌僵直等,应即时停药。
若出现惊厥,可注射地西泮或小剂量硫喷妥钠对抗。
(2)洛贝林(山梗菜碱) 每支3mg/1ml,10mg/1ml。
作用及用法:用于新生儿窒息(脐静脉注射一次3mg)、一氧化碳引起窒息、吸入麻醉剂及其他中枢抑制药(如阿片、巴比妥类)中毒及肺炎、白喉等传染病引起呼吸衰竭。
皮下或肌注,成人1次3~10mg(极量:1次20mg,1日50mg);儿童1次1~3mg。
静注,成人1次3mg,极量1日20mg;儿童1次0.3~3mg。
必要时每30分钟可重复1次。
静注须缓慢。
注意事项大剂量可引起心动过速、传导阻滞、呼吸抑制,甚至惊厥。
二、镇静、安定药(1)地西泮(安定,苯甲二氮) 每支10mg/2ml。
药理:本品为苯二氮类抗焦虑药,具有抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫及中枢性肌肉松弛作用。
口服吸收迅速,约1小时达血药高峰浓度,肌注后吸收不规则而慢,静注迅速进入中枢而生效,持续时间短。
血浆半衰期为2 0~40小时应用及用法:癫痫持续状态及惊厥,静注每次2.5~10mg,或0.1~0.2mg/kg。
6个月以上儿童,每次0.1mg/kg。
抗室性心律失常,急性心肌梗死,静注5~10mg/次。
注意事项:(1)快速静注可对心血管及呼吸产生抑制作用。
常见急救药品

常见急救药品 IMB standardization office【IMB 5AB- IMBK 08- IMB 2C】常见急救药品的应用常见的急救药物分类❖一、呼吸兴奋药:可拉明、洛贝林❖二、抗休克药(升压药):肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、间羟胺、多巴胺❖三、抗高血压药及血管扩张药:硝普钠、利血平、硝酸甘油、硫酸镁、❖酚妥拉明、尼莫地平❖四、强心药:西地兰、地高辛❖五、抗心律失常药:胺碘酮、利多卡因、异搏定、心得安、阿托品❖六、抗心绞痛药:硝酸甘油❖七、平喘药:氨茶碱、二羟丙茶碱❖八、促凝血药物及止血药:立止血、垂体后叶素、6-氨基己酸、氨甲环酸、止血芳酸、止血敏❖九、镇痛、镇静、抗惊厥药:吗啡、杜冷丁、曲马多、地西泮、氯丙嗪、苯巴比妥、水合氯醛❖十、抗过敏药:异丙嗪、苯海拉明❖十一、激素类药:地塞米松、氢化可的松❖十二、脱水利尿药:速尿、甘露醇❖十三、解毒药:解磷定、亚甲蓝、纳洛酮、阿托品❖十四、改善微循环药:654-2❖十五、抗凝血药:肝素钠❖十六、其他一、呼吸兴奋药1、尼可刹米(可拉明)支/1)药理作用:能直接兴奋延髓呼吸中枢,提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。
也可作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性地兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快。
一次静注只能维持作用5~10分钟,代谢后由尿排出。
2)适应症:用于解救各种疾病或药物中毒所致的呼吸抑制,或加速麻醉动物的苏醒,也可解救一氧化碳中毒、溺水和新生仔畜窒息。
3)用法与用量:皮下、肌肉或静脉注射,成人次。
极量:次。
必要时可在1~2小时内连续给4~6个计量。
4)注意事项:反复或大剂量可引起血压升高、心悸、出汗、呕吐、震颤、肌强直等,应及时停药。
剂量过大导致惊厥时,可注射安定或小剂量硫喷妥钠控制;本品出现兴奋作用后,常出现中枢神经系统抑制现象;不能和氯霉素注射液配伍。
2、洛贝林(山梗菜碱)3mg/支1)药理作用:兴奋颈动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸中枢。
常用急救药物临床应用ppt课件

25
快速检查生命体征, 准确判断病情
• 首先检查生命体征: 检查患者神志、呼 吸、脉搏、瞳孔、 血压等生命征象要 快、要准,不能惊 慌失措。
2024/3/8
26
过敏性休克
• 绝大多数为药物所引起,其中90%为 青霉素所致。若不及时正确地进行 抢救,可在10分钟内发生死亡。
• 应用致敏药物后,一般呈闪电样发 作 , 常 在 15 分 钟 内 发 生 严 重 反 应 , 少数患者可在30分钟后甚至数小时 后才发生反应。
2024/3/8
2
一、肾上腺素
近年来,有许多报道在CPR中应用 大剂量肾上腺素的成功经验。我院心 内科长时间持续CPR成功的2例用量 分别为13mg和32mg。复苏时间分 别为52min和130min。
2024/3/8
3
肾上腺素用于心脏复苏
• 标准剂量为0.01~0.02mg/kg。 • 大剂量的用法:①首剂0.02mg/kg,3~5分
20
急诊常用止痛药物
• 抗胆碱药:654-2、阿托品、解痉灵。 • 吗啡类:杜冷丁。 • 定痉灵:直接作用于平滑肌的解痉止痛
剂。
2024/3/8
21
急诊常用止痛药物
• 抗胆碱类解痉药副反应较多,常引起口干、 头晕、面红、心悸、视物模糊、排尿困难甚 至尿潴留,对伴有青光眼或前列腺肥大者禁 用,对老年人、驾驶员及心动过速者应避免 使用。
2024/3/8
32
谢谢!
