休克的概述

休克研究进展综述摘要:休克是临床常见的急性循环功能不全综合征[1]，休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌注量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。

休克原意是震荡或者打击的意思。

自1731年法国医生Le Dran 首次使用法语secousseuc一词描述创伤引起的危重临床状态并译成英语shock以来，医学界对休克的认识已有200多年的历史。

现就其病因与分类、发生机制、临床常见表现、诊断及治疗等研究进行综述。

关键字:休克病因及分类休克分期休克的监测及治疗1 病因及分类1.1失血和失液大量失血可以引起休克，称为失血性休克（hemorrhagic shock）。

1.2烧伤严重的大面积烧伤伴有血浆的大量渗出而丢失，可造成循环血量减少，使组织灌流量不足引起烧伤性休克(burn shock)。

1.3创伤严重的创伤可因剧烈的疼痛、大量失血和失液、组织坏死而引起休克，称为创伤性休克。

1.4感染细菌、病毒、真菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克，称为感染性休克（infective shock）。

1.5过敏过敏体质的人可因注射某些药品、血清制剂、疫苗后，甚至进食某些食物或接触某些物品后，发生I型超敏反应而引起休克，称为过敏性休克（anaphylactic shock）。

1.5心脏功能障碍大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心室壁瘤破裂、严重的心律失常等心脏疾病和心包填塞、肺栓塞。

张力性气胸等影响血液回流和心脏射血功能的心外阻塞性病变，均可导致心排出量急剧减少、有效循环血量严重不足而引起休克，称为心源性休克（cardiogenic shock）。

1.6强烈的神经刺激剧烈疼痛、高位脊髓损伤或麻醉、中枢镇静药过量可抑制交感缩血管功能，使阻力血管扩张，血管床容积增大，有效循环血量相对不足而引起休克，称为神经性休克（neurogenic shock）。

[2]2休克的现代分类2.1低血容量休克主要包括失血性休克、失液性休克、创伤性休克。

2.1心源性休克主要病因为心肌梗死、心律失常、心包填塞等等。

2.3分布性休克主要病因为感染性、神经源性、过敏性、内分泌性、全身炎症反应性等等。

[3]3休克分期3.1根据微循环内发生的变化可分为四期[4]3.1.1微血营收缩期由于失血、创伤、中毒等休克动因的刺激,交感—肾上腺髓质系强烈活动,血中儿茶酚胺浓度水平显著升高,此时除心、脑外、皮肤、内脏毛细血管前血管、微动脉、小动脉均收缩,这可以保证心、脑血液供应和维持动脉血压,但皮肤、内脏组织是处于缺血、缺氧状态,在某些感染性体克中,还存在动—静脉短路大量开放,更加剧了毛细血管网内缺血、缺氧。

3.1.2微血管扩张期上述情况继续发展,缺氧和代谢产物集聚,并使毛细血管周围的肥大细胞释放组织胺,此类物质造成毛细血管的扩张,由于缺氧和乳酸堆积,使前毛细血管和微动脉均扩张。

微静脉和小静脉因为对缺氧和酸中毒耐受性较大而仍呈收缩状态,这样就造成毛细血管网容量增大(可达正常容量时的4倍),腔内淤血,组织缺血,缺氧及代谢产物堆积均进一步发展。

3.1.3弥漫性血管内凝血期由于回心血量减少,动脉血压下降以及上述微循环内的改变,使毛细血管血流减慢、血液淤滞,液体向血管外转移造成血液浓缩,在血流变慢、纤维旦白沉积红细胞和血小板凝聚、酸中毒基础上,血液易发生凝固,在各器官内形成微细血栓,灌流就基本停止,进入DIC期。

此期,因凝血时消耗了各种凝血物质,临床上出现出血倾向。

3.1.4器官功能衰竭期缺氧和酸中毒,导致细胞内溶酶体破裂而释放溶酶,引起细胞自溶,(也可损伤其他细胞),细胞死亡到一定数量,器官陷入功能衰竭,这是量变到质变的过程,休克进入极难治疗的阶段。

3.2根据血液动力学改变分如下三期[5]3.2.1单纯血管反应期3.2.1.1高阻力型临床多见,主要由于外来刺激造成交感—肾上腺系反应,释放大量儿茶酚胺所致,它同时伴有心脏指数下降。

