内科学心包积液及心脏压塞(精选干货)
心包积液临床诊治 PPT课件【32页】
音外，一般无杂音
奇脉 X 线检查 心电图 超声心动图
有
无
心影呈三角形或烧瓶状，肺野 心影呈球形或靴形，肺野瘀血 清晰
低电压，多导联 T 波平坦或倒 有心室肥厚图形 置
胸壁或心室前壁之间有液平段 显示房室腔扩大或室壁肥厚
急性非特异性心包炎
多见于青壮年，男性多于女性，发病前数周常有 上呼吸道感染史，起病急骤
X线检查
超过250ml液体，烧瓶样；随体位改变而变动 成人液体量少于250ml、儿童少于150ml时，x线难
以检出其积液。
CT
CT（仰卧位）>50ml即为心包积液 一度：少量积液，<100ml， 主要集中在左室背侧 二度：中量积液，100ml~500ml,扩展至心脏腹侧 三度：大量积液，>500ml 所有心腔及大血管根部，
动脉血压下降，导致心排出量显著下降，循环衰竭 而产生休克，此即为心脏压塞
低压力压塞，心包腔压力不高，原来有积液而无明 显症状而血容量减少而发生，见于血透与脱水患者。
症状
心包积液压迫肺、气管、大血管可引起肺淤血，肺 活量减少，通气受限制，从而加重呼吸困难，使呼 吸浅而快。
患者常自动采取前倾坐位，使心包渗液向下及向前 移位，以减轻压迫症状。
气管受压可产生咳嗽和声音嘶哑。 食管受压可出现吞咽困难症状。 心脏压塞 一般积液成环绕整个心包腔时出现
快速心包积液，即使仅100m1可引起急性心 脏压塞，出现明显的心动过速、血压下降和 静脉压上升，如心排出量显著下降，可产生 休克。
慢性心包积液200-300ml以上逐渐出现，最大 可达到2-3L
心包穿刺
指征 心包填塞时挽救生命的治疗
UCG舒张期积液深度＞20mm的患者，或积液较少但 目前未明确病因者
内科学_各论_疾病：老年人恶性心包积液_课件模板
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治疗：
入硬化剂，目的在于使心包壁层与脏层粘 连，常用的药物有四环素（500mg）、博 莱霉素（40mg）、氮芥（10～20mg）、氟 尿嘧啶（500～750mg）、丝裂霉素（6～ 8mg），塞替派（20～30mg），磷酸铬 （32P，5mCi即185MBq）或滑石粉（0.5～ 2g制成混悬液）。约
相关疾病： 难治性心力衰竭、心脏转移瘤、心包肿瘤、 心包囊肿、缩窄性心包炎。
谢谢！
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治疗：
心包液的产生，即可缓解恶性心包积液的 临床症状。
对肺小细胞癌、淋巴瘤及乳腺癌常可 取得40%～48%的完全缓解和部分缓解。
3.放射治疗 （1）放射性核素： 198Au（金）、 32P（磷）或90Y（钇）心包内注射控制恶 性心包积液曾获得鼓舞人心的结果。经用 5mCi（185
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治疗：
有半数病人可明显减少心包积液的产生； 其副作用有恶心，轻度胸痛及短暂发热。
5.外科治疗 外科治疗为恶性心包积 液经常采用的方法，但因并发症和死亡率 较高，术后多须住院，因此长期以来先选 用非手术治疗。至于采取何种手术方法， 应从安全和疗效考虑，依据病人体力状况， 病变范围，预期生存期，
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诊断：
认真鉴别和治疗后追踪观察。放射性心包 炎常发生在心脏承受放疗总量35～40Gy后。 急性放射性心包炎常为自限性，并能好转 而不留缩窄；慢性放射性心包炎可导致心 包缩窄或心包填塞症。
鉴别 恶性心包积液应与感染性和非感染性 心包积液相鉴别。
急性心包填塞
亚急性、慢性心包填塞
可出现心包积液、奇脉和颈静脉怒 张三联征。
还出现肝肿大、腹水、下肢水肿、 肝颈静脉回流征阳性。
吸气时颈静脉扩张（Kussmaul征）
低压心包填塞
多见于结核性、肿瘤性心包炎伴有 严重脱水、低血容量时，
在极少量的心包积液时就可出现心 包填塞，
临床上可无颈静脉压和右房压增高 的表现。