2024/3/8
33
2024/3/8
8
复苏术中几种新观点小结
• 肾上腺素目前主张大剂量,并将用药间隔的时间缩短 为3~5分钟。 • 心内注射给药已不主张应用。 • 各类“三联针”临床实践证明不合理,已废除。 • 异丙肾上腺素已不再作为复苏的第一线药物。 • 碳酸氢钠少量慎用(少量多次),“宁稍偏酸勿碱”。 • 氯化钙一般情况下禁用。 • 纳洛酮能提高心肺复苏的成功率,有人主张将纳洛酮 的应用列入现代CPR方案,并强调宜用较大剂量。
各种急救药品药理作用

各种急救药品药理作用抗休克药肾上腺素α、β受体激动药1mg/ml(一)药理作用1、心脏主要激动心脏的β1受体,加强心肌收缩力,加快心率,加速传导,提高心肌兴奋性,增加心输出量,是强有力的心脏兴奋剂,肾上腺素还能扩张冠状血管,从而改善心肌血液供应;2、血管作用于动脉和毛细血管前括约肌,产生强大的血管收缩作用,对皮肤、黏膜、肾脏等处血管的收缩作用最强;对骨骼肌血管有明显舒张作用;3、血压收缩压上升,舒张压不变或稍有下降;4、平滑肌①支气管作用于β1受体,引起支气管平滑肌松弛;②瞳孔肾上腺素激动虹膜辐射肌上的a受体,使瞳孔扩大;5、氧代谢①氧耗量上升;②糖代谢上升;③脂肪代谢血中游离脂肪上升二临床作用1、心脏骤停用肾上腺心室内注射或静脉注射进行急救;2、过敏性休克肾上腺素能收缩血管,舒张支气管平滑肌,从而迅速缓解休克的症状,一般肌肉或皮下注射—1mg;3、支气管哮喘;4、局部应用可用于鼻黏膜出血的止血;异丙肾上腺素β受体激动药1mg/2ml一药理作用1、心脏与肾上腺素相比作用更强;3、支气管激动β受体,舒张支气管平滑肌的作用比肾上腺素强;对支气管黏膜水肿的作用不如肾上腺素;二临床作用1、支气管哮喘舌下或喷雾给药,用于控制哮喘的急性发作,显效快而作用强;2、心脏骤停对停搏的心脏有起搏作用;3、传导阻滞;4、休克用于血容量已补充而心输出量较低,外周阻力较高的中毒性休克患者;去甲肾上腺素a受体激动药2mg/1ml一药理作用:主要兴奋a受体,对β受体兴奋作用弱;1、收缩血管:兴奋血管平滑肌上的a受体,使血管收缩,血压升高,冠状动脉血流增加;2、兴奋心脏:心肌收缩力上升,传导加速,心输出量上升,因升压反射兴奋迷走神经,故心率变化不大,剂量过大时,自律性加强,可引起心律失常;3、升高血压:小剂量使心脏兴奋,故收缩压上升,此时血管收缩不明显,故舒张压升高不多,脉压差加大;较大剂量时,血管强烈收缩,外周阻力上升,使收缩压和舒张压均升高,脉压差变小,组织血流灌注减少;二临床作用:1、抗休克:用于各种血管扩张性休克和药物中毒引起的低血压,可短期小剂量应用,以保证血流灌注,使收缩压维持在12Kpa左右为宜,不宜大剂量使用,易加重微循环障碍;现主张与a受体阻断药酚妥拉明合用,拮抗其收缩血管作用,保留其兴奋β受体的效应;2、治疗上消化道出血:取本品1—3mg,适当稀释后口服,使食道或胃黏膜血管收缩达到止血效果;重酒石间羟胺阿拉明,β受体激动药10mg/1ml作用:与去甲肾上腺素类似,除直接兴奋a、β受体外,还促进肾上腺素神经末梢释放递作用特点:①兴奋心脏弱,不易引起心律失常;②肾血流量减少不明显,较少引起少尿,无尿;③升压作用弱而持久;④可肌肉注射,应用方便,目前临床上作为NA代用品,应用于多种休克早期及低血压; 多巴胺a、β受体激动药20mg/2ml一药理作用1、心脏:主要激动β受体,使心脏收缩力增加,心输出量增加;2、血管和血压:对肾血管,肠系膜血管和冠状血管只有特别的扩张作用;3、肾脏:能舒张肾血管,使肾血管流量增加;二临床作用多巴胺是治疗休克比较理想的药物,但应注意必须先补足血容量和纠正酸中毒,效果才更好,多巴胺还可以和尿药合用治疗急性肾功能衰竭;中枢神经兴奋药尼可刹米可拉明,二乙烟酰胺中枢神经兴奋剂0.375g/一药理作用选择性兴奋延髓呼吸中枢,也可作用于颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快对血管运动中枢有微弱兴奋作用,一次静脉注射作用维持及5—10分钟; 