抗休克药
各型休克及选择用药
各型休克及选择用药：【1】休克：休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。
抗休克药物介绍：阿托品：对暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克患者，可用大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。
但对休克伴有高热或心率过快者，不宜用。
山莨菪碱：用于感染性休克。
间羟胺：作为去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期及手术后或脊椎麻醉后的休克。
肾上腺素：用于过敏性休克。
肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。
应用时一般肌内或皮下注射给药，严重病例亦可用生理盐水稀释10倍后缓慢静脉注射，但必须控制注射速度和用量，以免引起血压骤升及心律失常等不良反应。
多巴胺：用于各种休克，如感染性休克、心源性休克及出血性休克等。
异丙肾上腺素：适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克，但要注意补液及心脏毒性。
酚妥拉明：舒张血管，降低外周阻力，使心排出量增加，并能降低肺循环阻力，防止肺水肿的发生，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍。
尤其对休克症状改善不佳而左室充盈压增高者疗效好。
适用于感染性、心源性和神经源性休克。
酚苄明：适用于感染性休克。
休克分型及选择用药：低血容量性休克：体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。
如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆；食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血；肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。
1.低血容量休克的治疗首要措施是迅速补充血容量，因而短期内快速输入生理盐水、右旋糖酐、全血或血浆、白蛋白以维持有效回圈血量。
休克的发生机制与抗休克药物 ppt
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ET - 1 的显著增加可引起循环衰竭，表现在低血 压、心排血量降低及左右心室做功指数降低。
在休克失代偿期，ET - 1 浓度显著升高，使各脏 器的血液供应进一步下降，循环血管尤其是阻力 血管对缩血管体液因子的反应性下降，处于舒张 或麻醉状态，使体循环血管压力和阻力降低、微 循环功能紊乱，参与休克时的组织损伤过程。
制，肠道水肿、坏死等→休克加重
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内源性阿片肽样物质（EOS)
作用：BP↓，CO↓，HR↓ 降低血压机制未清
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活性氧（ROS)和活性氮(RNS)
（1）ROS：
包括：OFR,O2,OH,H2O2，脂质过氧化物等
来源：细胞内部正常的生理代谢则是活性氧分子的胞内来源。
细胞能量代谢主要依赖于线粒体的电子传递链产生ATP。在电子
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作用机制为: ①作为内生性致热原引起机体温度的升高； ②通过直接抑制血管平滑肌，诱导内皮细胞诱导型一
氧化氮合酶( iNOS)产生大量NO 和PGI2 ，引起血管 扩张，血压下降，组织灌流减少； ③通过NO 依赖和非依赖机制破坏血管屏障的完整性， 使毛细血管通透性增加，血浆外渗，回心血量减少； ④抑制具有抗凝作用的C蛋白活性和组织纤溶酶原活 化素的表达，刺激纤溶酶抑制。
2.具体的休克体液因子及作用 （1）CA、RAS、组胺、5-HT(比较熟悉) （2）溶酶体酶-肽类休克因子
心肌抑制因子、心脏抑制物质、肠因子。 （3）血小板活化因子
与休克程度相关。
