原发性骨质疏松症诊疗指南PPT课件
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原发性骨质疏松症诊疗指南解读护理课件

物理疗法
如超声、电刺激等,可 缓解疼痛,促进骨骼再
生。
生活方式调整
保持健康的生活方式, 如戒烟、限酒、合理饮
食等。
心理支持
关注患者的心理健康, 提供必要的心理支持和
辅导。
03
护理措施
疼痛护理
01
02
03
疼痛评估
对患者的疼痛程度进行评 估,了解疼痛的性质、部 位和持续时间,以便制定 合适的护理计划。
疗效果。
药物治疗
钙剂补充
根据患者钙缺乏程度,适量补充钙剂,以满 足骨骼健康所需。
双膦酸盐类药物
抑制骨吸收,减缓骨丢失速度,缓解疼痛等 症状。
维生素D补充
促进钙吸收和利用,维持骨骼健康。
选择性雌激素受体调节剂
适用于女性患者,可有效预防和治疗骨质疏 松。
非药物治疗
运动疗法
适量运动可促进骨骼健 康,提高骨密度。
根据骨折愈合情况,进行适当的康复训练 ,如物理治疗、康复锻炼等,以促进骨折 愈合和功能恢复。
骨折的康复护理疗、 物理治疗等,以缓解患者的疼痛不适感。
心理护理
关注患者的心理状态,给予必要的 心理支持和疏导,帮助患者树立信
心,积极配合康复治疗。
A
B
C
D
营养与饮食护理
详细描述
原发性骨质疏松症患者应保持均衡的饮食,摄入足够的钙、磷、维生素D等骨骼营养素 。钙是维持骨骼健康的关键元素,成年人每天应摄入1000-1200毫克的钙。维生素D有 助于钙的吸收和利用,适量晒太阳是获取维生素D的重要途径。同时,患者应减少盐、
糖、脂肪的摄入,以降低对骨骼健康的不良影响。
适量运动
康复评估
定期评估患者的康复进展 ,及时调整康复计划,确 保康复效果。
原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)解读PPT课件

预防措施
针对高风险人群,采取药物治疗(如双膦酸盐、地诺单抗等)、生活方式干预(如增加钙和维生素D摄入、进行适量运动等)等措施降低骨折风险。
采用药物治疗(如非甾体抗炎药、阿片类药物等)、物理治疗、心理治疗等综合措施控制疼痛。
疼痛管理
通过康复锻炼、辅助器具使用、生活环境优化等方式提高患者生活质量。
生活质量改善
02
骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形,腹部受压,影响心肺功能等。
脆性骨折
03
指低能量或非暴力骨折,如从站高或小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。
X线平片:可观察骨皮质厚薄及骨小梁形态判断骨质疏松最简易的方法,缺点是灵敏度差,一般在骨量丢失30%以上时,X线才能有阳性所见。
07
总结与展望
本次指南更新主要对原发性骨质疏松症的诊疗流程、诊断标准、治疗原则等方面进行了修订和完善,更加符合当前临床实际和患者需求。
更新内容
本次更新有助于提高原发性骨质疏松症诊疗的规范性和科学性,减少漏诊和误诊,改善患者生活质量,同时也有助于推动相关领域的学术交流和合作。
意义
发展趋势
未来原发性骨质疏松症诊疗将更加注重个体化、精准化治疗,包括基于基因测序、蛋白质组学等技术的精准诊断和治疗策略的发展。此外,随着人工智能、大数据等技术的不断应用,原发性骨质疏松症的预测、预防和治疗也将更加智能化和便捷化。
指南汇集了国内外最新的临床证据和专家意见,有助于提高医生的诊疗水平和治疗效果。
改善患者生活质量
通过规范的诊疗和管理,患者可以更好地控制病情,减少并发症的发生,从而提高生活质量。
02
诊断方法与标准
针对高风险人群,采取药物治疗(如双膦酸盐、地诺单抗等)、生活方式干预(如增加钙和维生素D摄入、进行适量运动等)等措施降低骨折风险。
采用药物治疗(如非甾体抗炎药、阿片类药物等)、物理治疗、心理治疗等综合措施控制疼痛。
疼痛管理
通过康复锻炼、辅助器具使用、生活环境优化等方式提高患者生活质量。
生活质量改善
02
骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形,腹部受压,影响心肺功能等。
脆性骨折
03
