支架内晚期血栓
心脏支架术后护理问题及措施
心脏支架术后护理问题及措施随着人们生活水平的提高，心血管疾病的发病率也在逐年上升。
心脏支架作为一种常见的治疗心血管疾病的方法，已经得到了广泛的应用。
心脏支架术后的护理问题也是不容忽视的。
本文将从心脏支架术后的护理问题及措施两个方面进行详细的阐述。
一、心脏支架术后护理问题1.1 支架内再狭窄心脏支架植入后，部分患者会出现支架内再狭窄的现象。
这是因为在支架植入过程中，可能会损伤血管壁，导致血管内膜增生，形成血栓。
当血栓脱落后，会引起血管狭窄，使血流受阻。
因此，术后定期复查血管造影，及时发现并处理支架内再狭窄，对于预防心肌梗死等严重并发症具有重要意义。
1.2 支架内血栓形成心脏支架植入后，部分患者会出现支架内血栓形成的现象。
这是因为在支架植入过程中，可能会损伤血管壁，导致血管内膜破损，形成血栓。
当血栓脱落后，会引起血管阻塞，使血流受阻。
因此，术后需采取抗凝治疗，以降低血栓形成的风险。
术后定期复查血液凝固功能，及时调整抗凝药物剂量，对于预防血栓形成具有重要意义。
1.3 支架内皮细胞增生心脏支架植入后，部分患者会出现支架内皮细胞增生的现象。
这是因为在支架植入过程中，可能会损伤血管壁，导致血管内皮细胞受到刺激，开始增生。
支架内皮细胞增生会导致血管壁增厚，影响血管弹性，增加血栓形成的风险。
因此，术后需采取抑制内皮细胞增生的治疗措施，如使用抗炎药物、钙通道拮抗剂等，以降低内皮细胞增生的风险。
二、心脏支架术后护理措施2.1 规范用药术后患者需严格按照医生的建议使用抗血小板药物、抗凝药物等，以降低血栓形成的风险。
需定期复查血液凝固功能，及时调整药物剂量。
患者还需注意药物的副作用，如出血、胃肠道不适等，如有异常情况应及时告知医生。
2.2 控制饮食术后患者需遵循低盐、低脂、低胆固醇的饮食原则，避免摄入过多的高脂肪、高糖食物。
要保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、适量运动等，以降低心血管疾病的发生风险。
2.3 定期复查术后患者需定期到医院进行复查，包括心电图、心脏超声、血液生化等检查，以评估心脏功能和病情变化。
药物支架置入术后支架内血栓形成2例及分析
药物支架置入术后支架内血栓形成2例及分析针对2例冠心病患者支架置入术后发生支架内血栓的临床特点，分析冠状动脉腔内药物支架术后支架内血栓形成的影响因素及预防措施。
患者高龄、冠脉病变程度及长短、术后低射血分数以及PCI术中支架扩张不充分、支架贴壁不良等因素均与支架内血栓事件有关。
术前充分评估患者，术中合理决策，术后规范用药及随访可以减少或避免支架内血栓的发生。
标签：冠状动脉疾病；药物支架；血栓形成冠状动脉支架内血栓（stent thrombosis，ST）形成是经皮冠脉介入治疗中虽罕见但极其危重的并发症，目前研究认为，药物洗脱支架（drug eluting stent，DES）血栓总发生率在0.5%～3.1%[1-2]，可能导致心力衰竭、猝死及急性心肌梗死等，已经引起临床医生的广泛关注。
现将本院近期发现的2例患者报道如下。
1 临床资料病例1：患者，女，78岁，主因“突发胸痛2 h”入院。
查体血压73/48 mm Hg，双肺未及啰音，心率53次/min，律齐，无杂音。
心电图示窦律，Ⅱ、Ⅲ、A VF 导联ST段抬高。
心肌酶：hs-TNT 0.023 ng/mL，CKMB 3.72 ng/mL。
初步诊断：急性下壁心肌梗死，心源性休克。
静脉给予多巴胺、阿托品，行急诊CAG示RCA-P 100%，LM 50%，LAD-P 90%，LCX-P 90%，考虑RCA为“罪犯血管”，予血栓抽吸导管反复抽吸血栓后行支架置入术，置入3.0×28 mm、3.5×28 mmEXCEL支架2枚，术毕收治CCU病房。
继续多巴胺300μg/min静脉泵入，维持血压90～105/55～65 mm Hg，常规给予拜阿司匹林0.1 g，qd，波立维75mg，qd，加用鲁南恒康9 mL/h泵入加强抗凝治疗，24 h后停用恒康改为安卓2.5 mg皮下注射qd×3 d。