3.2.1.2低阻力型较常见于感染性休克,由于感染灶内释放某种扩血管物质造成周边血管扩张,此类物质可能是内毒素作用于血小板和白细胞,使之分裂,释放出激肤类物质。

此型休克伴有高心脏指数,此变化继发于周边血管扩张。

3.2.2心功能抑制期休克患者如治疗不当或不及时,在一定时间后可进入心功抑制期。

心功抑制原因包括低血压、缺氧、酸中毒、细菌毒素、心肌抑制因子等。

3.2.3微循环衰弱期可发生DIC和器官功能衰竭。

4 休克的监测4.1 CPV与循环血量CPV可反映液体复苏、心功能或肺循环阻力程度,正常为5～10ｃｍＨ2Ｏ。

CVP<5CMH2O提示血容量不足;CVP>15ｃｍＨ2Ｏ提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高;CVP>20ｃｍＨ2Ｏ,出现充血性心力衰竭[6]。

4.2 失血性休克与休克指数休克指数=脉搏/收缩压(ｍｍ-Ｈｇ),正常值<0.5。

休克指数为1.0,提示失血量约为循环量的23%(成人1000ｍｌ);休克指数为1.5,提示失血量约为循环量的33%(成人1500ｍｌ);休克指数为2.0,提示失血量约为循环量的43%(成人2000ｍｌ)[7]。

4.3 肺嵌压(PCWP)与肺水肿正常值4～12ｍｍＨｇ。

当PCWP18～20ｍｍＨｇ时开始出现肺瘀血,PCWP20～25ｍｍＨｇ时出现中度肺瘀血,PCWP25～30ｍｍＨｇ时出现重度肺瘀血,PCWP>30ｍｍＨｇ时出现急性肺水肿[8]。

4.4 心脏指数(CI)与脑、肾、皮肤灌注的相关性CI为2.5～4.0Ｌ/(ｍｉｎ·ｍ2)表明组织灌注正常;CI为2.0～2.5Ｌ/(ｍｉｎ·ｍ2)表明组织灌注下降,但无临床症状;CI为1.5～2.0Ｌ/(ｍｉｎ·ｍ2)表明组织灌注明显下降,出现临床症状;CI<1.5Ｌ/(ｍｉｎ·ｍ2)表明组织重度灌注不足,心源性休克[9]。

4.5 动脉血乳酸与微循环正常值:1.5ｍＥｑ/Ｌ(3～12ｍｇ%)。

动脉血乳酸为2～4ｍＥｑ/Ｌ提示微循环基本良好,轻度缺氧,100%的病人预后良好;4～8ｍＥｑ/Ｌ提示微循环为中度缺氧,已导致组织处于衰竭,60%的病人预后不良;9～10ｍＥｑ/Ｌ时提示严重缺氧,脏器功能衰竭,80%～90%的病人预后不良[10]。

4.6 ｐＨｉ与脏器缺氧ｐＨｉ是反映胃黏膜缺血、缺氧相当敏感的指标。

内脏灌注降低到局部氧输送不能维持有氧代谢的需要时,黏膜内ｐＨ降低,导致通透性增加、黏膜损伤,并出现细菌毒素易位,其释放的介质进入体液,出现脓毒败血症和多器官功能衰竭。

内脏是机体发生低灌注的“前哨器官”,所以胃肠道黏膜内ｐＨ下降常先于动脉血ｐＨ和乳酸,一般可提前显示组织存在氧合不足。

正常值同动脉血ｐＨ值,<7.35表示缺血缺氧.[11]5休克的治疗治疗的基本要求有二方面:一是去除引起休克的原因,针对原发病作积极的治疗；二是保证氧供应补足有效循环量,支持心功能,纠正微循环障碍,满足组织、细胞的氧供应。

[12]6预防DIC休克患者很易发生DIC,而DIC的早期又容易忽略。

因此预防DIC约发生十分必要。

及早应用茸若类药物、丹参注射液、肝素或活血化癖中药,防止高凝状态进一步发展。

食若类药物除上述作用外,还能防止血小板聚集,有钙拮抗作用(保护细胞功能),用之比较安全;小量肝素(2h4用量在100mg以内)也是防治DIC的常用药物,越早用药疗效越好。

[13]7结语休克的诊疗并不是一个简单的过程，其中既需要科学的分析，又离不开哲学思想的引领。

[14]哲学素质对现代医学实践起到重要的指导作用，它不仅是医务工作者的思维武器，而且是医学创新的不竭动力如能把丰富的医学知识，临床经验与科学的哲学思维有机地融为一体，工作起来将会如虎添翼[15]。

这样我们在拥有高超诊疗技术的前提下人为关怀病人，达到双赢的好结果。

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