【急性心包填塞的常见病因】
心包肿瘤 心包或心脏大血管的外伤破裂出血 主动脉夹层或冠状动脉瘤破裂 急性全身感染或邻近器官感染穿破至心包腔 过量抗凝剂的应用 医源性损伤如：
心脏手术后出血 心肺复苏并发症 心脏起博电极穿破心脏 心导管检查致心脏穿孔 PTCA造成冠脉破裂出血等
急性心包填塞的常见病因（Lorell报导）
血压恢复正常、原有奇脉者奇脉消失、静脉压下 降。
心包穿刺术注意事项
穿刺术前用镇静剂，必要时可用阿托品以预防 穿刺心包时发生血管迷走反射（心动过缓、心 脏停博、低血压）。
心包穿刺术的监测，采用腔内心电图、2DE监 测，以提高穿刺安全性和成功率。
心包穿刺液如为血性，应鉴别穿刺针是否在心 包腔内（见下表）。
血容量
低血容量—心室充盈压下降，小量积液可减少心 室充盈，引起心脏压塞。
【急性心包填塞的主要临床表现】
病
因
静
脉
动
脉
心 前 区
X 线胸片
心脏透视
心 电 图
超声心动图
肿瘤、结核、外伤 静脉压高 低血压、奇脉 安静时心尖博动在心浊音界内 心影呈球形，肺影相对清晰 心脏博动明显减弱或消失 ST异常及心电交替现象 有一无回声区，心脏摆动
【治疗】
处理原则为: 迅速降低心包腔内压, 维持心室充盈压。
心包腔积液是什么意思
心包腔积液是什么意思心包腔积液主要是因为结核性心包炎导致的，由于我们国家近些年来的生活水平在不断加快，抵抗结核的药物不断地使用，所以导致了肿瘤性心包炎的逐渐转移。
而化脓性心包炎大部分都是葡萄球菌感染导致的，这是一种非常可怕的疾病，但是依旧有很多人不熟悉这种疾病，增加了此病的发生率。
那么到底心包腔积液是什么意思呢?一起了解下吧。
★什么是心包腔积液?心包由脏、壁两层构成脏层由单层间皮细胞构成，附着于心脏外表面。
壁层(纤维层)由脏层心包反折构成，两者之间心包腔。
通常容纳15～50ml液体作为润滑剂，该液体是血浆的超滤液，正常时经右淋巴导管及胸导管吸收。
心包腔内的过液体表明了心包液的产生与吸收出现异常。
★产生心包腔积液的原因：其产生原因是明确的，最常见的原因为急、慢性心包炎。
超声引导下的心包穿刺结果显示心包积液的原因多见于恶性肿瘤(34%)、手术后心包积液(25%)、心导管所致心脏穿孔(10%)。
在正常心包中，压力-容积曲线是以平台压力曲线为特征。
当心包腔内有轻微的容量增加时，其中的压力会急剧增加，容量-压力关系在动物实验中已得到证实，并反映出当容量急剧增加时，以弹性蛋白为主要成分的心包壁层扩张性很小。
但若心包积液发展缓慢超过周或数月，则压力曲线右移，心包膜顺应性增加，这种现象称为“应力性松弛”(指组织被给以压力而伸长的趋势)。
在这种情况下，心包腔可容纳多液体而腔内压保持最低水平，故心包腔内压的影响因素取决于渗液量或心包的扩张性。
对于慢性心包积液患者的治疗及治疗时机应依赖于病因及血液动力学的稳定性。
当心包腔内压增加时，平均右房压及心室压升高以维持心脏的充盈。
当心包腔内压增加到与心室舒张压相等的临界点时，收缩期静脉充血，心输出量减低，从而导致心脏压塞。
对于存在明确的心包积液或心脏压塞者，关键是进行快速诊断及有效治疗。
心包积液的诊断治疗
注意事项
宜左不宜右：在左侧心前区穿刺，因右侧常不能分清心房 与积液的界限，而左侧心脏各结构与积液区易判断
宜下不宜上：心底部为大动脉所在，一旦刺破不容易止血 宜外不宜内：因积液在心外侧时前后经较内侧多深，进针
不易触及心肌 宜直不宜斜；进针方向应选择平行于矢状面的前后方向
心肌梗死、肿瘤。 化脓性：化脓性感染并有多房局限性粘连 胆固醇性：甲减、结核、风湿性
前五位病因
肿瘤性 心力衰竭 结核性 非特异性 尿毒症
临床表现
一、无心包填塞 1.无任何症状、胸部压迫感、吞咽困难、咳嗽
等。 2.无体征、Ewart征、Kussmaul征、奇脉等。
二、心包填塞 动脉压下降；体静脉压力升高；心脏小而安静
形成包绕心包的异常密度带。
4. MR信号:炎性渗出含蛋白成分高—不均匀高信号;
(T1WI) 血性积液——中等或高信号;
肿瘤——不均匀的混杂信号。
CT 表 现
心包积液的治疗
（一）原发疾病的治疗 心包积液的病程和预后主要取决于原发病因。 （二）心包积液的处理 1心包穿刺术--判定积液性质；缓解心包压塞症状；注入抗