二临床作用用于中枢性呼吸抑制及各种原因引起的呼吸抑制;洛贝林山梗碱中枢神经兴奋剂3mg/1ml一药理作用刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器,反射性地兴奋呼吸中枢;用于各种原因引起的中枢性呼吸抑制,常用于新生儿窒息和一氧化碳中毒,阿片中毒等; 利多卡因局部麻醉药0.1g/5ml药理作用与应用①用于浸润麻醉,表面麻醉和硬膜外麻醉;②为窄谱抗心律失常药,主要用于各种原因的室性心率失常,包括室性早搏,室性心动过速都有良好效果,特别是对心肌梗塞引起的心律失常是首选药;抗过敏葡萄糖酸钙1g/10ml一药理作用1、本药为钙离子的补充药,与氯化钙相似,但含钙量较氯化钙低,对组织的刺激性小,注射比氯化钙安全;2、本药进入体内后,其钙离子维持神经肌肉的正常兴奋性,降低毛细血管的通透性,有消炎,消肿和抗过敏作用;3、促进骨骼和牙齿的钙化,对抗氨基糖苷类抗生素中毒引起的呼吸肌麻痹,能拮抗镁离子以及对抗其中毒反应;二临床应用1、治疗低血钙引起的手足搐症的发作、寻麻疹、急性湿疹、瘙痒性皮炎、过敏性疾病等;2、治疗慢性低血钙症如佝偻病,骨软化症和甲状旁腺功能减退症等3、用于心脏骤停的复苏;4、用于氨基糖苷类抗生素,镁盐和氟中毒的解救;5、妊娠和哺乳期妇女补充钙;异丙嗪非那根H受体阻断药50mg/2ml1、抗组胺作用:能拮抗组织胺对胃肠道、气管、支气管平滑肌的收缩作用,能抑制毛细血管通透性增加及水肿;2、中枢作用:有中枢抑制作用,表现为镇痛、嗜睡,止吐及防晕等;二临床应用1、变态反应性疾病;如寻麻疹,过敏性鼻炎;2、防止晕动病和呕吐;3、失眠;止血药酚磺乙胺又名止血敏0.5g/2ml一药理作用1、增加血液中血小板的数量及聚集、粘附功能,促使血小板释放凝血活性物质,缩短凝血时间,加速血块收缩;2、增加毛细血管的抵抗力,降低其通透性而减少血液渗出;二临床作用适用于预防和治疗各种原因的出血,可与其它类止血药如维生素K1,氨甲苯酸合用,本药口服容易吸收,静脉1小时后作用大高峰,维持4—6小时;氨甲苯酸促凝血药0.1g/5ml一药理作用抑制纤溶酶原的激活过程,从而减低纤维蛋白的溶解,产生止血作用;二临床作用主要用于急、慢性、局部或全身性纤维蛋白溶解亢进所致的出血,后者常见于癌肿,白血病,妇产科意外,严重肝病出血等;维生素K1促凝血药10mg/1ml是促进使凝血因子Ⅱ、IX、VⅡ、X太链上谷氨酸残基转变成r—移基谷氨酸残基的重要物资,缺乏维生素K可致凝血障碍,疾病造成胆汁缺乏,肝内细菌缺乏性出血;临床应用:新生儿、早产儿、足月低体重儿、慢性腹泻;激素氢化可的松100mg/20ml一药理作用1、抗炎作用:①抑制磷脂酶A2PLA,使致失活物质生成减少;②抑制细胞因子的生成;③稳定溶酶体膜;④降低血管内细胞对缓激肽的敏感性,提高毛细血管对儿茶酚胺的敏感性;⑤抑制肉芽组织形成;2、免疫抑制作用;3、抗毒作用;4、抗休克作用;5、对血液成分的影响,使中心白细胞升高;6、中枢作用;二临床作用1、替代疗法:用于肾上腺素皮质功能不全症,垂体前叶功能减退症,肾上腺次全切术后,轻者单用,重者需配去氧皮质酮;2、严重感染或炎症;3、过敏反应及自身免疫性疾病;4、抗休克;5、血液病;6、局部用药;地塞米松5mg/1ml1、对代谢的影响:①糖代谢升高;②对蛋白质分解增加,抑制合成;③促进脂肪分解,抑制其合成长期大量使用引起脂肪重新分布,所谓向心性肥胖;2、抗炎作用3、抗免疫作用4、抗毒作用降低体温中枢对热源的敏感性5、抗休克二临床应用应用虽广泛,但对许多疾病均不能根治,用药目的在于迅速缓解症状,防止严重并发症和挽救患者的生命;1、替代和补充疗效;2、严重感染或炎症;3、自身免疫性疾病和过敏疾病;4、对感染中毒性