指低能量或非暴力骨折,如从站高或小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。
X线平片:可观察骨皮质厚薄及骨小梁形态判断骨质疏松最简易的方法,缺点是灵敏度差,一般在骨量丢失30%以上时,X线才能有阳性所见。
07
总结与展望
本次指南更新主要对原发性骨质疏松症的诊疗流程、诊断标准、治疗原则等方面进行了修订和完善,更加符合当前临床实际和患者需求。
更新内容
本次更新有助于提高原发性骨质疏松症诊疗的规范性和科学性,减少漏诊和误诊,改善患者生活质量,同时也有助于推动相关领域的学术交流和合作。
意义
发展趋势
未来原发性骨质疏松症诊疗将更加注重个体化、精准化治疗,包括基于基因测序、蛋白质组学等技术的精准诊断和治疗策略的发展。此外,随着人工智能、大数据等技术的不断应用,原发性骨质疏松症的预测、预防和治疗也将更加智能化和便捷化。
指南汇集了国内外最新的临床证据和专家意见,有助于提高医生的诊疗水平和治疗效果。
改善患者生活质量
通过规范的诊疗和管理,患者可以更好地控制病情,减少并发症的发生,从而提高生活质量。
02
诊断方法与标准
原发性骨质疏松症课件

原发性骨质疏松症的诊断
诊断标准
骨密度测量:T值 低于-2
骨转换标志物检测: 如血清钙、磷、碱
性磷酸酶等
影像学检查:如X 线、CT、MRI等
临床症状:如腰背 痛、关节痛、骨折
等
辅助检查
01
骨密度测量: 通过骨密度仪 测量骨密度, 了解骨质疏松 程度
02
骨代谢生化指 标检测:检测 血钙、磷、碱 性磷酸酶等指 标,了解骨代 谢情况
定期检查:及时 发现并治疗骨质
疏松症
高危人群
01 绝经后女性
02 老年人
03 家族史阳性人群
04
长期使用糖皮质 激素的人群
05
长期吸烟、酗酒 的人群
06
缺乏运动和日照 的人群
07 营养不良的人群
08
患有某些慢性疾 病的人群,如糖 尿病、甲状腺功
能亢进等。
定期检查
定期进行骨密度 检查,了解骨质 疏松症的发展情 况
02 主要表现为骨痛、骨折、
脊柱变形等。
03 发病原因包括遗传、激素
水平、生活方式、营养状 况等。
04 主要治疗方法包括药物治
疗、生活方式调整、康复 治疗等。
发病原因
01
年龄:随着 年龄增长, 骨密度降低, 导致骨质疏 松
02
性别:女性 发病率高于 男性,与激 素水平有关
03
遗传因素: 家族中有骨 质疏松病史, 患病风险增 加
03
影像学检查: X线、CT、 MRI等影像学 检查,了解骨 质疏松导致的 骨结构变化
04
骨活检:通过 骨活检,了解 骨组织的病理 变化,明确诊 断
鉴别诊断
01
原发性骨质疏松症:由于年 龄增长、激素水平下降等原 因导致的骨质疏松
老年科原发性骨质疏松症诊治指南课件

骨折风险增加
由于骨量减少和骨组织微结构的改变,骨质疏松症患者的骨折风险明显增加,常见部位包括脊柱 、髋部和腕部等。
03
骨质疏松症的诊断方法
骨密度检测
骨密度检测是诊断骨质疏松症的金标准,通过测量骨矿物质密度(BMD)来判断骨 质疏松程度。
双能X线吸收法(DXA)是目前最常用的骨密度检测方法,具有无创、无痛、无辐 射等优点。
物理疗法需在专业医生的指导下进行 ,患者需定期接受治疗,并注意保持 良好的生活习惯和运动方式。
康复疗法
康复疗法是指通过康复训练来改善原发性骨质疏松症患者的 身体功能和心理状况,如肌肉力量训练、平衡训练、心理疏 导等。
康复疗法需在专业康复医师的指导下进行,患者需根据医生 建议制定个性化的康复计划,并坚持进行康复训练。
者•,综文合字治内疗容是关键 ,•包括文药字物内治容疗、物 理治疗和生活方式调 整。药物治疗应个体 化,根据患者的具体 情况选择合适的药物
。
经验分享2
定期进行骨密度检测 对于早期发现骨质疏 松非常重要,尤其是 对于有高危因素的人 群,如老年人、长期 服用激素类药物者等
。
教训总结1
在诊治过程中,应充 分了解患者的病史和 用药情况,避免药物 对骨骼健康的不良影
维持骨骼健康。
详细描述
对于无法通过饮食摄取足够 钙和维生素D的老年人,可 以在医生的指导下适量补充
钙剂和维生素D。
适量运动与锻炼
总结词
适量的运动和锻炼有助于增加骨密度 ,预防骨质疏松症。
总结词