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（4）内皮素 （5）花生四烯酸 （6）降钙素基因相关多肽（CGRP) （7）内源性阿片肽样物质（EOS) （8）活性氧（ROS)和活性氮(RNS) （9）细胞因子
常见急救药品
常见急救药品 IMB standardization office【IMB 5AB- IMBK 08- IMB 2C】常见急救药品的应用常见的急救药物分类❖一、呼吸兴奋药：可拉明、洛贝林❖二、抗休克药（升压药）：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、间羟胺、多巴胺❖三、抗高血压药及血管扩张药：硝普钠、利血平、硝酸甘油、硫酸镁、❖酚妥拉明、尼莫地平❖四、强心药：西地兰、地高辛❖五、抗心律失常药：胺碘酮、利多卡因、异搏定、心得安、阿托品❖六、抗心绞痛药：硝酸甘油❖七、平喘药：氨茶碱、二羟丙茶碱❖八、促凝血药物及止血药：立止血、垂体后叶素、6-氨基己酸、氨甲环酸、止血芳酸、止血敏❖九、镇痛、镇静、抗惊厥药：吗啡、杜冷丁、曲马多、地西泮、氯丙嗪、苯巴比妥、水合氯醛❖十、抗过敏药：异丙嗪、苯海拉明❖十一、激素类药：地塞米松、氢化可的松❖十二、脱水利尿药：速尿、甘露醇❖十三、解毒药：解磷定、亚甲蓝、纳洛酮、阿托品❖十四、改善微循环药：654-2❖十五、抗凝血药：肝素钠❖十六、其他一、呼吸兴奋药1、尼可刹米(可拉明)支/1）药理作用：能直接兴奋延髓呼吸中枢，提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。
也可作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。
一次静注只能维持作用5~10分钟，代谢后由尿排出。
2）适应症：用于解救各种疾病或药物中毒所致的呼吸抑制，或加速麻醉动物的苏醒，也可解救一氧化碳中毒、溺水和新生仔畜窒息。
3）用法与用量：皮下、肌肉或静脉注射，成人次。
极量:次。
必要时可在1~2小时内连续给4~6个计量。
4）注意事项：反复或大剂量可引起血压升高、心悸、出汗、呕吐、震颤、肌强直等，应及时停药。
剂量过大导致惊厥时，可注射安定或小剂量硫喷妥钠控制；本品出现兴奋作用后，常出现中枢神经系统抑制现象；不能和氯霉素注射液配伍。
2、洛贝林（山梗菜碱）3mg/支1）药理作用：兴奋颈动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸中枢。
抗休克药有哪些药以及机制
抗休克药有哪些药以及机制。
休克是指机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足，导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。
阿托品：解除血管痉挛，改善微循环和心功能。
肾上腺素：过敏性休克，激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉。
多巴胺：扩张血管，增加心输出量，肾血流量。
酚妥拉明：舒张血管，降低外周阻力，使心排出量增加，并降低肺循环阻力，防止肺水肿，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍。
酚苄明：感染性休克，舒张血管，降低血压。
糖皮质激素：
1）抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态。
2）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF，myocardial depressant factor）的形成。
3）扩张痉挛的血管和兴奋心脏，加强心肌收缩力。
4）提高机体对细菌内毒素的耐受力。
常用急救药品的分类
常用急救药品的分类一、心肺复苏药心肺复苏药物主要用于心脏骤停的抢救。
常用的药物包括肾上腺素、阿托品等。
这些药物主要通过刺激心脏和增强心脏收缩力，促使血液流向肺部，恢复心跳和呼吸功能。
二、呼吸兴奋药呼吸兴奋药主要用于治疗呼吸衰竭或中枢性呼吸抑制。
常用的药物包括尼可刹米、洛贝林等。
这些药物通过刺激大脑呼吸中枢，增加呼吸频率和潮气量，改善通气功能。
三、抗休克药抗休克药主要用于治疗各种原因引起的休克症状。