休克应并用抗生素;5、血液病;6、局部应用:皮炎、湿疹等;另外,对早产的新生儿,有利肺成熟;平喘药氨茶碱0.25g/10ml一药理作用及临床应用1、平喘:松弛支气管平滑肌,可促进肾上腺素和去甲肾上腺素的释放,兴奋β2受体,使cAMPA使增加所致,适用于各种急慢性支气管哮喘,口服用于预防发作静脉或静脉滴注用于重症哮喘及哮喘持续状态;2、强心和利尿作用:增加心肌收缩能力,增加心输出血量,尚有微弱的利尿作降压药利血平1mg/1ml一药物作用1、使周围交感神经末端去甲肾上腺素贮存耗竭,使交感神经冲动的传导受阻,从而扩张血管,降低周围血管阻力发挥降压作用,另一方面也使脑、心和其它器官中的儿茶酚胺和5—羟色胺贮存耗竭,而使心率减慢,心排血量减少产生降压作用;2、作用于下丘脑部位产生镇静作用;二临床作用1、高血压:用于轻、中度早期高血压,尤其适用于伴精神紧张的病例;本药不属于高血压治疗的第一线药物;2、精神病性躁狂症状;甲磺酸酚妥拉明10mg/1ml一药物作用1、a-肾上腺素受体阻滞剂,能拮抗血液循环中肾上腺素和去甲肾上腺素的作用,使血管扩张而降低周围血管阻力;3、拮抗儿茶酚胺效应,用于诊治嗜细胞瘤,但对正常人或原发性高血压患者的血压影响甚少;3、能降低外周血管阻力,使心脏后负荷降低,左心室舒张末压和肺动脉压下降,心搏出量增加,可用于治疗心力衰竭;二临床应用1、用于诊断嗜铬细胞瘤及治疗其引起的高血压发作;2、心力衰竭时减轻心脏负荷;3、治疗因静脉注射去甲肾上腺素外溢而引起的皮肤坏死;阿托品1ml一药物作用竞争性拮抗乙酰胆碱对M受体的激动作用,从而阻断节后胆碱能神经对平滑肌,腺体和心脏等效应器的支配;大剂量阿托品还能阻断神经,胆碱受体;1、抑制腺体分泌;2、松弛内脏平滑肌,当平滑肌处于过度活动或痉挛其松弛作用最显着;3、对眼的作用①散瞳;②升高眼压;③调节麻痹,近视物模糊不清适于看远物;4、心血管系统①心率增加;②促进房室传导;③血管和血压治疗量无影响,较大剂量可引发皮肤血管扩张,表现为皮肤潮红,温热,尤以面部较为明显;中枢神经系统,较大剂量对延脑有兴奋作用,出现烦躁不安、多言、谵妄等反应;二临床应用1、解除平滑肌痉挛,适用于各种内脏绞痛、对胃肠绞痛疗效好;2、抑制腺体分泌用于全身麻醉前给药,还可以用于严重盗汗和流延症;3、眼科①虹膜睫状体炎;②检查眼底;③验光配镜4、缓慢型心律失常,如:窦性心动过缓、房室传导阻滞5、抗休克用于爆发型流行脑脊髓膜炎,中毒性痢疾,中毒性肺炎;6、解救有机磷酸酯中毒利尿药呋噻米20mg/2ml(一)药物作用1、对水和电解质排泄的作用,能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄;2、对血流动力学的影响,能抑制前列腺分解酶的活性、使前列腺素e2含量升高,从而具有扩张血管作用;(二)临床应用1、水肿性疾病,包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病,尤其是应用其他利尿药效果不佳时,应用本药仍可能有效;本药夜可与其他药物合用治疗急性肺水肿和急性脑水肿;2、高血压3、预防急性肾衰竭,如各种原因导致肾脏血流灌注不足时,及时用本药可减少急性肾小管坏死的机会;4、高钾血症及高钙血症;5、稀释性低钠血症,尤其是当血钠浓度低于120mmol∕L6、抗利尿激素分泌过多症;7、急性药物、毒物中毒;如巴比妥类药物中毒;甘露醇250ml(一)药物作用1:脱水2:利尿(二)临床应用1、脑水肿及青光眼2、预防急性肾功能衰竭3、处理药物中毒强心药西地兰去乙酰毛花甙∕2ml(一)药物作用1、对心脏是增强心肌收缩性,减慢心率,抑制房室传导,降低窦房结和心房的自律性;2、对肾脏的作用对心性水肿病人有明显的利尿作用;3、对神经系统的作用治疗量无影响,中毒量可使中枢兴奋;(二)临床应用1、心力衰竭,由于作用较快,适用