通过加强肌肉锻炼,可以提高老年人 的平衡能力和稳定性,降低因跌倒引 起的骨折风险。
详细描述
老年人可以选择散步、太极拳、瑜伽 等低强度运动,逐渐增加运动时间和 强度,以增强骨骼健康。
由于骨量减少和骨组织微结构的改变,骨质疏松症患者的骨折风险明显增加,常见部位包括脊柱 、髋部和腕部等。
03
骨质疏松症的诊断方法
骨密度检测
骨密度检测是诊断骨质疏松症的金标准,通过测量骨矿物质密度(BMD)来判断骨 质疏松程度。
双能X线吸收法(DXA)是目前最常用的骨密度检测方法,具有无创、无痛、无辐 射等优点。
物理疗法需在专业医生的指导下进行 ,患者需定期接受治疗,并注意保持 良好的生活习惯和运动方式。
康复疗法
康复疗法是指通过康复训练来改善原发性骨质疏松症患者的 身体功能和心理状况,如肌肉力量训练、平衡训练、心理疏 导等。
康复疗法需在专业康复医师的指导下进行,患者需根据医生 建议制定个性化的康复计划,并坚持进行康复训练。
者•,综文合字治内疗容是关键 ,•包括文药字物内治容疗、物 理治疗和生活方式调 整。药物治疗应个体 化,根据患者的具体 情况选择合适的药物
。
经验分享2
定期进行骨密度检测 对于早期发现骨质疏 松非常重要,尤其是 对于有高危因素的人 群,如老年人、长期 服用激素类药物者等
。
教训总结1
在诊治过程中,应充 分了解患者的病史和 用药情况,避免药物 对骨骼健康的不良影
维持骨骼健康。
详细描述
对于无法通过饮食摄取足够 钙和维生素D的老年人,可 以在医生的指导下适量补充
钙剂和维生素D。
适量运动与锻炼
总结词
适量的运动和锻炼有助于增加骨密度 ,预防骨质疏松症。
总结词
通过加强肌肉锻炼,可以提高老年人 的平衡能力和稳定性,降低因跌倒引 起的骨折风险。
详细描述
老年人可以选择散步、太极拳、瑜伽 等低强度运动,逐渐增加运动时间和 强度,以增强骨骼健康。
原发性骨质疏松症诊疗指南PPT课件

生活方式调整是原发性骨质疏松症的基础治疗手段,主要目的是 改善营养状况、增加运动量和戒烟限酒等。
生活方式调整内容
包括合理饮食、适量运动、保持良好心态和避免不良生活习惯等。
生活方式调整注意事项
生活方式调整需要长期坚持,注意个体差异和循序渐进的原则,同 时注意与药物治疗和物理治疗的协同作用。
04 原发性骨质疏松症的预防
密度检测和筛查。
05பைடு நூலகம்原发性骨质疏松症的案例 分析
案例一:原发性骨质疏松症的早期发现与治疗
总结词
早期发现、及时治疗
详细描述
通过早期发现原发性骨质疏松症的症状,如疼痛、骨折等,及时采取有效的治 疗措施,如药物治疗、物理治疗和生活方式调整,可有效控制病情进展,降低 骨折风险。
案例二
总结词
药物治疗的重要性
物理治疗
物理治疗原则
物理治疗是原发性骨质疏松症的辅助 治疗手段,主要目的是缓解疼痛、改 善肌肉力量和平衡能力。
物理治疗方法
物理治疗注意事项
物理治疗需要在医生的指导下进行, 注意治疗过程中的安全和有效性,同 时注意与药物治疗的协同作用。
包括按摩、温泉疗法、电刺激、超声 波等。
生活方式调整
生活方式调整原则
饮食预防
增加钙质摄入
适量增加富含钙质的食物,如牛 奶、酸奶、奶酪、豆腐、鱼虾等,
以补充钙质。
补充维生素D
维生素D有助于钙的吸收和利用, 适量增加富含维生素D的食物,
如鱼肝油、蛋黄、肝脏等。
控制钠盐摄入
减少高钠食品的摄入,如腌制食 品、加工食品等,以降低骨质流
失。
运动预防
有氧运动
进行适量的有氧运动,如散步、慢跑、骑车等, 有助于增强骨骼健康。
生活方式调整内容
包括合理饮食、适量运动、保持良好心态和避免不良生活习惯等。
生活方式调整注意事项
生活方式调整需要长期坚持,注意个体差异和循序渐进的原则,同 时注意与药物治疗和物理治疗的协同作用。
04 原发性骨质疏松症的预防
密度检测和筛查。
05பைடு நூலகம்原发性骨质疏松症的案例 分析
案例一:原发性骨质疏松症的早期发现与治疗
总结词
早期发现、及时治疗
详细描述
通过早期发现原发性骨质疏松症的症状,如疼痛、骨折等,及时采取有效的治 疗措施,如药物治疗、物理治疗和生活方式调整,可有效控制病情进展,降低 骨折风险。
案例二
总结词
药物治疗的重要性
物理治疗
物理治疗原则