常用的药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等。
这些药物通过收缩血管或增强心肌收缩力，提高血压，增加心输出量和血容量，从而改善休克症状。
四、抗心律失常药抗心律失常药主要用于治疗心律失常症状。
常用的药物包括利多卡因、胺碘酮等。
这些药物通过抑制心脏电信号的传导或改变心脏细胞的电生理特性，纠正心律失常，维持正常的心脏节律。
五、镇静药镇静药主要用于缓解患者的焦虑和紧张情绪。
常用的药物包括地西泮、咪达唑仑等。
这些药物通过抑制中枢神经系统的兴奋性，减轻焦虑和紧张情绪，使患者保持安静状态。
六、解热镇痛药解热镇痛药主要用于缓解发热和疼痛症状。
常用的药物包括对乙酰氨基酚、布洛芬等。
这些药物通过抑制前列腺素或其他炎症介质的合成，降低体温和减轻疼痛，改善患者的舒适度。
七、抗菌药抗菌药主要用于治疗各种感染性疾病。
常用的药物包括青霉素、头孢菌素等抗生素。
这些药物通过抑制或杀灭细菌的生长，治疗各种感染性疾病，如肺炎、尿路感染等。
八、抗病毒药抗病毒药主要用于治疗各种病毒感染性疾病。
常用的药物包括阿昔洛韦、利巴韦林等。
这些药物通过抑制病毒的复制或破坏病毒的核酸结构，降低病毒的致病性，治疗各种病毒感染性疾病，如疱疹病毒感染、流感等。
硝普钠应用抗休克的原理
硝普钠应用抗休克的原理什么是硝普钠？硝普钠，化学式为NaNO2，是一种无机化合物，也是亚硝酸钠的盐。
硝普钠是一种重要的医学用药，在抗休克方面有着重要的应用。
硝普钠的作用机制硝普钠在抗休克中的作用机制主要包括以下几个方面：1.血管扩张：硝普钠可以通过释放一氧化氮（NO）来扩张血管，尤其是静脉和动脉，从而降低血管阻力，增加血流量。
2.降低前负荷：硝普钠可以减少心脏前负荷，即静脉回流至心脏的血液量。
通过扩张静脉血管，硝普钠减轻了心脏的负担，从而提高了心脏的泵血效能。
3.降低后负荷：硝普钠还可以降低心脏的后负荷，即心室对射血的阻力。
通过扩张动脉血管，硝普钠减轻了心脏推血时所需的力量，并降低了心脏的耗氧量。
4.改善组织灌注：硝普钠通过扩张血管、增加血流量，改善了器官和组织的灌注情况。
这对于休克患者来说，非常重要，因为休克时机体的血液供应受到了严重的限制。
硝普钠的用途硝普钠主要用于抗休克治疗，在以下情况下可以考虑使用：1.休克：硝普钠可以用于各种类型的休克治疗，包括感染性休克、心源性休克、创伤性休克等。
2.高血压危象：硝普钠可以用于急性高血压危象的治疗，减轻血压过高对血管和器官的损害。
3.心力衰竭：硝普钠可以用于心力衰竭的治疗，减轻心脏负担，改善心脏的泵血功能。
4.冠心病：硝普钠可以用于急性冠心病的处理，通过扩张冠状动脉，改善心肌的血液供应。
硝普钠的注意事项在使用硝普钠时，需要注意以下事项：1.剂量控制：硝普钠的剂量需要根据患者的具体情况进行调整。
应该根据患者的血压、心率、休克程度等指标，合理调整硝普钠的剂量和滴速。
2.监测反应：在使用硝普钠后，需要密切监测患者的病情和生命体征的变化，如血压、心率、呼吸等。
3.咨询专业医生：硝普钠是一种处方药物，使用前应先咨询专业医生，并按医生的指示进行使用。
4.使用限制：硝普钠有一定的禁忌症，如严重低血压、过敏史等。
在使用硝普钠时，需要注意与其他药物的相互作用和禁忌症。
总结硝普钠是一种重要的抗休克药物，通过血管扩张、降低前负荷和后负荷，改善组织灌注，起到抗休克的作用。
抗休克药物
2．氰化物中毒或超极量时，可出现反射 消失、心音遥远、昏迷、低血压、脉搏 消失、皮肤粉红色、呼吸表浅、瞳孔散 大。此外还可导致高铁血红蛋白血症、 静脉炎，代谢性酸中毒等。
3．本品水溶液不稳定，对光敏感，应临 用前配制，并注意溶液配制时间超过4小 时不宜使用，溶液内不宜加入其他药品。 药液对局部有刺激性，静滴时谨防药液 外漏。
【临床药动学】 口服无效，舌下给药能
扩张局部血管，从粘膜静脉丛迅速吸收，
但不规则，吸入给药，部分吸收，作用 时间持续为2小时，24小时几乎完全排出。 进入体内后可被肺、肝等组织内的儿茶 酚氧位甲基转移酶（COMT）代谢失活， 但单胺氧化酶（MAO）对其作用弱。其 氧位甲基化代谢产物3-甲基异丙肾上腺 素有阻断β受体作用，这可能是反复给药 后作用很快减弱的原因。
4．本品降压作用迅速，给药时应密切观 察，根据血压随时调整滴速，不超过每 分钟10μg/kg,防止血压下降过快过多，加 重病人休克症状。