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者;2、亦可用于控制伴快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率;治疗精神障碍药氯丙嗪50mg∕2ml(一)药物作用1、本药是二甲胺簇吩噻嗪类药物,为抗精神病药的代表;2、本药还能阻断a肾上腺素受体和M胆碱受体,因而药理作用广泛;3、口服吸收慢而不规则,肌注吸收迅速;(二)临床应用1、治疗精神病:用于控制精神分裂症,主要用于Ⅰ型精神分裂症,尤其是对急性患者效果显着,但不能根治;2、镇吐:几乎对各种原因引起的呕吐有效,如尿毒症、胃肠炎、癌症、妊娠及药物引起的呕吐;也可治疗顽固性呃逆;但对晕动病的呕吐无效;3、低温麻醉及人工冬眠:用于低温时可防止休克发生;人工冬眠时,与哌替啶、异丙嗪配成冬眠合剂用于创伤性休克、中毒性休克、烧伤及甲状腺危象的辅助治疗;4、可与镇痛药合用,治疗癌症晚期病人的剧痛;5、治疗心力衰竭;6、试用于治疗巨人症;7、国外尚可用注射剂治疗破伤风;抗凝血药肝素钠万单位∕2ml(一)药物作用1、本药可抑制凝血酶原激酶的形成;2、干扰凝血酶的作用;3、防止血小板聚集和破坏;(二)临床应用1、用于血栓形成和扩展,减少肺梗死的发生,治疗急性深静脉血栓形成;2、预防左房室狭窄、充血性心力衰竭、左心房扩大、心肌病合并心房颤动者,以及心脏瓣膜置换或其它心脏手术时所致的体循环栓塞;3、防止动脉手术和冠状动脉造影时导致的血栓栓塞;4、用于急性心肌梗死时的辅助治疗,以减少血栓栓塞的并发;5、能减少脑血栓形成的危险性并降低其死亡率;6、用于弥漫性血管内凝血,尤其是高凝阶段,可减少凝血因子的耗竭;7、作为体外抗凝剂,镇静催眠药地西泮安定10mg∕2ml(一)药理作用及临床应用1、抗焦虑2、镇静催眠3、抗惊厥、抗癫痫4、中枢性肌肉松弛,可用于脑血管意外,脊髓损伤等中枢神经系统病变所致的肌肉强直;(二)不良反应毒性小、安全范围大、静脉注射安全、速度过快可致呼吸和循环功能抑制,故易慢;滥用或长期服用本品可产生耐受性、习惯性及成瘾性;抗惊厥药硫酸镁2.5g∕10ml(一)药物作用1、硫酸镁可因给药途径不同的药理作用:①抗惊厥和肌肉痉挛作用②导泻作用③利胆作用④对心血管作用⑤消炎去肿;2、肌注或静注后均经肾排泄,速度与血镁浓度和肾小球滤过率有关; (二)临床应用1、本药注射液常用于妊娠高血压综合症、先兆子痫和子痫、也可用于治疗早产;2、用于低镁血症的预防和治疗,尤其是急性低镁血症伴有肌肉痉挛、手足抽搐等症状,也用于全静脉营养时预防镁缺乏;3、用于室性心动过速,包括尖端扭转型室心动过速和室颤的预防,对洋地黄、喹尼丁中毒引起的室性心动过速也有效;4、也用于发作频繁而其它治疗效果不好的心绞痛患者,对伴有高血压的患者效果较好;5、还可用于惊厥、尿毒症、破伤风、高血压脑病、急性肾性高血压危象;6、口服用于导泻及十二指肠引流及治疗便秘、肠内异常发酵、胆绞痛、阻塞性黄疸及慢性胆囊炎;7、外用热敷消炎去肿;盐酸哌替啶杜冷丁50mg∕1ml(一)药物作用1、中枢系统:镇静、镇痛、欣快呼吸,抑制恶心、呕吐等较吗啡弱,镇痛强度为吗啡的1/10,持续时间短,仅2-4小时,对咳嗽中枢、瞳孔无影响;2、平滑肌:治疗量对支气管平滑肌和子宫平滑肌均无明显影响;3、心血管系统:可引起体位性低血压和昏厥,若及时让病人平卧则很快消失;(二)临床应用1、镇痛:用于各种原因引起的剧痛,可用于分娩止痛、但临产前2-4小时不宜使用,因新生儿呼吸中枢对其敏感;2、麻醉前给药及人工冬眠;3、心源性哮喘;垂体后叶注射液6单位∕1ml(一)药物作用对平滑肌有强烈收缩作用,尤其对血管及子宫之基层作用更强,由于剂量的不同,可引起子宫节律收缩至强直收缩;对于肠道及膀胱亦能增加张力而使其收缩;此外,尚能抑制排尿;(二)适应症用于肺、支气管出血如咯血、消化道出血呕血、便血,并适用于产科催产及产后收缩子宫、止血等;对于腹腔手术后肠麻痹等亦有功效;尚对尿崩症有减少排尿量之作用;纳洛酮∕1ml药理作用:吗啡拮抗药、能迅速解除吗啡的呼吸抑制、血压下降、缩瞳、昏迷等中毒症状;适应症:主要用于吗啡类镇痛药的急性中毒解救及精神科药物中毒的抢救;。