物理治疗是原发性骨质疏松症的辅助 治疗手段,主要目的是缓解疼痛、改 善肌肉力量和平衡能力。
物理治疗方法
物理治疗注意事项
物理治疗需要在医生的指导下进行, 注意治疗过程中的安全和有效性,同 时注意与药物治疗的协同作用。
包括按摩、温泉疗法、电刺激、超声 波等。
生活方式调整
生活方式调整原则
饮食预防
增加钙质摄入
适量增加富含钙质的食物,如牛 奶、酸奶、奶酪、豆腐、鱼虾等,
以补充钙质。
补充维生素D
维生素D有助于钙的吸收和利用, 适量增加富含维生素D的食物,
如鱼肝油、蛋黄、肝脏等。
控制钠盐摄入
减少高钠食品的摄入,如腌制食 品、加工食品等,以降低骨质流
失。
运动预防
有氧运动
进行适量的有氧运动,如散步、慢跑、骑车等, 有助于增强骨骼健康。
《原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)》解读PPT课件

提高生活质量策略分享
健康饮食
保持均衡的饮食对骨质疏松症 患者至关重要。建议增加钙和 维生素D的摄入,如牛奶、豆 制品、绿叶蔬菜等。同时,减 少盐、咖啡因和酒精的摄入,
以降低钙流失的风险。
适量运动
适当的运动有助于增强骨骼力 量和平衡能力,降低摔倒和骨 折的风险。推荐的运动包括散 步、太极拳、瑜伽等低强度运 动。运动时应避免剧烈运动和
营养补充剂使用建议
01
钙剂补充
适量补充钙剂可提高骨密度,降低骨折风险。建议每日钙 摄入量为1000-1200毫克,分次服用效果更佳。
02 03
维生素D补充
维生素D有助于钙的吸收和利用,建议每日摄入量为400800国际单位。同时,适当晒太阳也有助于提高体内维生 素D水平。
注意事项
营养补充剂应在医生指导下使用,避免过量摄入导致不良 反应。
06
并发症处理与康复管理
常见并发症识别和处理方法
骨折
疼痛
骨质疏松症患者最常见的并发症是骨 折,尤其是髋部、脊柱和腕部骨折。 对于疑似骨折的患者,应及时进行X 线或CT检查以明确诊断。治疗方法包 括保守治疗(如石膏固定、牵引等) 和手术治疗(如内固定、关节置换等 ),具体选择应根据患者年龄、骨折 类型和身体状况综合评估。
1 2
运动类型选择
推荐进行负重运动、抗阻运动和平衡运动,如步 行、太极拳、瑜伽等,以增强骨骼质量和肌肉力 量。
运动强度与频率
建议每周进行3-5次,每次30-60分钟的中等强 度运动,运动时应避免剧烈运动和过度负荷。
3
注意事项
运动前需进行充分热身,避免空腹运动,运动过 程中如出现不适,应立即停止并寻求专业指导。
1 2
3
规范诊疗行为
原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)PPT课件

原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)
.
1
主要内容
概述
临床表现
发病机制
诊断及鉴别诊断
危险因素及风险评估 骨质疏松症防治
.
2
Part 01 概述
.
3
骨质疏松定义
世界卫生组织(WHO)定义
骨质疏松症是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性 增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。
美国国立卫生研究院(NIH)定义
.
7
Part 02 骨质疏松症发病机制
.
8
原发性骨质疏松症大发病机制
.9Leabharlann Part 03 骨质疏松症危险因素及风险评估
.
10
骨质疏松症危险因素
✓人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑种人)
✓老龄 ✓女性绝经 ✓母系家族史 ✓低体重 ✓性腺功能低下 ✓吸烟 ✓过度饮酒 ✓饮过多咖啡、浓茶
✓体力活动缺乏 ✓饮食中营养失衡 ✓蛋白质摄入过多或不足 ✓高钠饮食 ✓钙和/或维生素D缺乏(光照少或摄入少) ✓有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢 药物(如类固醇、过量的甲状腺激素等)
• 自身因素:年龄老化、肌少症、视觉异常、感觉迟钝、神经肌肉疾 病、缺乏运动等
.