5．肾功能不全应用本品超过48小时，须 每日测定氰化物、硫氰酸盐浓度，保持 氰化物不超过3mmol/L，硫氰酸盐不超过 100mg/L。
【剂量与用法】 用药前充分补充血容量， 将50mg溶于5%葡萄糖注射液3～5ml中， 再用葡萄糖液500ml稀释成100μg/ml的药 液，缓慢滴入。速度不超过每分钟3μl/kg， 并监测血压，及时调整滴速。
多巴胺 dopamine
【作用与作用机制】 本品是唯一可直接 增加肾血流，改善肾功能的最常用拟肾 上腺素药物，既是交感神经递质生物合 成的前体，也是中枢神经递质之一，药 用多巴胺为人工合成品。本品对心血管 系统的D1、α、β受体有兴奋作用，可促 进去甲肾上腺素的释放，还可以干扰醛 固酮的合成，产生排钠利尿的作用。小 剂量时（每分钟0.5～2.0μg/kg）作用于肾、 肠系膜血管及冠状动脉的D1受体
抗休克血管活性药6
• (3)本品遇光即渐变色,应避光贮存,如注射 液呈棕色或有沉淀,即不宜再用。 • (4)不宜与偏碱性药物如磺胺嘧啶银、氨 茶碱等配伍注射,以免失效;在碱性溶液中 如与含铁离子杂质的药物(如谷氨酸钠、 乳酸钠等)相遇，则变紫色,并降低升压作 用。
• (5)浓度高时,注射局部和周围发生反应性 血管痉挛、局部皮肤苍白,时久可引起缺 血性坏死,故滴注时严防药液外漏,滴注以 前应对受压部位(如臀部)采取措施,减轻 压迫(如垫棉垫)。如一旦发现坏死,除使 用血管扩张剂外,并应尽快热敷并给予普 鲁卡因大剂量封闭。小儿应选粗大静脉 注射并须更换注射部位。静脉给药时必 须防止药液漏出血管外。 • (6)用药当中须随时测量血压,调整给药速 度,使血压保持在正常范围内。
α受体阻滞剂
• α受体阻滞剂如酚妥拉明等则能解除血管 痉挛,使微循环功能得到改善
• 本类的药物除肾上腺素、去甲肾上腺素、 异丙肾上腺素外,尚有阿托品、山莨菪碱、 东莨菪碱、酚苄明、酚妥拉明等
பைடு நூலகம்
去甲肾上腺素
• 主要激动α受体,对ß 受体激动作用很弱,具 有很强的血管收缩作用,使全身小动脉与 小静脉都收缩(但冠状血管扩张),外周阻 力增高,血压上升。兴奋心脏及抑制平滑 肌的作用都比肾上腺素弱。
治疗休克的着手点
• 改善微循环血流障碍：毛细血管灌注不 良,因而治疗休克就从这个根本问题着手 • 血管收缩剂或血管扩张剂的使用：在补 充血容量的基础上使用
• 使不同器官在同一时间内有区别地发生 血管收缩或血管扩张作用,则最有利于改 进休克状态下重要器官的供血不足,例如 使结缔组织、皮肤、骨胳肌等小动脉收 缩,而使心脏、肝脏、肾的小动脉扩张,从 而改善这些器官的供血情况。但至今尚 无具有上述作用的理想药物。因此就需 要根据休克的不同情况,选择作用不同的 药物配伍应用。
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第五节抗休克药
一、概述
休克是各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
休克是一急性的综合征。
在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。
即是身体器官需氧量与得氧量失调。
休克不但在战场上，同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。
休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
抗休克血管活性药物是通过调节血管舒缩状态，改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。
二、诊断要点
（一）休克的临床表现
1、休克代偿期Ⅰ期（休克早期）
(1)、休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降，心、脑血流量能维持正常。
（2）患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。
（3）如果在休克早期能及时诊治，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。
2、休克进展期Ⅱ期（休克期）
休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。
