各型休克及选择用药
各型休克及选择用药
各型休克及选择用药：【1】休克：休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。
抗休克药物介绍：阿托品：对暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克患者，可用大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。
但对休克伴有高热或心率过快者，不宜用。
山莨菪碱：用于感染性休克。
间羟胺：作为去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期及手术后或脊椎麻醉后的休克。
肾上腺素：用于过敏性休克。
肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。
应用时一般肌内或皮下注射给药，严重病例亦可用生理盐水稀释10倍后缓慢静脉注射，但必须控制注射速度和用量，以免引起血压骤升及心律失常等不良反应。
多巴胺：用于各种休克，如感染性休克、心源性休克及出血性休克等。
异丙肾上腺素：适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克，但要注意补液及心脏毒性。
酚妥拉明：舒张血管，降低外周阻力，使心排出量增加，并能降低肺循环阻力，防止肺水肿的发生，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍。
尤其对休克症状改善不佳而左室充盈压增高者疗效好。
适用于感染性、心源性和神经源性休克。
酚苄明：适用于感染性休克。
休克分型及选择用药：低血容量性休克：体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。
如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆；食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血；肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。
1.低血容量休克的治疗首要措施是迅速补充血容量，因而短期内快速输入生理盐水、右旋糖酐、全血或血浆、白蛋白以维持有效回圈血量。
休克
休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
休克的临床分类休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
把创伤和失血引起的休克均划为低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克见于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身20%，约>800ml时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血1000ml，也不一定发生休克。
2、感染性休克多继发于G- 杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。
感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。
患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。
3、心源性休克由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。
基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；4、过敏性休克5、神经性休克由于内脏受到牵拉引起。
分期与发病机制1、微循环缺血缺氧期（代偿期）细胞层次的变化(1) 微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。
②真毛细血管网关闭。
③微循环灌流减少（少灌少流）。
④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。
(2) 微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。
兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。
Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。
Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。
休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。
休克分型
4心源性休克治疗
4.5 溶血栓治疗
尿激酶、链激酶及重组链激 酶 组织型纤溶酶原激活剂
对于早期急性心肌梗死，冠状动脉内 或周身采用溶血栓治疗，可使缺血心肌的 血供恢复。 目前认为在动脉闭塞后3～6h内，溶血 栓治疗，或是利用机械方法，使血管再通， 减少心肌坏死的程度。
过敏性休克 超敏反应 I型
1 机体受到过敏原剌激后易产 生抗体（IgE） 2 再次遇到过敏原，细胞膜上 的IgE与过敏原结合→激发 组织胺、5-羟色胺、补体系 统 3 微循环：大量毛细血管开放， 通透性增加，大量血液淤积 在微循环内，回流量和心输 出量急剧减少，血压降低。
过敏性休克 超敏反应
4心源性休克治疗
4.6 辅助循环