18
Part 04 骨质疏松症临床表现
.
19
骨质疏松症临床表现
疼痛
腰背疼痛或周身骨骼疼痛
脊柱变形
骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限
骨折
脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折,胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端 和肱骨近端为常见部位。如行走时跌倒、轻微碰撞即摔倒,或因其他日 常活动而发生的骨折
• 酌情检查项目 性激素、PTH、PRL、甲功等
.
1
主要内容
概述
临床表现
发病机制
诊断及鉴别诊断
危险因素及风险评估 骨质疏松症防治
.
2
Part 01 概述
.
3
骨质疏松定义
世界卫生组织(WHO)定义
骨质疏松症是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性 增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。
美国国立卫生研究院(NIH)定义
.
7
Part 02 骨质疏松症发病机制
.
8
原发性骨质疏松症大发病机制
.9Leabharlann Part 03 骨质疏松症危险因素及风险评估
.
10
骨质疏松症危险因素
✓人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑种人)
✓老龄 ✓女性绝经 ✓母系家族史 ✓低体重 ✓性腺功能低下 ✓吸烟 ✓过度饮酒 ✓饮过多咖啡、浓茶
✓体力活动缺乏 ✓饮食中营养失衡 ✓蛋白质摄入过多或不足 ✓高钠饮食 ✓钙和/或维生素D缺乏(光照少或摄入少) ✓有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢 药物(如类固醇、过量的甲状腺激素等)
• 自身因素:年龄老化、肌少症、视觉异常、感觉迟钝、神经肌肉疾 病、缺乏运动等
.
18
Part 04 骨质疏松症临床表现
.
19
骨质疏松症临床表现
疼痛
腰背疼痛或周身骨骼疼痛
脊柱变形
骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限
骨折
脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折,胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端 和肱骨近端为常见部位。如行走时跌倒、轻微碰撞即摔倒,或因其他日 常活动而发生的骨折
• 酌情检查项目 性激素、PTH、PRL、甲功等
原发性骨质疏松症诊疗指南PPT课件

THANKS
02
激素水平
雌激素、甲状旁腺激素、降钙 素等激素水平异常与原发性骨 质疏松症的发生密切相关。
03
营养因素
钙、磷、维生素D等营养物质 的缺乏可导致骨量减少和骨组 织微结构破坏。
04
生活方式
长期缺乏运动、吸烟、过度饮 酒等不良生活方式可能增加原 发性骨质疏松症的风险。
病理机制研究
骨形成与骨吸收失衡
原发性骨质疏松症的病理机制涉及骨形成与 骨吸收的失衡,导致骨量减少和骨组织微结 构破坏。
患者教育及心理支持
1 知识普及
向患者普及原发性骨质疏松症的相关知识,包括病因、 症状、治疗方法等,提高患者的认知水平。
2 心理疏导
向患者普及原发性骨质疏松症的相关知识,包括病因、 症状、治疗方法等,提高患者的认知水平。
3 康复指导
向患者普及原发性骨质疏松症的相关知识,包括病因、 症状、治疗方法等,提高患者的认知水平。
分类
原发性骨质疏松症、继发性骨质 疏松症、特发性骨质疏松症(青 少年型)和其他类型。
骨质疏松症的流行病学
患病率
随着年龄增长,骨质疏松症的患病率 逐渐升高,女性高于男性。
骨折风险
骨质疏松症患者骨折风险显著增加, 髋部、脊柱和前臂骨折是最常见的骨 折部位。
骨质疏松症的症状与影响
身高变矮
骨质疏松症会导致椎体压缩性骨 折,使身高变矮。
4 定期随访
向患者普及原发性骨质疏松症的相关知识,包括病因、 症状、治疗方法等,提高患者的认知水平。
06
原发性骨质疏松症诊疗指南的更新 与展望
诊疗指南的更新历程
初始阶段
诊疗指南的初步制定,基于国内外研 究成果和临床经验,为骨质疏松症的 诊断和治疗提供了基础框架。
02
激素水平
雌激素、甲状旁腺激素、降钙 素等激素水平异常与原发性骨 质疏松症的发生密切相关。
03
营养因素
钙、磷、维生素D等营养物质 的缺乏可导致骨量减少和骨组 织微结构破坏。
04
生活方式
长期缺乏运动、吸烟、过度饮 酒等不良生活方式可能增加原 发性骨质疏松症的风险。
病理机制研究
骨形成与骨吸收失衡
原发性骨质疏松症的病理机制涉及骨形成与 骨吸收的失衡,导致骨量减少和骨组织微结 构破坏。
患者教育及心理支持
1 知识普及
向患者普及原发性骨质疏松症的相关知识,包括病因、 症状、治疗方法等,提高患者的认知水平。
2 心理疏导
向患者普及原发性骨质疏松症的相关知识,包括病因、 症状、治疗方法等,提高患者的认知水平。
3 康复指导
向患者普及原发性骨质疏松症的相关知识,包括病因、 症状、治疗方法等,提高患者的认知水平。
分类
原发性骨质疏松症、继发性骨质 疏松症、特发性骨质疏松症(青 少年型)和其他类型。
骨质疏松症的流行病学
患病率
随着年龄增长,骨质疏松症的患病率 逐渐升高,女性高于男性。
骨折风险
骨质疏松症患者骨折风险显著增加, 髋部、脊柱和前臂骨折是最常见的骨 折部位。