这时病人的主要临床表现为：
(1)、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重新分布的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；
(2)、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；
(3)、皮肤发凉加重、发绀，可出现瘀斑。
失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。
3、休克难治期Ⅲ期（休克晚期）
休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。
主要临床表现为：
(1)、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。
脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；
(2)、毛细血管无复流；
(3)、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死
亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。
（二）诊断
关键是早期及时发现，凡是遇到严重损伤、大量出血、重症感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到有休克可能;临床观察中，对于有冷汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克。
若病人出现神情淡漠、反应迟钝，皮肤苍白，呼吸浅快、收缩压小于90mmHg以下及少尿者，则标志病人已进人休克抑制期。
休克应注意监测精神状态、皮肤温度及色泽、血压、脉搏、尿量等。
1、有发生休克的病因；
2、意识异常；
3、脉搏快超过100次/min，细或不能触及；
4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿；
5、收缩压小于80mmHg，脉压小于20mmHg，原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
三、合理用药
（一）救治原则
1、一般处理：平卧位或采用病人与人头和躯干抬高15°~20°，下肢抬高20°~30°卧位，以利呼吸和静脉回流。
常用鼻导管给氧，缺氧严重采用面罩给氧。
及早建立静脉通路。
注意保暖。
2、补充血容量：应及早、大量、快速补液。
采用晶体液，根据病情给予全血、血浆、血浆增量剂等胶体渗透压。
3、处理原发病：是纠正休克的先决条件。
4、应用血管活性药物：如血容量基本补足而循环仍未好转时选用血管活性药物如（1）血管扩张剂：α受体阻滞剂、抗胆碱类药物（2）血管收缩剂：去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、肾上腺素（3）强心药：西地兰、洋地黄。
5、纠正酸中毒：5%碳酸氢钠
6、治疗DIC改善微循环：早期用肝素抗凝剂，继发纤维蛋白溶解选用氨甲苯酸。
7、皮质类固酮的应用：常用于感染性休克一般主张大剂量冲击性给药1~2次，防止产生副作用。
（二）血管活性药
包括血管收缩药和血管扩张药。
目前用于抗休克的主要有肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺。
1、肾上腺素（副肾素） 1mg/1ml/支
【药理】可兴奋α、β二种受体。
兴奋心脏β1-受体，使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加；
兴奋α-受体，可收缩皮肤、粘膜血管及内脏小血管，使血压升高；
兴奋β2-受体可松驰支气管平滑肌，解除支气管痉挛。
在心脏骤停的抢救中，肾上腺素的主要作用是使外周血管收缩，从而提高冠状动脉和脑血管灌注压。
在心肺复苏过程中，肾上腺素使血流发生有益的重分布：由外周趋向中央循环。
在各种形式的心跳呼吸骤停中给予肾上腺素后冠脉灌注压增高都是有利的。
【应用】用于过敏性休克、心脏骤停、支气管哮喘、粘膜或齿龈的局部止血等。
各种心脏骤停：电复律无效的室颤和无脉搏的室速；
