心脏听诊文字描述
心脏杂音听诊
心脏杂音听诊第一篇：心脏杂音听诊心脏杂音的听诊舒张期杂音标题：主动脉瓣回流描述: 主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音听诊的最佳部位,一般在胸骨左缘第三肋间,但有时可以在胸骨右缘第二肋间,如果听诊最强部位是胸骨右缘第二肋间,那么需考虑到一些特殊情况即可能是主动脉瘤、主动脉夹层动脉瘤或马凡氏合症引起的。
杂音在S2之后最强,随后逐渐减弱,一般持续到全舒张期,音调高。
杂音比较强时,呈现于吹风样杂音。
请听：主动脉瓣回流.wav标题：单纯性主动脉瓣关闭不全描述: 单纯性主动脉瓣关闭不全时,主动脉瓣的S2亢进,在心尖部听到的喷射音，与其说是喀喇音,不如说接近于正常的S1，因此给人以S1分裂的印象，下面改变喷射音的强度听之,请听：高度的主动脉瓣关闭不全时,即使不合并主动脉瓣狭窄,在胸骨右缘第二肋间处,可听到粗糙的收缩期杂音。
单纯性主动脉瓣关闭不全.wav连续性杂音标题：连续性杂音描述: 连续性杂音又称机器样杂音,多数是循环系统的两部分之间有异常通路。
这样,在收缩期与舒张期中、在两部分之间形成压力梯度而产生杂音。
连续性杂音的重要标准是：它是单一的杂音,从收缩期转入舒张期的过程并无间歇,它延续通过第二心音。
有时这种在收缩期增强,形成如机器运转样的声音,因此称机器样杂音。
连续性杂音中音调、机器样杂音,其特点是伴随S1开始,在S2处增强,尔后降低直到下一个S1,当收缩期和舒张期可被连续听见,杂音之间没有清晰的间隔,其听诊部位是胸骨左缘第二肋间，请听连续性杂音：连续性杂音.wav标题：二尖瓣狭窄描述: 舒张期杂音在二尖瓣听诊区最强,而且一般局限在心尖区,传导不远。
如果仔细听其时相,便会发现这种杂音发生中期和收缩期前期，除此之外，S1亢进和二尖瓣开瓣音也是二尖瓣狭窄所具备的特征，一般出现在轻症。
下面请听心尖部听到的正常的S1二尖瓣狭窄(产生开瓣音).wav标题：二尖瓣狭窄(逐渐加大振幅心音)描述: 正常的S1比S2低沉而强,二尖瓣狭窄时,S1亢进,其S1音调变得高而强。
体格检查心脏听诊
关键(Key)
3
•2、心率（Heart Rate)
每分钟心跳次数，以S1为准。
类型 正常心率, 心动过速 心动过缓
心率 60~100 （次/分） 意义
正常 成人 .
>100 发热、 心衰等
<60 甲减、 心梗等
3、心律(Arrhythmia)
指心跳节律，正常人规则，
常见心律失常有窦性心 律不齐、早博、房颤。 （1）发生机理： （2）听诊特点： （3）临床意义：
半 月 瓣 关 闭
心 心 室 房 放 心室肌舒张 肌 壁 血流冲入大血 管。 振 收 动 缩
（2）
听 诊 特 点
音调 音响 音时 音质
低 强 低 勒 心 部位 尖 部
高 弱 短 得 心 底 部
低 弱 短 合 心 尖 部
低 弱 短 沉 听 不 到
（2）
听 诊 特 点
音调 音响 音时 音质
低 高 低
3、常用听诊区： 胸骨左
（3）主动 第一区 缘第2 肋间。（2）肺动 脉瓣听诊区： 脉瓣听诊区 第二区
胸骨左缘第 3 、 4 肋间。 （4） 胸骨右缘第2肋
三尖瓣 听诊区 剑突偏
左或偏
右。
（1）二尖 瓣听诊区
心尖搏动最 强点。
胸骨右缘 第2肋。 胸骨左缘 第3、4肋 间。
胸骨 左缘 第2肋 间。
（3）临床意义
窦性心律不齐 过早搏动
正常青年 健康儿童 生理性 病理性
心房纤颤
二狭 冠心 甲亢
共同讨论
1、二尖瓣狭窄时第一心音是否 有变化？ 2、主动脉内压力增高时是否有 第二心音改变？ 3、心房纤颤时是否有第四心音 出现？ 4、二尖瓣狭窄时可有第三心音 出现？
心脏听诊分区及方法
心脏听诊分区及方法
心脏听诊区为心脏各瓣膜开放关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的位置，这个位置与解剖位置不完全一样，通常心脏听诊区有五个，下面具体进行具体介绍：
1、二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区；
2、肺动脉瓣听诊区：在胸骨左缘第二肋间；
3、主动脉瓣听诊区：位于胸骨右缘第二肋间；
4、主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第三肋间隙；
5、三尖瓣区；胸骨左缘第四五肋间隙；
这是正常心脏的听诊区部位，如果患者有心脏病，伴有心脏体腔改变等心脏生理解剖结构的变化，所对应的心脏听诊区可以根据实际情况进行扩展。
心脏听诊顺序为，二尖瓣听诊区-肺主动脉瓣听诊区-主动脉瓣听诊区-主动脉瓣第二听诊区-三尖瓣听诊区逆时针方向进行听诊。
心脏听诊基础知识宣讲
心脏听诊基础知识宣讲
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➢ 第二心音增强 P2增强二尖瓣窄， 肺气肿和左心衰。 左右分流先心病， 肺动脉压高起来， 动脉硬化亦常在。
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心音改变及其I临床意义(六)
➢ S2减弱
因为体循环或肺循环阻力降低、血流降低、瓣 膜病变时均可分别造成第二心音A2或P2减弱
如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄。
• 因为左心室舒张期过分充盈(包含由肺静脉回流血液加I收缩 期返流入左房血液)，使二尖瓣飘浮，以致在心室收缩前二 尖瓣位置较高，关闭时振幅小，因而S1减弱。