术后第3天患者发作心绞痛1次，应用硝酸甘油舌下含化后缓解，术后第7天再次发作胸痛，持续不缓解，心电图示下壁导联ST-段持续升高不回落，监护心电呈Ⅱ°A VB，考虑右冠支架内血栓形成可能，再次于导管室复查CAG，术前行临时起搏器置入。
支架内血栓目前的认识
谢 谢
病因（一）
患者病情特点： 1.AMI 2.糖尿病患者与非糖尿病患者相比介入治疗后 ST发生率增加近1倍
病因（二）
冠脉病变特点： 小血管（直径≤2.5mm） 长病变（不易完全覆盖；支架重叠处药物 释放量大，内皮化不良） 开口病变 钙化病变 分叉病变 血管迂曲 成角 退化的静脉桥血管病变 扩张性病变 （支架贴壁不良；支架两端夹层/内膜损伤）
治疗原则
1.尽快造影 2.尽快明确血栓形成的原因和机制 询问病史 回顾阅读上次介入手术影像学资料 不仅关系到治疗方法和策略，也关系到如何避 免和预防再次发生ST 3.尽量不再次置入新的支架 尽管常能获得满意的即刻影像学效果 Dutch研究显示：置入支架再次ST风险增加4.2倍
治疗策略
首选： 急诊PTCA+GPIIb/IIIa受体拮抗剂+血栓抽吸 次选： 1.静脉溶栓：无急诊PCI条件 2.再次置入支架：（DES?BMS? 极晚期ST BMS） ①残余狭窄＞70% ②血流恢复后 IVUS证实为迟发内膜撕裂所致 ③PTCA后支架近远端内膜严重撕裂
未来方向（三）
③替卡格雷洛 坎格雷洛 第一代三唑吡啶类抗血小板药物 属ADP衍生物 特异性结合血小板表面P2Y12受体 PLATO（替卡格雷洛vs氯吡格雷）
小结
ST 虽为小概率事件，但临床表现主要为AMI，猝死发 生率高，危害大 一旦怀疑ST应尽快造影明确 围术期强调GPIIb/IIIa受体拮抗剂的使用 术后强调联合抗血小板治疗（二联/三联）的重要性 新支架 新药物的应用值得期待
病因（三）
操作有关： 1.支架选择不当： 过小 不能完全贴壁 过大 斑块脱垂 过短 不能完全覆盖病变 过长 药物浓度增加 2.未预扩张或释放压力过小：支架膨胀不全 3.释放压力过大或过度后扩张：损伤支架 4.夹层 壁内血肿
早期与晚期支架内血栓致4b型急性心肌梗死患者临床结局比较
临床研究早期与晚期支架内血栓致4b型急性心肌梗死患者临床结局比较李晓卫1，2，高静1，2，3△，刘寅1，高明东1，肖健勇1摘要：目的 比较早期与晚期支架内血栓（ST）致4b型急性心肌梗死（AMI）患者院内及出院1年生存及预后情况。
方法 入选2015年1月—2018年2月冠状动脉造影确定ST致4b型AMI患者共302例。
根据ST发生时间分为早期ST组（≤30 d）26例和晚期ST组（＞30 d）276例，对比2组患者住院期间及出院1年内的终点事件。
主要研究终点包括心源性死亡和再发AMI；次要研究终点包括靶病变血运重建（TLR）、再次ST、心力衰竭及卒中。
采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线并比较2组患者无终点事件发生率；采用Cox回归分析4b型AMI患者发生终点事件的危险因素。
结果 住院期间2组主要研究终点事件发生率差异无统计学意义（7.7% vs. 3.3%，P=0.243）；早期ST组院内心力衰竭发生率高于晚期ST组（11.5% vs. 1.4%，P=0.016），其他次要终点事件发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。
平均随访1年，早期ST组主要（20.0% vs. 5.9%，P＜0.05）及次要（36.0% vs. 11.5%，P＜0.05）研究终点事件发生率均高于晚期ST组。
Kaplan-Meier生存分析表明，早期ST组1年累积无主要（P=0.022）及次要（P＜0.001）终点事件发生率均低于晚期ST组。
Cox回归分析表明高血压、冠状动脉旁路移植术史是4b型AMI患者发生主要终点事件的独立危险因素，术中植入主动脉内气囊泵（IABP）、缩短支架内血栓至球囊扩张（ST to B）时间是其发生次要终点事件的独立保护因素。
结论 与晚期ST致4b型AMI患者相比，早期ST患者院内结局相似，长期预后差。
术中植入IABP、缩短ST to B时间可能改善4b型AMI患者预后。