骨质疏松症的症状与影响
身高变矮
骨质疏松症会导致椎体压缩性骨 折,使身高变矮。
4 定期随访
向患者普及原发性骨质疏松症的相关知识,包括病因、 症状、治疗方法等,提高患者的认知水平。
06
原发性骨质疏松症诊疗指南的更新 与展望
诊疗指南的更新历程
初始阶段
诊疗指南的初步制定,基于国内外研 究成果和临床经验,为骨质疏松症的 诊断和治疗提供了基础框架。
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10
破骨细胞生成的关键调节步骤包括成骨细胞产生的 核因子-κB受体活化体配体[receptor activator of nuclear factor-κB (NF-κB) ligand,RANKL]与破骨 细胞前体细胞上的RANK结合,从而激活NF-κB, 促进破骨细胞分化。破骨细胞的增生和生存有赖于 成骨细胞源性的巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor, M-CSF)与破骨细 胞的受体c-fms相结合。成骨细胞分泌的护骨素 (osteoprotegerin,OPG),也作为可溶性RANKL的 受体,与RANK竞争性结合RANKL,从而抑制破骨 细胞的生成。RANKL/OPG的比值决定了骨吸收的 程度,该比值受甲状旁腺素(parathyroid hormone, PTH)、1, 25双羟维生素D[1, 25-dihydroxyvitamin D, 1, 25(OH)2D]、前列腺素和细胞因子等的影响。
2
骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原 发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(Ⅰ 型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏 松症(包括青少年型)。绝经后骨质疏松症一 般发生在女性绝经后5~10年内;老年骨质疏 松症一般指70岁以后发生的骨质疏松;特发 性骨质疏松症主要发生在青少年,病因尚未 明。继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢 的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨 质疏松。本指南主要针对原发性骨质疏松症。
7
必须强调骨质疏松症可防、可治。需加强对危 险人群的早期筛查与识别,即使已经发生过脆 性骨折的患者,经过适当的治疗,可有效降低 再次骨折的风险。目前我国骨质疏松症诊疗率 在地区间、城乡间还存在显著差异,整体诊治 率均较低。即使患者发生了脆性骨折(椎体骨折 和髋部骨折),骨质疏松症的诊断率仅为2/3左 右,接受有效抗骨质疏松药物治疗者尚不足 1/4。鉴于我国目前骨质疏松症诊治率过低的 严峻现实,本指南建议在医疗卫生工作中重视 骨质疏松症及其骨折的防治,注意识别高危人 群,给予及时诊断和合理治疗。
3
(二)流行病学
骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病。目 前我国60岁以上人口已超过2.1亿(约占总人口的 15.5%),65岁以上人口近1.4亿(约占总人口的 10.1%),是世界上老年人口绝对数最大的国家。 随着人口老龄化日趋严重,骨质疏松症已成为
我国面临的重要公共健康问题。早期流行病学 调查显示:我国50岁以上人群骨质疏松症患病 率女性为20.7%,男性为14.4%;60岁以上人群 骨质疏松症患病率明显增高,女性尤为突出。 据估算2006年我国骨质疏松症患者近7 000万, 骨量减少者已超过2亿人。尽管缺乏新近的流行 病学数据,但估测我国骨质疏松症和骨量减少 人数已远超过以上数字。
原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)
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(一)定义和分类 骨质疏松症(osteoporosis, OP)是最常见的骨骼
疾病, 是一种以骨量低,骨组织微结构损坏,导 致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。 2001年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)将其定义为以骨强度下降和骨折 风险增加为特征的骨骼疾病,提示骨量降低是骨 质疏松性骨折的主要危险因素,但还存在其他危 险因素。骨质疏松症可发生于任何年龄,但多见 于绝经后女性和老年男性。
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适当的力学刺激和负重有利于维持骨重建,修复 骨骼微损伤,避免微损伤累积和骨折。分布于哈 佛管周围的骨细胞(占骨骼细胞的90%~95%)可感 受骨骼的微损伤和力学刺激,并直接与邻近骨细 胞,或通过内分泌、自分泌和旁分泌的方式与其 他骨细胞联系。力学刺激变化或微损伤贯通板层 骨或微管系统,通过影响骨细胞的信号转导,诱 导破骨细胞前体的迁移和分化。破骨细胞占骨骼 细胞的1%~2%,由单核巨噬细胞前体分化形成, 主司骨吸收。