常用抢救药物

常用抢救药物一、中枢神经兴奋药1.尼可刹米〔可拉明〕【药理及应用】兴奋延髓呼吸中枢。
对血管运动中枢有微弱兴奋作用。
用于中枢性呼吸抑制及循环衰竭、麻醉药及其它中枢抑制药的中毒。
【用法】常用量:肌注或静注0.25~0.5g/次。
极量:/次。
【注意】大剂量可引起血压升高、心悸、出汗、呕吐、心律失常、震颤及惊厥。
2.山梗菜碱〔洛贝林〕【药理及应用】反射性兴奋呼吸中枢。
用于新生儿窒息、吸入麻醉药及其它中枢抑制药的中毒,一氧化碳中毒以及肺炎引起的呼吸衰竭。
【用法】常用量:肌注或静注,3mg/次。
极量20mg/日。
【注意】不良反响有恶心、呕吐、腹泻、头痛、眩晕。
二、抗休克药1.肾上腺素〔副肾素〕【药理及应用】兴奋心脏β1-受体,使心肌收缩力增强,心率加快,心肌耗氧量增加;兴奋α-受体,可收缩皮肤、粘膜血管及内脏小血管,使血压升高;用于过敏性休克、心脏骤停、支气管哮喘、粘膜或齿龈的局部止血等。
【用法】〔1〕抢救过敏性休克:肌注0.5~1mg/次,或以0.9%盐水稀释到10ml缓慢静注。
〔2〕抢救心脏骤停:1mg静注,每3~5分钟可加大剂量递增〔1~5mg〕重复。
〔3〕与局麻药合用。
【注意】〔1〕不良反响有心悸、头痛、血压升高,用量过大或皮下注射误入血管后,可引起血压突然上升、心律失常,严重可致室颤而致死。
〔2〕高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、低血容量性休克、心源性哮喘等慎用。
备选药:间羟胺〔阿拉明〕2. 正肾素【药理及应用】临床利用其强力血管收缩升压作用治疗各种休克( 出血性休克忌用) ,以提高血压,保证重要器官的血液供给。
【用法用量】注射剂:1ml ∶ 2mg 。
静滴,一般用2mg 稀释至500ml 输液中,根据情况调整滴速。
极量为25 μ g/ 分。
口服用于上消化道出血,每次 1 ~3mg ,每日 3 次,稀释后服。
【不良反响及考前须知】(1) 用量过大或时间过长可引起血管剧烈收缩。
(2) 长时静滴、浓度过高药液外漏时,可使局部血管剧烈收缩。
休克的临床表现课件

原 因 血容量不足
左心室功能不良 左心室衰竭
特殊监测
心 输 出 量 与 心 脏 指 数
(cardiac output,CO;cardiac index,CI): CO,指一侧心室每分钟射出的血量,等于心率与每搏输出量的
乘积。左、右心室的心输出量基本相等。
血压下降;
少尿或无尿。
休克的临床表现
休 克 晚 期
DIC MSOF
发病机制
循环系统变化
血容量 心脏排血 功能障碍 血管床容积
休 克
发病机制
循环系统变化
有效循环血量:
单位时间内通过心血管系统进行循环的血量 ,而不包括
贮存于肝、脾和淋巴窦或停滞于毛细血管中的血量。
心输出量:
是衡量心脏泵血功能的重要指标。取决于心率和每搏输 出量,而后者又取决于心肌收缩力、静脉回心血量(前负 荷)、动脉压(后负荷)和心率。 血管床容积与微循环密切相关。
内毒素入血↑ 肥大细胞 组胺↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α 、IL-1等↑ 激肽系统 激肽↑
血管扩张,通透性↑
微循环淤血
回心血量↓
BP↓ 脑缺血 神志淡漠 心输出量↓ 肾血流量↓ 少尿、无尿 肾淤血 皮肤淤血 发绀、花斑
发病机制—循环系统变化
弥漫性血管内凝血期(Disseminated intravascular coagulation stage)
休克的监测
微 循 环 灌 注