关键词：心肌梗死；主动脉内气囊泵；支架内血栓；靶病变血运重建中图分类号：R541.4 文献标志码：A DOI：10.11958/20230488Comparison of clinical outcomes in patients with 4b acute myocardial infarction caused by earlyand late stent thrombosisLI Xiaowei1, 2, GAO Jing1, 2, 3△, LIU Yin1, GAO Mingdong1, XIAO Jianyong11 Department of Coronary Care Unit, Chest Hospital, Tianjin University, Tianjin 300222, China;2 Tianjin Medical University;3 Tianjin Cardiovascular Diseases Institute△Corresponding Author E-mail:*******************Abstract: Objective To observe and compare in-hospital and 1-year survival and prognosis of patients with 4b acute myocardial infarction (AMI) caused by early and late stent thrombosis (ST). Methods A total of 302 patients with 4b acute myocardial infarction caused by ST were enrolled in this study from January 2015 to February 2018. ST patients were confirmed by coronary angiography. These patients were divided into two groups: the early ST group (n=26) and the late ST group (n=276) according to the time of ST occurrence. Endpoint events during hospitalization and one year of follow up were compared between the two groups of patients. The primary endpoint events included cardiac death and recurrent AMI. The secondary endpoint events included target lesion revascularization (TLR), re-stent thrombosis, heart failure and stroke. The incidence of no endpoint events was compared between two groups of patients by Kaplan and Meier survival analysis. Cox regression analysis was used to analyze risk factors for endpoint events in patients with type 4b AMI. Results There was no significant difference in the incidence of the primary endpoint events during hospitalization between the two groups (7.7% vs.3.3%，P=0.243). The incidence of heart failure was higher in the early ST group than that of the late ST group (11.5%vs.1.4%, P=0.016). There