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研究表明:1990-1992年间,50岁以上髋部骨折 发生率男性为83/10万,女性为80/10万;20022006年间,此发生率增长为男性129/10万和女 性229/10万,分别增加了1.61倍和2.76倍。预计 在未来几十骨质疏松性骨折 (腕部、椎体和髋部)约为269万例次,2035年约 为483万例次,到2050年约达599万例次。女性一 生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺 癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和,男性一生发生 骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。
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骨骼需有足够的刚度和韧性维持骨强度,以承载 外力,避免骨折。为此,要求骨骼具备完整的层 级结构,包括Ⅰ型胶原的三股螺旋结构、非胶原 蛋白及沉积于其中的羟基磷灰石。骨骼的完整性 由不断重复、时空偶联的骨吸收和骨形成过程维 持,此过程称为“骨重建”。骨重建由成骨细胞、 破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位 (basic multicellular unit, BMU)实施。成年前骨 骼不断构建、塑形和重建,骨形成和骨吸收的正 平衡使骨量增加,并达到骨峰值;成年期骨重建 平衡,维持骨量;此后随年龄增加,骨形成与骨 吸收呈负平衡,骨重建失衡造成骨丢失。
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骨质疏松性骨折(或称脆性骨折)指受到轻微创伤 或日常活动中即发生的骨折, 是骨质疏松症的严 重后果。骨质疏松性骨折的常见部位是椎体、髋 部、前臂远端、肱骨近端和骨盆等,其中最常见 的是椎体骨折。国内基于影像学的流行病学调查 显示,50岁以上女性椎体骨折患病率约为15%, 50岁以后椎体骨折的患病率随增龄而渐增, 80 岁以上女性椎体骨折患病率可高达36.6%。髋部 骨折是最严重的骨质疏松性骨折,近年来我国髋 部骨折的发生率呈显著上升趋势。
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骨质疏松性骨折的危害巨大,是老年患者致残 和致死的主要原因之一。发生髋部骨折后1年 之内,20%患者会死于各种并发症,约50%患 者致残,生活质量明显下降。而且,骨质疏松 症及骨折的医疗和护理,需要投入大量的人力、 物力和财力,造成沉重的家庭和社会负担。据 2015年预测,我国2015、2035和2050年用于主 要骨质疏松性骨折(腕部、椎体和髋部)的医疗 费用将分别高达720亿元、1320亿元和1630亿 元。
破骨细胞生成的关键调节步骤包括成骨细胞产生的 核因子-κB受体活化体配体[receptor activator of nuclear factor-κB (NF-κB) ligand,RANKL]与破骨 细胞前体细胞上的RANK结合,从而激活NF-κB, 促进破骨细胞分化。破骨细胞的增生和生存有赖于 成骨细胞源性的巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor, M-CSF)与破骨细 胞的受体c-fms相结合。成骨细胞分泌的护骨素 (osteoprotegerin,OPG),也作为可溶性RANKL的 受体,与RANK竞争性结合RANKL,从而抑制破骨 细胞的生成。RANKL/OPG的比值决定了骨吸收的 程度,该比值受甲状旁腺素(parathyroid hormone, PTH)、1, 25双羟维生素D[1, 25-dihydroxyvitamin D, 1, 25(OH)2D]、前列腺素和细胞因子等的影响。
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骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原 发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(Ⅰ 型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏 松症(包括青少年型)。绝经后骨质疏松症一 般发生在女性绝经后5~10年内;老年骨质疏 松症一般指70岁以后发生的骨质疏松;特发 性骨质疏松症主要发生在青少年,病因尚未 明。继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢 的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨 质疏松。本指南主要针对原发性骨质疏松症。
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必须强调骨质疏松症可防、可治。需加强对危 险人群的早期筛查与识别,即使已经发生过脆 性骨折的患者,经过适当的治疗,可有效降低 再次骨折的风险。目前我国骨质疏松症诊疗率 在地区间、城乡间还存在显著差异,整体诊治 率均较低。即使患者发生了脆性骨折(椎体骨折 和髋部骨折),骨质疏松症的诊断率仅为2/3左 右,接受有效抗骨质疏松药物治疗者尚不足 1/4。鉴于我国目前骨质疏松症诊治率过低的 严峻现实,本指南建议在医疗卫生工作中重视 骨质疏松症及其骨折的防治,注意识别高危人 群,给予及时诊断和合理治疗。