其它原因如心电图P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全
使心室充盈过分和二尖瓣位置较高，
还可见于心肌炎、心肌病、心肌梗死或心力衰竭
• 因为心肌收缩力减弱均可致 s1减弱。
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➢ 第一心音分裂 一音分裂心尖清， 电延右束阻滞症。 肺动高压右心衰， 机械延迟而形成。
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s2生理性分裂分裂
炮音” • 其机制是当心室收缩恰好即刻出现在心房收缩之后
(心电图上表现为QRS波靠近P波出现)，心室在相对 未完全舒张和未被血液充分充盈情况下，二尖瓣位 置较低，急速心室收缩使二尖瓣快速和有力地关闭 使s1增强。
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心音改变及其I临床意义(六)
➢ S2强度改变
体或肺循环阻力大小和半月瓣解剖改变是影响 S2主要原因。
二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区；
肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；
主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；
主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称 Erb区；
心脏听诊文字描述规范
舒张早期奔马律是指病理性的第三心音而言，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚，病理性第三音即使心率不快临床上也趋向于称为奔马律。
放音2
放音3
第一心音减弱：常见与二尖瓣关闭不全，由于有二尖瓣返流时，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒张时过度充盈，所以在收缩前二尖瓣游离缘已接近房室口，瓣叶纤维化或钙化关闭不全，二尖瓣关闭时振动小，心尖部第一心音减轻.
放音4
第二心音增强
第二心音增强：影响第二心音的强度是，循环阻力的大小，血压的高低和半月瓣解剖病变。肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖部。体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。
放音17
心室舒张期额外音
1、舒张早期奔马律或加强的第三心音：正常青少年在心尖部可以听到第三心音，第三心音出现在心室快速充盈之末，是由于心室快速充盈期末心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致，听诊在舒张期的前1/3与中1/3之间，正常第三心音随呼吸变化坐位消失，在运动、发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明显，无病理意义。
放音22
放音23
放音24
放音25
开瓣音，正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构成第二心音的第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，心室舒张时，房室之间的压力阶差增大，紧张的房室瓣被强而有力的血流压向心室，而且在开放中因交界粘连，突然受限，不能继续开大，这种振动，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音。也有人认为是二尖瓣开放之后，血液由左房流向左室的流速使瓣叶突然短暂的向关闭方向震动所致，故称为关闭拍击音，然而，临床上仍然习惯的称为开瓣音。开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，适合交界分离手术，二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重（放音26）。下面是开瓣音强度的变化（放音27）。开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清（放音28）。在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音（放音29）。
心肺听诊的要点
心肺听诊的要点第一节心脏听诊心脏位于胸腔之内，是一个不间断运动驱使血液按一定方向走行的泵器官。
正常情况下，心室壁和瓣膜顺从心动周期的压力与容量变化而活动，并产生相应的振动。
听诊就是用听诊器听取来自心室壁与瓣膜及紊乱血流的振动，这种振动所产生的心脏声音约有50余钟。
而当今临床医师比较关注的是杂音，于是病历书写中常见“未听到病理性杂音”等的描述，很少提及心音的变化，殊不知有些情况下心音改变更为重要，因此本文较多介绍的是心音部分。
1 心音1.1 基本心音：正常心脏产生两个心音，即第1心音（S1）和第2心音（S2）。
每一心音都有6个不同的特征需要描述：部位、强度、时限、音调、质量及时机（timing）。
1.1.1 第1心音正常S1：由二尖瓣与三尖瓣关闭共同引起的心脏振动产生的声音。