was no significant difference in the incidence rates of other secondary endpoint events between the two groups (P＞0.05). After a mean follow-up of 1 year, the incidence rates of primary endpoint events and the secondary eendpoint events were higher in the early ST group (20.0% vs. 5.9%，P＜0.05 and 36.0% vs. 11.5%，P＜0.01）than that of the late ST group. Kaplan and Meier survival analysis showed that the 1-year cumulative incidences of non-primary (P= 0.022) and non-secondary events (P＜0.001) were lower in the early ST group than those of the late ST group. Cox regression 基金项目：天津市卫健委重点学科项目（TJWJ2022XK032）；天津市卫健委科技基金项目（TJWJ2021MS027）；天津市科技计划项目（22JCZDJC00130）；天津市科委重点项目（20YFZCSY00820）；天津市医学重点建设学科项目（TJYXZDXK-055B） 作者单位：1天津大学胸科医院冠心病监护病房（邮编300222）；2天津医科大学；3天津市心血管病研究所 作者简介：李晓卫（1982），男，副主任医师，主要从事急性心肌梗死相关研究。
支架内血栓反复形成
周玉杰杨士伟首都医科大学附属北京安贞医院病例摘要患者男性，63岁，因“间断胸痛3月余，加重10天"以“亚急性前壁心肌梗死”收入院.患者间断胸骨后疼痛3月余，多在劳累时出现,如提重物、爬楼等，疼痛向左侧肩背部放射，每次发作持续3~5分钟,休息后可缓解,未治疗。
10天前活动时再次胸痛,程度较以往剧烈，伴大汗,持续1小时不缓解，至当地医院行心电图检查显示V1~V4导联ST 段弓背向上抬高3～5 mm，CK—MB 227 U/L，诊断为“急性前壁心肌梗死”.经药物保守治疗（未行急诊介入，也未予溶栓治疗）10天后胸痛略有缓解，为进一步诊治收入我院。
目前患者休息时仍有胸痛间断发作，轻微活动后即感胸痛明显,每次持续约10余分钟，含服硝酸甘油后可缓解。
平卧位睡眠时感胸闷、气短，半卧位可缓解,无阵发性呼吸困难。
饮食、睡眠差，小便量每日1000～1500 ml,大便正常。
既往有高血压、高脂血症和2型糖尿病病史,吸烟史40余年，20支/日，无早发冠心病家族史。
入院查体：T 36。
3℃，P 94 次/分,R 16 次/分,BP 130/80 mm Hg。
颈静脉无怒张或充盈，甲状腺不大。
双肺底少许湿罗音，心界向左下扩大，心率94次/分，律齐，无病理性杂音。
双下肢无水肿.入院后完善相关检查，血肌酐93 umol/L，空腹血糖9。
64 mmol/L,HbA1c6。
7％，LDL-C 2.7 mmol/L,TnI1.17 ng/mL（0~-0。
05），BNP 1958。
5 pg/mL(0~125）。
入院时心电图（图1）显示V1～V3导联ST段弓背向上抬高0.1～0。
4 mv,II、III、aVF导联ST段压低0。
1 mv，I、aVL、V1~V6导联T波倒置。
超声心动图显示左心增大（左室舒张末内径61 mm，收缩末内径42 mm，左房45 mm ×48 mm×71 mm），左室前壁、前间隔下2/3及左室心尖心肌变薄，运动及增厚率消失，射血分数53%。
冠状动脉支架内血栓形成治疗及护理
03
凝血功能监测： 关注凝血功能指 标，预防出血风
险
04
药物疗效监测： 观察抗凝、抗血 小板药物疗效，
调整用药方案
药物调整
抗凝药物：如阿司 匹林、氯吡格雷等， 需根据患者情况调 整剂量
01