4.6.1 主动脉内气囊反搏 （IABP），疗效不一，存 活率为11%～70%。 把前端带气囊的导管从 股动脉插到锁骨下动脉，舒 张期、气囊扩张，使主动脉 压上升；收缩期气囊收缩， 则主动脉压减小
4心源性休克治疗
4.6 辅助循环
主动脉内气囊反搏 对心脏有如下四个优点： ①由于收缩期压力减小，使心 工作量减少；②心肌耗氧量减 少；③由于舒张压力上升，使 冠状动脉血量增加；④保持平 均动脉压。 禁忌证：如主动脉瓣关闭 不全，盆腔动脉栓塞性病变
4心源性休克治疗
4.4 药物治疗
2．强心甙 除特殊情况不应使用，因为洋地黄 不能增加心源性休克时的心排血量，却可 引起周围血管总阻力增加，反而减少心搏 出量。还可诱发心律失常，因此只有在伴 发快速性心律失常时方考虑应用。
各种类型休克的特点与早期处理
各种类型休克的特点与早期处理一、休克的概念：1、休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重缺乏，以至重要生命器官机能、代严重障碍的全身危重病理过程。
休克是一急性的综合征。
在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。
即是身体器官需氧量与得氧量失调。
休克不但在战场上，同时，也是外妇儿科常见的急性危重病症。
2、休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。
3、休克分为低血容量性、感染性、神经性和过敏性休克五类。
4、临床表现无论由低血压或是由心脏泵血功能下降引起的休克病症都相似。
初始病症可能有疲乏、嗜睡和意识模糊；皮肤湿冷并且常常发绀和苍白；按压皮肤，皮色恢复较正常慢得多，皮下可见青蓝色的网状条纹；脉搏细弱而快速，除非休克由心跳过缓所致；呼吸急促，但临近死亡时呼吸和脉搏都可能减慢；血压下降明显，以至用袖带血压计不能测出。
最终患者死亡。
当休克是由血管的过度扩引起时，病症可能有某些不同。
例如，患者皮肤可以温暖和潮红，特别是在起病之初。
在休克的最早阶段，尤其是在败血性休克时，许多病症常不出. -可修编-现或不易发现，除非特别仔细地观察。
血压非常低；尿流也相当缓慢，血中代产物蓄积。
二、休克的临床类型：1、心源性休克：低排高阻型、低排低阻型2、血管源性休克〔高排低阻〕：过敏性、神经原性、感染性3、低容量性休克〔低排高阻〕：失血性、失液性、烧伤性、感染性三、感染性休克：感染性休克〔infectious shock,septicshock〕由各种微生物特别是革兰氏阴性细菌感染引起。
因各种病原体、毒素及其有害的代产物作用，引起微循环血流灌注缺乏，导致组织器官缺血缺氧，细胞代障碍和坏死所引起的全身性微循环障碍综合征。
由毒素引起的休克称毒素性休克〔endotoxic shock〕1、毒素性休克的发生机理2、毒素作用于血管皮细胞、血小板和中性粒细胞，使大量血小板和中性粒细胞聚集粘附在肝肺等器官的微血管，导致血流受阻。
常见休克的类型及处置(一)2024
常见休克的类型及处置（一）引言概述:休克是一种严重的生理状态，通常由于身体无法有效维持正常血流循环而引起。
休克可分为多种类型，每种类型都有不同的原因和处理方法。
本文将介绍常见的休克类型及其相应的处置方法。
正文:一、低血容量性休克1. 失血导致的休克：可通过控制出血点、输血和液体复苏来处理。
2. 体液丢失导致的休克：可以通过给予适当的液体补充，如盐水或胶体溶液来纠正。
二、心源性休克1. 心肌梗死导致的休克：通过快速的抗心绞痛治疗、溶栓治疗或紧急冠状动脉搭桥手术来恢复冠状动脉血流，从而改善心脏功能。
2. 心力衰竭导致的休克：通过给予正性肌力药物、降低心脏前负荷的药物以及采取其他适当的治疗措施来改善心功能。
三、前负荷不足休克1. 过度扩张血管导致的休克：通过给予血管收缩剂，如去甲肾上腺素或肾上腺素来改善血管张力。
2. 血容量不足导致的休克：通过输注血液或血浆来增加血容量。
四、阻塞性休克1. 气道阻塞导致的休克：迅速清除气道阻塞物，如异物、分泌物等。
2. 心脏阻塞导致的休克：通过心肺复苏和紧急手术来处理阻塞。
五、变态反应性休克1. 过敏反应导致的休克：通过使用抗组胺药物、肾上腺素或去甲肾上腺素来抑制过敏反应。
2. 毒物过量导致的休克：通过使用相应的解毒药物来处理药物中毒或毒物摄入导致的休克。
总结：常见的休克类型包括低血容量性休克、心源性休克、前负荷不足休克、阻塞性休克和变态反应性休克。
每种类型的休克都需要采取不同的处理方法，包括输血、液体补充、抗心绞痛治疗、心肌梗死溶栓治疗、血管收缩剂使用、心肺复苏等。
在实施处置时，医护人员应根据病情综合考虑并及时采取适当的措施，以提高治疗效果和患者生存率。
11.休克
2、为什么入院时血压基本正常（105/85），经手术
治疗及输血补液后血压反而下降（80/50）？
3、为什么后期（BP降至70/40mmHg时）继续给予升
压药物反而无效？ 4、上述治疗过程还有改进的方面吗？
研究历史
整体水平： 急性循环紊乱：
休克-shock
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩 小、尿量减少、神志淡漠及低血压； 休克发生、发展的关键是低血压； 有效循环血量↓,组织灌流不足; 体液因子参与。
失血
失液
烧伤
外周血管收缩
组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓
一高: TPR ↑
心源性休克 （cardiogenic shock）
心肌源性：
心梗，心肌炎、 心律失常等
非心肌源性：
急性心脏压塞、 肺栓塞等 -- 妨碍 血液回流及心脏射血
—— 分布异常性休克
血管源性休克 （vasogenic shock）
休克Ⅰ期：微循环缺血性缺氧期
休克Ⅱ期：微循环淤血性缺氧期
休克Ⅲ期：微循环衰竭期
Ⅱ期：休克进展期（微循环淤血性缺氧期）