正常情况下可听到两个成分，第1个是二尖瓣关闭产生的M1；第2个是三尖瓣关闭产生的T1。
两个成分起始于心室收缩，但关闭二尖瓣略早于三尖瓣。
S1最佳听诊部位在近心尖部，其强度直接与心肌收缩力和心电图P-R间期有关。
S1的时限较短，音调较高，最好用膜件听取。
S1异常分裂见于电激动和右心室收缩延迟，在三尖瓣听诊区可闻及M1与T1分裂，常发生于完全性右束支传导阻滞、左心室异位搏动、左心室心外起搏、三尖瓣狭窄、房间隔缺损、埃勃斯坦畸形及左心性心动过速。
1.2 第2心音正常S2由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起心脏振动产生的声音。
在心底部听诊S2通常比S1响，音调也较高。
S2也有两个成分：主动脉瓣成分（A2）和肺动脉瓣成分（P2）。
正常情况下，A2早于P2，系主动脉关闭早于肺动脉关闭之故，也比P2响，A2听诊范围较广，P2通常局限于肺动脉瓣区。
S2听诊时需注意A2和P2的强度，二者之间的时限以及与呼吸的关系等。
1.2.1A2或P2强度改变：与跨主动脉瓣和肺动脉瓣关闭压差成比例，例如肺动脉舒张压增加时P2亢进，见于心力衰竭、二尖瓣狭窄、包括艾森门格综合征在内的各型肺动脉高压等。
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第二心音分裂：正常情况下左右心室舒张期不完全同步，吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟，而左心回流未增加，可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。下面是慢慢呼吸对第二心音的影响。
放音18
舒张早期奔马律是指病理性的第三心音而言，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚，病理性第三音即使心率不快临床上也趋向于称为奔马律。
完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更明显。
放音13
完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。
放音14
额外音
收缩早期喀啦音
收缩早期额外音，1、肺动脉收缩喷射音又称为喀啦音：请注意不要于喷射性杂音混淆，喷射音与喷射性杂音涵义完全不同，肺动脉收缩喷射音见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。
放音22
放音23
放音24
放音25
开瓣音，正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构成第二心音的第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，心室舒张时，房室之间的压力阶差增大，紧张的房室瓣被强而有力的血流压向心室，而且在开放中因交界粘连，突然受限，不能继续开大，这种振动，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音。也有人认为是二尖瓣开放之后，血液由左房流向左室的流速使瓣叶突然短暂的向关闭方向震动所致，故称为关闭拍击音，然而，临床上仍然习惯的称为开瓣音。开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，适合交界分离手术，二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重（放音26）。下面是开瓣音强度的变化（放音27）。开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清（放音28）。在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音（放音29）。
心脏听诊讲解专家讲座
3.舒张早期奔马律不受体位影响，生理性s 3于坐位 或立位时消失；
4.生理性s3距s2较近，声音较低。舒张早期奔马律 额外心音距s2较远，3个心音间隔大致相等，声音较
响。
心脏听诊讲解
现心律不齐称为窦性心律不齐。普通无临床意义。 心房颤动是内于心房内异性节律点发出异位冲动产
生多个折返所致。听诊特点主要是：1.心律绝对不 规则；2.第一心音强弱不等；3.脉率少于心率，这 种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉。房颤常见 于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功效亢进等。
心脏听诊讲解
第9页
心音
心脏听诊讲解
第7页
心率
指每分钟心跳次数。检验时以听诊器在心尖 部听取第一心音计数。
正常人心率范围为60一100次/min
成人心率超出100次／mm，婴幼儿心率超出 150次／mm，称为心动过速。心率低于60次 ／min称为心动过缓。
心脏听诊讲解
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心律
指心脏跳动节律 吸气时心律增快．呼气时心律减馒，这种随呼吸出
心脏听诊讲解
第26页
第一心音分裂
心脏听诊讲解
第27页
第二心音分裂
1.生理分裂：在生 理情况下，大多数 正常人，尤其是儿 童和青年，深吸气 末能够听到s 2分裂， 呼气时又成为单一s 2。这种情况称为生 理性分裂。