抗血小板药物：如 替格瑞洛、普拉格 雷等，需根据患者 情况调整剂量
02
降脂药物：如他汀 类药物，需根据患 者情况调整剂量
05
保持良好的作息：充足的睡眠， 避免熬夜，有助于降低血栓形成 的风险
02
健康饮食：多吃蔬菜、水果、全 谷类、低脂肪食物，减少盐和糖 的摄入
04
控制体重：保持正常体重，避免 肥胖，降低血栓形成的风险
06
保持良好的心理状态：学会缓解 压力，避免焦虑、抑郁等不良情 绪，有助于降低血栓形成的风险
预防血栓形成的方法
04
血管畸形：先天性血 管畸形或后天性血管 病变导致血栓形成风 险增加
血栓形成治疗方法
药物溶栓
溶栓药物：如阿 替普酶、尿激酶 等
01
04
溶栓风险：溶栓治 疗可能导致出血等 并发症，需在医生 指导下进行
溶栓原理：通过激 活纤溶酶原，使血 栓中的纤维蛋白溶 解，从而溶解血栓
02
03
溶栓时机：在血 栓形成后尽快进 行溶栓治疗，以
药物治疗：遵医嘱按时服药，控制病情发展
生活习惯调整：保持良好的生活习惯，如戒烟限酒、 合理饮食、适当运动等，以降低血栓形成的风险
谢谢
全性
保持良好的生活习惯
保持健康的饮食习惯，避免 高脂肪、高糖、高盐的食物
保持适量的运动，提高心肺 功能
保持良好的作息，避免熬夜 和过度劳累
保持良好的心理状态，避免 过度紧张和焦虑
冠状动脉支架断裂致极晚期支架内血栓形成1例
冠状动脉支架断裂致极晚期支架内血栓形成1例
李姝雅;王江友;张龙岩;双东思;华正东
【期刊名称】《中国循证心血管医学杂志》
【年(卷),期】2024(16)1
【摘要】1病例患者男性,69岁,主因“冠脉支架置入术后6年,再发胸痛9 d”。
患者于2018年因“不稳定型心绞痛”于武汉亚心总医院心脏中心行冠状动脉(冠脉)造影显示:前降支近中远段弥漫、迂曲狭窄80%~95%;回旋支近段狭窄90%;右冠脉近段及中段轻度斑块浸润。
介入手术步骤:右侧桡动脉路径,置入6Fr动脉血管鞘。
送入6Fr指引导管EBU3.5,操控Runthrough指引导丝至左前降支(LAD)远段,送2.0 mm×20 mm Sprinter Legend预扩球囊至LAD病变处预扩张。
【总页数】2页(P110-111)
【作者】李姝雅;王江友;张龙岩;双东思;华正东
【作者单位】武汉科技大学附属武汉亚心总医院心脏中心
【正文语种】中文
【中图分类】R816.2
【相关文献】
1.药物洗脱支架远端动脉粥样硬化斑块破溃致极晚期支架内血栓1例
2.冠状动脉西罗莫司洗脱支架植入术后晚期及超晚期支架内血栓形成的临床研究
3.雷帕霉素洗脱支架晚期贴壁不良致支架内血栓形成1例
4.药物洗脱支架术后冠状动脉瘤样扩张伴极晚期（近5年）支架内血栓形成一例
5.急诊经皮冠状动脉介入治疗应用药物涂层球囊处理极晚期支架内血栓形成:一项单中心回顾性研究
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冠脉支架内血栓分期机制
冠脉支架内血栓分期机制
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谢谢
冠脉支架内血栓分期机制
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冠脉支架内血栓分期机制
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分型2
按冠脉造影结果和临床表现情况： 1、明确IST：造影后证实存在血流受阻
血栓形成或病理证实血栓形成； 2、可能IST：PCI术后30天内发生任何
不明确原因死亡；或者术后任何时间 发生支架置入冠脉供血区域内心肌梗 死； 3、不排除IST：PCI30天后发生难以解 释死亡。
• 3、当前详细机制及生物学过程未完全明确， 可能主要机制包含：血管内皮损伤；血小板 活化和聚集；血液理化性质改变；血流动力 和血液改变等；
冠脉支架内血栓分期机制
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血小板活化、聚集1
在正常血液循或病
理刺激因子作用下,PCI过程中球囊机
械扩张。挤破粥样硬化斑块 ，暴露病
冠脉支架内血栓分期机制