1、皮肤与肛门温度差: 皮温随皮肤血管收缩而降低,但肛温变化不大, 二者正常相差0.5℃。若相差在1~3℃则表示休 克严重。
休克的监测
微 循 环 灌 注
2、血细胞比容(hematocrit,HCT): 是指一定容积全血中红细胞所占的百分比,也 称红细胞比容、红细胞压积、红细胞比积。 若外周循环血中的HCT—中心静脉血的HCT = 3vol%,表示周围血管有显著收缩。
休克的临床表现及处理

休克的临床表现及处理一、概念:评价休克时应注意病人的神志,皮肤黏膜的色泽和温度、血压、脉搏、体温、尿量等。
休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍,代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群,是严重的全身性应激反应。
休克发病急骤,进展迅速,并发症严重,若未能及时发现及治疗,则可发展至不可逆阶段而引起死亡。
临床上休克可分为休克早期、休克期和休克晚期。
随着病情的逐渐变化,各期的特点表现如下:一、休克早期乃机体对休克的代偿,相当于微循环的痉挛期。
病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大,舒张压升高脉压差变小、尿量正常或减少。
如在此期给予诊断及抗休克治疗,休克症状可迅速得以控制和逆转。
二、休克期机体失代偿进入微循环扩张期,精神由兴奋转为抑制,表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。
四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿,并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。
三、休克晚期病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向,如皮肤、黏膜出现瘀血斑,提示已有DIC的可能。
此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀,继之出现多脏器功能衰竭而死亡。
二、病因及分类引起休克的病因很多,外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。
休克的分类方法也很多,比如按病因、始动因素和血流动力学变化。
这里主要讲按病因分类,分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。
其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。
(一)低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。
其包括创伤性和失血性休克。
创伤性休克如各种损伤(骨折、挤压综合征)及大手术引起血液和血浆的同时丢失。
失血性休克如大血管破裂或脏器(肝、脾、肾)破裂出血。
(二)感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。
休克

(二)感染性休克 由严重的微生物感染引起,主要是革兰氏阴 性或阳性细菌感染所致。在革兰氏阴性细菌感染 引起的休克中,细菌内毒素起着重要作用,特别 在小肠缺血时,肠道作为机体“细菌库”,当肠 粘膜的屏障功能因缺血而降低时,细菌毒素或细 菌壁脂多糖类由肠道内进入血液,激活宿主的体 液和细胞,引起细胞因子和炎性介质的释放,损 害了组织灌注而发生休克。
2015-3-25 23
(三)纠正酸中毒 • 休克时的缺血、缺氧等必然导致乳酸性 酸中毒,故应积极纠正缺氧以纠正酸中毒, 必要时应补碱进行纠正。
2015-3-25
24