2.通常分裂： 这是s2分裂最常见类型，即
右室排血时间延长，肺动脉 瓣关闭显著迟于主动脉瓣关 闭时间，或主动脉瓣关闭时 间提前。 前者常见于完全性右束支传 导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二 尖瓣狭窄等； 后者常见于二尖瓣关闭不全、 室间隔缺损等。
5-5-心脏听诊(正常心音)
健康评估（心律、心率、正常心音）心脏的评估评估的内容视诊i n s p e c t i o n 触诊p a l p a t i o n叩诊p e r c u s s i o n听诊a u s c u l t a t i on心前区外形心尖搏动正常心脏浊音界心率、心律心尖搏动震颤异常心脏浊音界正常心音、异常心音、额外心音其他部位搏动心包摩擦感杂音、心包摩擦听诊的主要内容☐心率（h e a r t r a t e）☐心律（h e a r t r h y t h m）☐心音（h e a r t s o u n d s）☐杂音（h e a r t m u r m u r）☐心包摩擦音（p e r i c a rd i a l f r i c t i o n s o u n d）听诊体位☐仰卧位☐坐位☐前倾位心脏瓣膜听诊区☐二尖瓣听诊区（M）☐肺动脉瓣听诊区（P）☐主动脉瓣听诊区（A）✓主动脉瓣听诊区✓主动脉瓣第二听诊区☐三尖瓣听诊区（T）心脏瓣膜听诊顺序从二尖瓣听诊区开始逆时针方向二尖瓣听诊区肺动脉瓣听诊区主动脉瓣听诊区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣听诊区听诊内容-心率（hear t rate）☐正常：60~100次/分☐心动过速✓窦性心动过速：成人＞100次/分，＜160次/分；婴幼儿＞150次/分☐心动过缓✓窦性心动过缓：＜60次/分，＞40次/分听诊内容-心律（hear t rhythm）☐正常人：节律规整☐生理性心律不齐✓窦性心律不齐，吸气增快，呼气减慢（s i n u sa r r h y t h m i a）听诊内容-心律（hear t rhythm）☐病理性心律不齐✓期前收缩✓心房颤动听诊内容-心音（hear t sounds）按心音在心动周期中出现的先后次序命名为：第一心音(S1)、第二心音(S2)、第三心音(S3)和第四心音(S4)听诊内容-心音（hear t sounds）☐通常只能听到第一和第二心音(首要环节)☐第三心音可在部分青少年中闻及。
心脏听诊
（2）第2心音（second heart sounds）
标志着心脏舒张的开始，在ECG的T波的终末或稍后。 形成机制：主动脉瓣关闭引起瓣膜振动为主要作用。房 室瓣开放、心肌舒张、乳头肌腱索的振动、血流冲击血管 的振动也参与第二心音形成。 • 听诊特点：音调高、强度低、清脆、占时短、0.08秒，心 尖搏动后出现、心底部听诊最清楚。 • 第一心音与第二心音的辨别应注意。
（三） 正常心脏相对浊音界（ Cardiac dullness border ） 右（cm） 2-3 2-3 3-4 肋间 II III IV V 左（ cm ） 2-3 3.5-4.5 5-6 7-9
注：锁中线距离前正中线 8-10厘米
（四）心浊音界各部分的组成： • 心左界第2肋间－肺动脉段（Pulmonary trunk) • 心左界第3肋间－左心耳(left auricle) • 心左界第4-5肋间－左心室(left ventricle) • 心右界第2肋间－主动脉(aorta)、上腔静脉 (superior vena cava) • 心右界第3肋间－右心房(right atrium)
2. 心外因素 (1) 胸壁较厚或肺气肿时心浊音界变小或叩不出 (2)心脏邻近部位产生浊音的病变时如：胸腔积液、 肺实变、纵隔淋巴结肿大等心界可叩不出 (3) 大量胸腔积液积气时患侧叩不出、对侧心浊音 界外移 （4）膀胱大量积液和巨大肿瘤、心脏横位、心界 向左扩大 (5)胃内含气量增多时Traube鼓音区扩大心界叩诊 不准确
②肺部或其他疾病(Pulmonary disease)
• 左侧胸腔大量积液、积气、肺气肿 (emphysema)、心尖搏动减弱或消失 • 甲亢(hyperthyreosis)、发热(fever)、贫血 (anemia)、心尖搏动增强范围增大
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心脏听诊（二）
2
、杂音出现的时间：出现在第一心音之后第二心音之前的杂音叫收缩期杂音，按其出现的早晚和持
续时间长短又分为收缩早期、收缩中期、收缩晚期和全收缩期杂音。
请听收缩早中期杂音：（放音40
）。
再请听收缩晚期杂音：（放音
41）。
出现在第二心音之后第一心音之前的杂音叫舒张期杂音，
有舒张早、中、晚期和全舒张期杂音之分，请听二尖瓣狭窄时心尖部听到的舒张中期杂音和舒张晚期杂音。
先听开瓣后的舒张中期杂音，然后加入舒张晚期杂音：（放音42）。
杂音出现的时间对判定临床意义非常重要，一般说来舒张期杂音和连续性杂音都是病理性的，收缩期杂音则不完全如此，全收缩期杂音一般是病理性的，而较弱的收缩早、中期杂音可以是生理性，要结合其它情况全面考虑加以判定。
放音40 放音41
放音42 3、杂音的强度：一般来说功能性杂音强度较弱，病理性杂音一般较强，但病变程度和杂音强度往往
不呈平行关系，请听小的室间隔缺损可以出现这样响亮的杂音。
放音43。