心脏电活动完全骤停；心电机械分离。
亦可用于有明显症状的窦性心动过缓。
【用法】1．抢救过敏性休克：肌注0.5～1mg/次，或以0.9％盐水稀释到10ml缓慢静注。
如疗效不好，可改用2～4mg溶于5％葡萄糖液250～500ml中静滴。
2．抢救心脏骤停：1mg静注，每3～5分钟可加大剂量递增（1～5mg）重复。
3．与局麻药合用：加少量(约1：200000—500000)于局麻药内（＜300μg）。
【注意】1.不良反应有心悸、头痛、血压升高，
2.用量过大或皮下注射时误入血管后，可引起血压突然上升、心律失常，
3.严重可致室颤而致死。
4.高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、低血容量性休克、心源性哮喘等慎用。
2、去甲肾上腺素 2mg/1ml/支
【药理】主要激动α受体，对β受体激动作用很弱，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩张），外周阻力增高，血压上升。
兴奋心脏及抑制平滑肌的作用都比肾上腺素弱。
【应用】临床上主要利用它的升压作用，静滴用于各种休克（但出血性休克禁用），以提高血压，保证对重要器官（如脑）的血液供应。
【注意】使用时间不宜过长，否则可引起血管持续强烈收缩，使组织缺氧情况加重。
应用酚妥拉明以对抗过分强烈的血管收缩作用，常能改善休克时的组织血液供应
3、异丙肾上腺素 50mg/2ml/支
【药理】拟肾上腺素药。
兴奋心脏，改善心脏传导，增加回心血量，扩张内脏血管，扩张支气管平滑肌。
【应用】用于缓慢性心律失常、中毒性休克和支气管哮喘。
【注意】过量可致心律失常。
4、多巴胺 20mg/2ml 开始以20滴/分最大不超过0.5mg/分
【药理】直接激动α和β受体，也激动多巴胺受体，对不同受体的作用与剂量有关：小剂量(2～5μg/kg/min)低速滴注时，兴奋多巴胺受体，使肾、肠系膜、冠状动脉及脑血管扩张，增加血流量及尿量。
同时激动心脏的β1受体，也通过释放去甲肾上腺素产生中等程序的正性肌力作用；中等剂量(5～10μg/kg"min)时，可明显激动β1受体而兴奋心脏，加强心肌收缩力。
同时也激动α受体，使皮肤、黏膜等外周血管收缩。
大剂量(>10μg /kg"min)时，正性肌力和血管收缩作用更明显，肾血管扩张作用消失。
【应用】用于各种类型休克，特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的患者更有意义。
【用法】常用量：静滴，20mg/次,加入5%葡萄糖250ml中，开始以20滴/分,根据需要调整滴速,最大不超过0.5mg/分。
【注意】1.不良反应有恶心、呕吐、头痛、中枢神经系统兴奋等；
2.大剂量或过量时可使呼吸加速、快速型心律失常。
3.高血压、心梗、甲亢、糖尿病患者禁用。
4.使用以前应补充血容量及纠正酸中毒。
5.输注时不能外溢。
5、多巴酚丁胺
【药理】选择性心脏β1受体激动剂。
能增强心肌收缩力，增加心排血量，对心率影响较小。
【应用】用于急性心梗、肺梗引起的心源性休克及术后低血容量综合征、慢性充血性心衰。
与硝普钠合用有协同作用。
其抢救作用较多巴胺持久稳定
【注意】高血压、房颤、糖尿病、血管痉挛倾向、肥厚性梗阻性心肌病患者禁用。
6、间羟胺（阿拉明） 10mg/1ml/支
【药理】拟肾上腺素药。
以兴奋α受体为主，对β1受体作用较弱，能缓慢持久地收缩血管和中度增强心肌收缩力。
【应用】用于各种休克及手术时低血压、心梗性休克等。
【注意】可引起心律失常、血压剧升、急性肺水肿及心脏骤停等。
药液漏出血管易产生局部坏死。
高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、甲亢和糖尿病患者禁用
四、注意事项
1休克如果不予治疗，休克通常是致命的。
预后取决于病因、患者合并的其他疾病、治疗开始的时间以及治疗方案。
2、急诊可以使用机械式人工呼吸。
所有药物都应静脉给予。
麻醉剂、镇痛剂和镇静剂等类药物有降低血压作用，最好不用。
3、抗休克应立足于综合治疗，血管收缩药仅作应急用,尽量低浓度、小剂量、短时间,以维持收缩压为12kPa左右(90mmHg)即可。
停药时,要逐渐减量，不宜骤停。
血管收缩药在微血管强烈痉挛期不宜应用，原有高血压、动脉硬化、无尿的病人应慎用。