(四)抗休克药物的应用 • 根据药理作用可将抗休克药物分为正性肌力药、 血管活性药物(缩血管药物、扩血管药物)、高 渗液、能量补充剂及具有抗休克作用的中药制剂 等。应该强调的是,血管活性药物必须在纠正酸 中毒的基础上使用。临床应用抗休克药物必须个 体化。选用抗休克药物的目的是提高组织微循环 的血液灌流量,因此必须合理使用血管活性药物, 避免单纯使用大量血管收缩剂而导致血液灌注流 量明显下降。给药剂量、速度应个体化。
2015-3-25 8
②失液性休克:剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、 大汗淋漓导致体液大量丢失,引起有效循 环血量的锐减,引起休克。 ③烧伤、创伤性休克:大面积烧伤,伴有 血浆大量丢失,可引起烧伤性休克,早期 烧伤性休克与疼痛及低血容量有关,晚期 可继发感染,发展为脓毒症休克。严重创 伤可导致组织损伤、疼痛和失血而发生休 克。
2015-3-25 21
(二)扩充血容量 • 各种休克都存在有效循环血量的绝对或相对不 足,最终均导致组织灌流量减少。除了心源性休 克外,补充血容量是提高心排血量和改善组织灌 注的根本措施。补充血容量进行输液时强调尽早、 及时,因为如休克进入微循环淤滞期,则需补充 的量会更大,病情也更严重。以往对休克进行治 疗时,补液遵循的原则是“失多少,补多少”, 现在认为这个原则显然是不合理的,因为对于低 血容量休克,如休克发展到微循环淤血时,由于 血浆外渗,此时补液量应大于丢失液量;
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
抗休克药的临床应用
-------节选自《实用卫生职业教育-药理学》王华忠、王连光主编1、过敏性休克由于药物或免疫血清等过敏原进入机体,产生过敏反应,引起全身小动脉扩张,血管容积增加,使有效循环血量急剧减少而致的周围循环衰竭。
首选肾上腺素,发挥其兴奋心肌,增加心输出量,收缩小动脉,增加外周阻力,缓解支气管痉挛作用,还可配合应用抗过敏药或肾上腺皮质激素以提高疗效。
2、出血性休克系因大量失血、失水和失血浆,使有效循环血量骤减所致的循环衰竭。
其主要治疗措施是补足血容量和止血。
一般不宜应用收缩血管药,仅在血液或血浆代用品未能及时取得,血压下降有可能导致心跳骤停时,方可考虑暂时应用。
3、心源性休克多由于急性心肌便塞、严重心肌炎或心肌病,以及严重心律失常所孰的心排出量减低、心肌缺血、缺氧、传导阻滞而产生的循环衰蝎。
现主张首选间羟胺、多巴胺,他们不仅增强心肌收缩力,改善传导,还能增加心、脑、肾血流及收缩非重要器官血管,升高血压。
也可次选异丙肾上腺素,它增强心肌收缩力和改善传导方面较前二者强,但在增加心、脑、肾血流方面较差,并有扩张骨胳肌血管致外周阻力降低,不利血压的回升,故不及前二药优越。
4、感染性休克是因感染引起微循环机能障碍所致。
早期微血管收缩,晚期微血管扩张甚至衰竭。
在控制感染、补足血容量和纠正酸中毒的基础上,如休克仍未纠正,应考虑使用血管扩张药,以解除血管痉挛,防止毛细血管内血液淤滞及微血栓形式,增加组织灌流量和回心血量,如异丙肾上腺索、多巴胺、酚妥拉明、酚苄明、山莨菪碱,阿托品等。
对于血管收缩药,仅适用于休克微血管扩张期及血容量未补足前的短暂使用,以增加静脉回流、增加心、脑血流,矫正低血压,有利于代偿功能的发挥和恢复,近年来临床上将血管收缩药与血管扩张药联合使用,如去甲肾上腺素和酚妥拉明合用,可收到较好的疗效。
5、神经性休克系由于外伤、剧痛、骨折、脊髓麻醉过深等原因引起血管扩张,血压下降所致的休克。
神经性休克原则上不可采用大量、持续性的拟肾上腺素药作为抗休克治疗的常规手段,但在血压严重下降而其他纠正休克的有效措施,如血容量等尚未补足或者血容量已基本补足而休克尚未纠正等情况下,主张选用间羟胺、去氧肾上腺素(苯肾上腺素)或去甲肾上腺素适量作为暂时性升压措施。