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血栓形成原因
• 1、急性和亚急性支架内血栓形成主要可能 与操作不妥及介入操作技术不够完美相关， 其中包含血管内支架扩张不充分、血管残余 管腔已显著狭窄、支架不能完全覆盖病变部 位或支架贴壁不良等；
• 2、晚期和极晚期内血栓形成主要可能与支 架表面内皮化延迟、晚期支架贴壁不良以及 患者对支架材料如聚合物过敏反应等相关；
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抗血小板聚集药品
冠脉支架内血栓分期机制
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冠脉支架内血栓分期机制
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冠脉支架内血栓分期机制
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冠脉支架内血栓分期机制
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替格瑞洛
替格瑞洛是首个口服可逆性二磷酸腺苷 ( ADP) 受体拮抗剂，可选择性抑制二磷 酸腺苷关键靶受体P2Y12；
ADP受体阻滞剂经过抑制血液中血小板 作用，从而降低复发性血栓事件发生。
药物支架与晚期血栓
药物洗脱支架与晚期血栓药物洗脱支架（DES）使得冠心病的介入治疗进入了一个崭新的时代，大大减少了介入治疗血管再狭窄的发生率，改善了患者的生活质量。
然而药物支架与裸支架相比，并没有减少远期死亡率和再次心肌梗死的发生率。
而且DES所造成的晚期或极晚期血栓也引起了广泛的关注和争议。
2005年以来，DES的安全性为大家所重视，置入DES后早期和晚期支架内血栓的发生率呈下降趋势。
实际上，DES后血栓形成与许多因素有关。
如患者的病情（急性冠脉综合征、糖尿病、慢性肾功能衰竭），病变程度（如长病变、分叉病变、开口病变、钙化病变、前降支病变以及参考血管直径＜2.5mm的冠脉病变），支架扩张不充分以及局部炎症反应等。
根据美国心脏病协会的规定，介入治疗后发生支架内血栓按时间可分为急性（＜24小时）、亚急性（24小时—30天）、晚期（30天—12月）及极晚期（12月以上）。
临床工作中诊断支架内血栓时根据不同的情况分为：明确的、很可能的和可能的支架内血栓。
⑴明确的支架内血栓：具有典型的急性冠脉综合症的临床表现，尸体解剖或者冠状动脉造影有明确的血栓；⑵和可能的支架内血栓：任何冠脉内介入治疗（PCI）术后30天内发生的不明原因的死亡，或者置入支架的冠状动脉供血区域内有明确的心肌缺血相关的心肌梗死；⑶可能的支架内血栓：PCI术后30天发生的任何不明原因的死亡或者心肌梗死。
药物洗脱支架导致晚期血栓的可能机制：1 DES导致血管内皮化不全和延迟研究表明：支架置入后血管内皮有不同程度的损伤，研究表明：置入金属裸支架（BMS）后首先是血浆中的纤维蛋白原沉积，伴有血小板和中性粒细胞形成薄层的血栓，最后是含有细胞外基质的新生内膜形成，3-6个月后平滑肌细胞增殖和炎症细胞减少，内皮细胞逐渐完全覆盖。
然而对于DES置入后血管损伤的修复与BMS不同，主要表现为长时间的新生内膜不完整，内皮化不全和延迟。
Finn等对置入DES后晚期血栓的特异性组织形态学相关因素进行研究，多因素logistic分析显示内皮化不全是形成晚期血栓最强的预测因素[1]。
支架内血栓
Clopidogrel
• Current guidelines recommend a 300 mg loading dose of clopidogrel at least 6 hours before PCI .
• Current guidelines suggest that in the absence of risk factors for bleeding, clopidogrel therapy should continue for 12 months after drug-eluting stent placement.