微循环“灌多流少、灌大于流”，微循环血液淤 积、组织淤血、缺氧。
Ⅱ期：休克进展期、可逆性失代偿期
（四）临床表现
中枢神经系统？
神智淡漠、意识不清、昏迷
心搏无力、心音低钝、BP↓↓ 肾血流严重不足→少尿、无尿 淤血、缺氧 → 发绀 或 花斑纹
（三）代偿途径及意义 ★★★
“ 自身输液 ”
前阻力＞后阻力，cap流体 静压↓ → 组织液回流↑ 是休克时增加回心血量的 “第二道防线”
休克早期 --- 代偿意义：
血液重新分布：有利于心脑的血液供应 促回心血量增加，维持动脉血压
临床常用的休克分类
临床常用的休克分类休克是一种严重的生命危险状态，其主要特征是有效循环血量不足，导致组织器官灌注不足，从而出现多个系统功能障碍。
休克的分类有多种方法，根据不同的病因、病理生理机制、临床表现和治疗方法等因素进行分类。
本文将介绍临床常用的休克分类。
一、根据病因分类1.低容量性休克低容量性休克是由于有效血容量减少所致的休克。
其常见原因包括失血、脱水、大面积烧伤等。
失血性休克是最常见的低容量性休克，其发生原因可以是外科手术出血、胃肠道出血、创伤等。
2.心源性休克心源性休克是由于心脏泵功能障碍所致的休克。
其主要原因包括急性心肌梗死、严重心律失常、心肌炎等。
此类休克患者往往存在明显的左心室功能障碍和肺淤血。
3.阻塞性休克阻塞性休克是由于血流受到机械性阻塞所致的休克。
其常见原因包括肺栓塞、心包填塞、张力性气胸等。
4.分布性休克分布性休克是由于血管扩张和血容量分布异常所致的休克。
其常见原因包括感染性休克、过敏性休克等。
此类休克患者往往存在明显的外周血管扩张和低阻力状态。
二、根据病理生理机制分类1.低氧血症型休克低氧血症型休克是由于组织器官缺氧所致的休克。
其常见原因包括呼吸道疾病、心肺功能障碍等。
2.心排出量减少型休克心排出量减少型休克是由于心脏泵功能不足所致的休克。
其常见原因包括心肌梗死、严重心律失常等。
3.毒素介导型休克毒素介导型休克是由于毒素作用所致的休克。
其常见原因包括感染性休克、过敏性休克等。
三、根据临床表现分类1.低血压型休克低血压型休克是最常见的一种休克类型，其主要表现为血压下降、心率加快、皮肤湿冷等。
2.高血压型休克高血压型休克是由于交感神经过度活跃所致的休克。
其主要表现为血压升高、心率加快、焦虑不安等。
3.混合型休克混合型休克是由于多种病因和机制共同作用所致的复杂性休克。
其临床表现多种多样，需要根据具体情况进行综合分析和处理。
四、根据治疗方法分类1.液体复苏型休克液体复苏型休克是指通过输注液体来增加有效循环容量，从而改善组织器官灌注，缓解临床症状的一种治疗方式。
休克(重症医院专科培训教材)-文档
休克（重症医院专科培训教材)休克的分型、病因和发病机制分类方法很多，WEI MH等1975年提出了休克的新分类方法：1、低血容量休克（创伤、烧伤、出血、失液等）2、分布性休克(感染、神经源性、过敏性等)3、心源性休克（心梗、心律失学失常、心肌炎、心衰等）4、梗阻性休克（腔静脉梗阻，心包填塞、肺栓塞、气胸、心脏外梗阻、主动脉狭层动脉等）休克的监护测与评估1、传统临床指标：体温，血压、脉搏、CVP，PAWP,尿量，末梢循环状态2、血乳酸：48小时以上＞4ｍｍｏｌ/L，危重，（要求24小时内恢复正常＜2ｍｍｏ/ｌ较好）、血乳酸清除率更更好。
3、混合静脉血氧饱和度＞65％4、酸碱失衡：5、胃粘膜内PH和胃粘膜内CO2分压ｐｇｃｏ2＜6。
5ｋｐａｑ(缺血严重）6、正交偏振光谱成像技术:直接观察微循环表现。
治疗：临床输血指征HGB＜7ｇ/L。
输液通道建立病情评估CRAMS评分,呼吸、循环、胸腹压痛、运动、言语救治疗计划：VIPC计划，V呼吸、给氧Vｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ，I补液、输血扩充血容量ｉｎｆｕｓｉｏｎ。
ｐ监测心功能PULSATION。
C紧急控制出血ｃｏｎｔｒｏｌｂｌｅｅｄｉｎｇ顺序及内容1、头部部2、颌面部3、颈部4、胸部5、腹部6、背部、会阴、直肠7、四肢8、神经系统9、影像学、实验室、特殊检查10、检查所有的管路(插管、引流管等）创伤治疗进展创伤复苏策略的变化：研究表明，约20％创伤所致的死亡是可以挽回的，需其主要与大量失血及不恰当的液体复苏有关。
过支10年中，创伤后复苏策略发生了极大的改变,逐渐形成了损伤控制性复苏(DCR）的概念,动脉内球囊导管血管阻断术、抗休克裤、经导脉动脉栓塞术、主动脉支架术、骨折外固定术等治疗方法均属于损伤的控制性手术。
包括:可容许性低血压、更积极的输血及纠正凝血障碍、改善组织的灌注及损伤控制性手术.传统复苏策略对复苏目标血压值要求较高，需要大量的晶体液体的输入，由此可能导致血液成份的过度稀释、低体温、血液携氧能力下降等继发性病理变化。
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各型休克及选择用药：休克：休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。
抗休克药物介绍：
?阿托品：对暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克患者，可用大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善
微循环。
但对休克伴有高热或心率过快者，不宜用。
?山莨菪碱：用于感染性休克。
?间羟胺：作为去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期及手术后或脊椎麻醉后的休克。
?肾上腺素：用于过敏性休克。
肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管