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(二)流行病学
骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病。目 前我国60岁以上人口已超过2.1亿(约占总人口的 15.5%),65岁以上人口近1.4亿(约占总人口的 10.1%),是世界上老年人口绝对数最大的国家。 随着人口老龄化日趋严重,骨质疏松症已成为
我国面临的重要公共健康问题。早期流行病学 调查显示:我国50岁以上人群骨质疏松症患病 率女性为20.7%,男性为14.4%;60岁以上人群 骨质疏松症患病率明显增高,女性尤为突出。 据估算2006年我国骨质疏松症患者近7 000万, 骨量减少者已超过2亿人。尽管缺乏新近的流行 病学数据,但估测我国骨质疏松症和骨量减少 人数已远超过以上数字。
原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)
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(一)定义和分类 骨质疏松症(osteoporosis, OP)是最常见的骨骼
疾病, 是一种以骨量低,骨组织微结构损坏,导 致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。 2001年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)将其定义为以骨强度下降和骨折 风险增加为特征的骨骼疾病,提示骨量降低是骨 质疏松性骨折的主要危险因素,但还存在其他危 险因素。骨质疏松症可发生于任何年龄,但多见 于绝经后女性和老年男性。
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适当的力学刺激和负重有利于维持骨重建,修复 骨骼微损伤,避免微损伤累积和骨折。分布于哈 佛管周围的骨细胞(占骨骼细胞的90%~95%)可感 受骨骼的微损伤和力学刺激,并直接与邻近骨细 胞,或通过内分泌、自分泌和旁分泌的方式与其 他骨细胞联系。力学刺激变化或微损伤贯通板层 骨或微管系统,通过影响骨细胞的信号转导,诱 导破骨细胞前体的迁移和分化。破骨细胞占骨骼 细胞的1%~2%,由单核巨噬细胞前体分化形成, 主司骨吸收。
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研究表明:1990-1992年间,50岁以上髋部骨折 发生率男性为83/10万,女性为80/10万;20022006年间,此发生率增长为男性129/10万和女 性229/10万,分别增加了1.61倍和2.76倍。预计 在未来几十骨质疏松性骨折 (腕部、椎体和髋部)约为269万例次,2035年约 为483万例次,到2050年约达599万例次。女性一 生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺 癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和,男性一生发生 骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。
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骨骼需有足够的刚度和韧性维持骨强度,以承载 外力,避免骨折。为此,要求骨骼具备完整的层 级结构,包括Ⅰ型胶原的三股螺旋结构、非胶原 蛋白及沉积于其中的羟基磷灰石。骨骼的完整性 由不断重复、时空偶联的骨吸收和骨形成过程维 持,此过程称为“骨重建”。骨重建由成骨细胞、 破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位 (basic multicellular unit, BMU)实施。成年前骨 骼不断构建、塑形和重建,骨形成和骨吸收的正 平衡使骨量增加,并达到骨峰值;成年期骨重建 平衡,维持骨量;此后随年龄增加,骨形成与骨 吸收呈负平衡,骨重建失衡造成骨丢失。
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骨质疏松性骨折(或称脆性骨折)指受到轻微创伤 或日常活动中即发生的骨折, 是骨质疏松症的严 重后果。骨质疏松性骨折的常见部位是椎体、髋 部、前臂远端、肱骨近端和骨盆等,其中最常见 的是椎体骨折。国内基于影像学的流行病学调查 显示,50岁以上女性椎体骨折患病率约为15%, 50岁以后椎体骨折的患病率随增龄而渐增, 80 岁以上女性椎体骨折患病率可高达36.6%。髋部 骨折是最严重的骨质疏松性骨折,近年来我国髋 部骨折的发生率呈显著上升趋势。
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骨质疏松性骨折的危害巨大,是老年患者致残 和致死的主要原因之一。发生髋部骨折后1年 之内,20%患者会死于各种并发症,约50%患 者致残,生活质量明显下降。而且,骨质疏松 症及骨折的医疗和护理,需要投入大量的人力、 物力和财力,造成沉重的家庭和社会负担。据 2015年预测,我国2015、2035和2050年用于主 要骨质疏松性骨折(腕部、椎体和髋部)的医疗 费用将分别高达720亿元、1320亿元和1630亿 元。