2周；雷帕霉素涂层支架术后2-3月，紫杉醇涂层支架术后6个月。
•
进行血管放射治疗的患者建议长期给与氯吡格雷75mg，除非有明显出
血的风险。
• 与阿司匹林相似，氯吡格雷也存在“药物 抵抗”问题，传统剂量时发生率约为4%30%，并且认为这些患者发生血栓栓塞的危 险较高。因此，PCI术后发生亚急性血栓形 成的患者，可能出现恶化或致命的风险 （无保护的左主干，左主干分叉），可能 需要进行血小板聚集力的测定，如果发现 血小板聚集抑制低于50%，可以将氯吡格雷 剂量增加到150mg。
• 2009年AHA会议上公布的PCI及STEMI指 南中建议，无论植入BMS或DES，其抗血 小板治疗（氯吡格雷75mg或普拉格雷 10mg/d）均应该维持1年（Ⅰ类）
• 对于植入DES的患者，可以考虑维持15个 月（Ⅱb）。
• 2010年ACC年会公布的韩国DES－LATE研究结果却得出相反结论。 • DES－LATE研究有两个临床试验组成（REAL-LATE和ZEST-LATE），
0h 24h
30d
365d
AST
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巨细胞反应，纤维蛋白原沉积
纤维蛋白原沉积
大量嗜酸粒细胞浸润
J Am Coll Cardiol 2006;48:193–202
DES与BMS植入后病理改变
DES
B：支架壁周围见少量纤维蛋白原C：高倍镜示纤维蛋白原，未见内皮化，无血 栓，炎细胞少见（外伤死亡患者，支架通畅）
BES
E：支架壁完全内皮化（平滑肌细胞、胶原基质）F：高倍镜 见少量纤维蛋白原和淋巴细胞浸润（外伤死亡患者，支架通畅）
Case 2
患者女性，71岁，3年前因不稳定型心绞痛于 前降支近端植入药物支架1枚，术后服用氯吡 格雷1年，阿司匹林一直服用。此次因突发胸 痛2小时2009年10月27日入院。 入院查体：Bp:110/70mmHg，双肺呼吸音清晰， 心率98次/分，律齐，未及杂音。 入院时心电图示：急性前壁心肌梗死 入院诊断：冠心病 急性广泛前壁心肌梗死 心功能Ⅲ级；
支架内血栓的病理特征
A：38y,F,LAD植入TAXUS支架，6月后死亡 B-C：组织切片见支架贴壁不全伴血栓形成，支架壁未内膜化，见纤维蛋白原沉积 D-E：高倍镜所见，内皮化不全，见纤维蛋白原沉积和炎细胞侵润
J Am Coll Cardiol 2006;48:193–202
支架内血栓病理特征
嗜酸粒细胞浸润
DES影响内皮愈合
女性，71岁，成功SES植入术后16个月死于脑卒中
图1 SES表面内皮化>80%, 箭头所指为支架远端未被内 皮覆盖
1
图2 SES表面内皮细胞呈铺 路石样 图3 内皮细胞间连接不良, 箭头所指为血小板聚集
2 3
Circulation. 2003;107:1340-1341
过早停用抗血小板药物是支架血栓 最强的独立预测因子
支架内晚期血栓的发生和处理
DES在降低再狭窄率的同时也 带来了新的问题——支架血栓形成
DES
支架术后血管内皮化延迟 支架血栓形成
BMS
支架术后血管内膜增生反应
术后再狭窄
DES支架内血栓发生虽然很低， 但逐年增加
SES vs BMS
PES vs BMS
2006年欧洲心 脏病学会议 “巴塞罗那风 波”— 来自瑞士日内 瓦的Edoardo Camezind教授 发布的荟萃分 析：
Case 1
患者男性，47岁，1年前因心绞痛于前降支中 端植入药物支架1枚，术后服用氯吡格雷11月， 阿司匹林一直服用。此次因突发胸痛3小时入 院。 入院查体：Bp:100/60mmHg，双肺可及少许湿 性啰音，心率112次/分，律齐，未及杂音。 入院时心电图示：急性广泛前壁心肌梗死 入院诊断：冠心病 急性广泛前壁心肌梗死 心功能Ⅲ级；
小结
支架内晚期血栓发生率不高，但临床后果 很严重； 支架内晚期血栓的主要原因与内皮愈合延 缓等复杂因素有关； 抗血小板治疗是关键，但目前对其使用的 期限、最佳方法或组合，我们仍不清楚， 值得重视的是：支架内血栓多发生在氯比 格雷停药以后！！ 应理性对待DES的使用，我们期待有更好的 DES；
35 30
支 架 血 栓 发 生 率 （ ）
29
DES植入后支架血栓的独立预测因子
支架植入后随访9个月 总体支架血栓发生率=1.3%（P=0.09，N=2229）
25 20 15 10 5 0
过早停用抗血小板药物 肾功能衰竭 分支病变 糖尿病 左室射血分数
9 6.2 3.6 2.5
Iakovou I, et al. JAMA, 2005, 293: 2126-2130.