前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。
应用时一般肌内或皮下注射给药，严重病例亦可用生理盐水稀释10倍后缓慢静脉注射，但必须控制注射速度和用量，以免引起血压骤升及心律失常等不良反应。
?多巴胺：用于各种休克，如感染性休克、心源性休克及出血性休克等。
?异丙肾上腺素：适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克，但要注意补液及心脏毒性。
?酚妥拉明：舒张血管，降低外周阻力，使心排出量增加，并能降低肺循环阻力，防止肺水肿的发生，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍。
尤其对休克症状改善不佳而左室充盈压增高者疗效好。
适用于感染性、心源性和神经源性休克。
?酚苄明：适用于感染性休克。
休克分型及选择用药：
?低血容量性休克：
概念：体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。
如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时
大量丢失水、盐或血浆；食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血；肌肉
挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血
容量性休克。
药物治疗：1.低血容量休克的治疗首要措施是迅速补充血容量，因而短期内快速输入生理盐水、右旋糖酐、全血或血浆、白蛋白以维持有效回圈血量。
2.在补充血容量的同时给予止血药物并迅速止血或防止继续失液。
3.补足血容量后血压仍低时可使用升压药物如多巴胺。
4.药物止血或纠正失液无效时应在补充血容量的同时尽快手术治疗。
5.补充电解质、维生素。
?心源性休克：
概念：心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显着减少并引起严重的急性周围回圈衰竭的一种综合征。
其病因以急性心肌梗塞最多见，严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。
?感染性休克：
概念：感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。
脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。
实质是病原微生物侵入机体导致炎性介质大量释放而引起的全身效应。
上述临床征象又被称为全身炎症反应综合征(SIRS)。
当严重脓毒症继续发展，合并循环功能衰竭时，即为感染性休克，又称
为中毒性休克、内毒素性休克或脓毒性休克。
药物治疗：1.α受体阻滞剂，可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉
挛和微循环淤滞。
可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。
本组的代表药物为酚妥拉明，其作用快而短，易于控制。
心功能不全者宜与正性肌力药物或升压药合用以防血压骤降。
2.β受体兴奋剂，典型代表为异丙肾上腺素，具强力β1和β2受体兴奋作用，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中枢等度扩血管作用。
3.多巴胺，为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体，具有兴奋α、β和多巴
胺受体等作用，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多。
多巴胺为目前应用较多的抗休克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。
4.抗胆碱能药，如阿托品、山莨菪碱、改善微
循环；阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值态势；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；调节迷走神经，较大剂量时可解除迷
走神经对心脏的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。
?过敏性休克：
概念：过敏性休克是人体对某些生物制品（如异体血清）或药品（如青霉素、含碘造影剂）过敏而产生的一种急性全身性反应。
是由于速发型抗原抗体反应中所释放的组织胺、血清素和其他的血管活性物质所引起的血管舒缩功能紊乱，血管壁渗透性增加、血浆外渗，血容量骤减，组织灌注不足而引起休克，同时常伴
喉头水肿、气管痉挛、肺水肿等。
主要表现为皮肤瘙痒、荨麻疹；呼吸困难、胸闷、咳嗽；腹痛、恶心、呕吐；头晕、面色苍白，严重者迅速进入休克状态。
如
不及时抢救，常可在5-10分钟内死亡。
药物治疗：发生过敏性休克时立即使用肾上腺素、地塞米松和抗组织胺类药物。
?神经源性休克
概念：神经源性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致周围血管阻力降低，有效血容量减少的休克。
多见于严重创伤、剧烈疼
痛（胸腔、腹腔或心包穿刺等）刺激，高位脊髓麻醉或损伤，起病急，及时诊断、治疗预后良好。
疗效欠佳或病死者多数是未及时接受治疗者、病情危重或伴有合并症、并发症（如气胸、心包填塞等）。
药物治疗：1.发生神经源性休克时，立即应用肾上腺素，迅速补充有效血容量，应用右旋糖酐。
2.病情较重者可应用地塞米松。
3.收缩压低于８０mmHg，应用多巴胺或间羟胺。
4.酌情使用止痛药物。