%
美国心血管协会、美国心血管病学会、美国心血管血管造影 和介入协会、美国外科医师学会和美国牙科医学会及美国医 师学会联合发表声明(Circulation. 2007;115)
在植入药物支架后，双重抗血小板治疗至少应维持12个月
2009年中国PCI指南的PCI药物治疗 ——PCI术后氯吡格雷推荐
I B C IIa IIb III
入院时心电图
急诊左冠造影示
右冠造影示
手术过程
反复以2.0×20mm球囊扩张，并于冠脉内注射欣维宁
手术过程
前降支近端置入4.0×12mm药物支架
Байду номын сангаас
术前造影
术后造影
术后心电图
术后心脏彩 超示：EF： 48%。
讨论
Case 1患者服用氯吡格雷11个月，发生支架 内晚期血栓与服药时间不足有关；而Case 2 支架植入术后3年发生支架内血栓，原因？ 支架晚期贴壁不良？
再狭窄
疾病进展
极晚期支架内血栓
早期支架血栓 发生率 0.6% 发生率 0.5-18% 发生率 15.8%
韩雅玲。冠心病介入治疗的血栓问题及其防治。2004血栓相关疾病防治进展研讨会资料汇编，36－39 Created from Bhatt. J Invasive Cardiol. 2003;15(suppl B):3B.
DES增加死亡率 或Q波心肌梗死 发生率。
DES的兴盛 VS 沉浮
降低再狭窄 血栓相关事件
RAVEL SIRIUS ELUTES TAXUS-II
BASKET-LATE CamenzinE, 2006 ECS Nordmann , 2006 ESC
DES的尴尬
支架内血栓形成机制
病变特征
•支架材料与设计
支架内血栓的病理特征
A：77y,m,LST,LADp-cypher闭塞,d-NIR(BMS)通畅，心源性猝死 B：cypher支架闭塞近段切片见血栓形成，富含血小板 C：LAD远端支架见少量新生内膜组织 D：LAD远端NIR支架见平滑肌细胞增生，＞50%管腔再狭窄，胶原为主
J Am Coll Cardiol 2006;48:193–202
入院时心电图
急诊造影示
手术过程
以2.0×20mm球囊反复扩张病变处。并于冠脉内注射欣维宁
手术过程
以3.5×10mm后扩张球囊反复扩张病变处。
术前造影
术后造影
术后随诊
术后加强抗血小板、抗凝治疗：欣维宁 6ml/h维量泵入×72h，氯吡格雷75mg qd 停用欣维宁后改bid，拜阿斯匹林0.1 qd ， 低分子肝素钠4000U q12h×5天； 降脂：立普妥20mg qn； 术后随诊4月余，无胸闷、胸痛发作；心功 能可；
•分叉病变 •多支病变 •支架内再狭窄
操作技术
•使用多个支架、长支架 •支架贴壁不良 •支架重叠
支架内血栓形成
患者
•糖尿病、肾功能不全、左 室射血分数低下 •过早停用双联抗血小板治疗 •无法耐受抗血小板药物
•Crush 技术
支架
• 血管内皮化延迟 •血管壁对支架涂层过敏或产生 局部炎症反应 •多聚体变性
C
无论置入何种支架， 氯吡格雷应用越久，获益越多
J Am Coll Cardiol 2008;51:2220–7
支架置入各时间点均可能发生支架内血栓
24 h 24 h- 30 d 30 d~ 1y >1y
急性事件
急性支架 内血栓
亚急性事件
亚急性 支架内血栓
晚期事件
再狭窄 晚期支架内血栓
极晚期事件
置入DES的患者，如无高出血风险，PCI术后服用氯 吡格雷75 mg/d至少12个月。接受BMS的患者，氯 吡格雷75 mg/d至少1个月，最好12个月（如患者出 血风险增高，最少应用2周） 置入DES的患者，可考虑将氯吡格雷服用时间延至1 年以上 对阿司匹林禁忌的患者，应在PCI术前至少6h给予 300 mg负荷剂量的氯吡格雷和（或）PCI时加用血 小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