注意事项
1.严格掌握适应证。因此术有一定危险性，应由有经验医师操作或指导 ，并应在心电图监护下进行穿刺，较为安全。 2.术前须进行心脏超声检查，确定液平段大小与穿刺部位，选液产段最 大、距体表最近点做为穿刺部位，或在超声显像指导下进行穿刺抽液更 为准确、安全。 3.术前应向患者作好解释，消除顾虑，并嘱其在穿刺过程中切勿咳嗽或 深呼吸。术前半小时可服安定10mg与可待因0.03g。 4.麻醉要完善，以免因疼痛引起神经原性休克。 5.抽液量第一次不宜超过100-200ml,以后再抽渐增到300-500ml。抽液速 度要慢，过快、过多，使大量血回心可导致肺水肿。 6.如抽出鲜血，立即停止抽吸，并严密观察有无心包填塞出现。 7.取下空针前夹闭橡皮管，以防空气进入。 8.术中、术后均需密切观察呼吸、血压、脉搏等的变化。
心内科重要知识点考点总结
心内科重要知识点考点总结一、心肌病与心肌炎1.扩心病（收缩不能心衰）（1）心界向两侧扩大（全心衰竭）+慢性充血性心衰+不会出现奇脉=扩心病（注意与心包积液鉴别，通过有无奇脉来鉴别）（2）首选确诊（最有价值）：超声心动图；（3）扩心病超声心动图经典表现：（室壁运动普遍减弱+LVEF显著降低+左心室扩大为著+相对性二尖瓣、三尖瓣关闭不全）（4）心电图：病理性Q波可见但是少见；（5）治疗原则：CRT的适应症？？收缩性心力衰竭+LVEF≤35%+心电图提示完全性左束支传导阻滞；注意鉴别：扩心病：室壁运动普遍减弱；缺血性心肌病：左心室节段性运动减弱；2.肥厚性心肌病（舒张不能心衰）（1）先来说说机制：肥厚性心肌病主要是室间隔肥厚，但是室间隔肥厚不至于肥厚到把主动脉出口堵死，但是肥厚之后，使得血流动力学加快（产生漏斗效应：即液体从漏斗往下流，流经狭窄的地方，流速会变快），流速越快，负压效应越高，负压吸引使得二尖瓣前叶向室间隔靠拢黏在一起，引发流出道梗阻；当室间隔和二尖瓣贴在一起，引发流出道梗阻；所以，为什么肥心病患者不使用洋地黄类和硝酸酯类药物？而首选B-受体阻滞剂？解释：洋地黄是因为使得心肌收缩力增强，流速越快，越引起梗阻；硝酸酯类是因为加重前负荷不足；而B-受体阻滞剂负性变时，增加前负荷；负性变力，减轻漏斗效应导致的梗阻；（2）重要体征：牢记B-R拮抗剂、取蹲位使得杂音减弱，其余都是使得杂音增强的因素；心电图：病理性Q波为其特征；（3）首选确诊（最有价值）：超声心动图(可见SAM)；超声心动图是临床最主要的诊断手段；心室不对称肥厚而无心室腔增大为其特征；舒张期室间隔厚度达15mm；二尖瓣前叶在收缩期前移（SAM)；（4）治疗原则首选B-受体阻滞剂；3.限制性心肌病（无奇脉）4.病毒性心肌炎（病前上感史）（1）好发年龄好发于青少年（20-30岁）（2）前驱感染史发病1-3周前有上感史，后出现胸闷、心悸、胸痛等症状；（3）S1低钝或给出的体温与心率不相称体温每升高1度，脉搏增加约10次/分为相称，否则为不相称；（4）心电图可见病理性Q波；总结：三大心肌病都没有奇脉的出现；除了限制性心肌病没有病理性Q波的出现，扩心病、肥心病、病毒性心肌炎都可以出现病理性Q波，但是扩心病少见病理性Q波，而肥心病出现病理性Q波为其特征！二、心脏瓣膜病和SIE总论：（1）首先解决一个问题二狭左房右室大梨形心；（右室大是因为左房压力高，压力逆行传导，导致肺静脉的压力增高，进而导致肺动脉的压力被动升高，长期加重为肺动脉高压，增加右心室后负荷，最终导致右心衰；此时肺动脉压力有所降低，肺循环血液有所减少，肺淤血一定程度缓解）；主闭左室大（靴型心）；主狭左室肥厚；（2）一般认为：舒张期、连续性杂音均为器质性杂音；（3）二狭时，S1亢进（二尖瓣位置较低）；二闭、主闭S1减弱（二尖瓣位置较高）；主狭S1一般正常不会亢进；（4）二狭=左心衰；二狭=房颤；二狭可以听到S4（心房收缩音），二狭又听不到S4（当二狭并发房颤时，心房失去有效的收缩，听不到S4）；1.二尖瓣狭窄（1）二尖瓣口正常面积4-6cm2；轻度狭窄1.5-2.0；中度狭窄1.0-1.5；重度狭窄<1.0；（2）大咯血是由于严重二狭，左心房压力突然增高，肺静脉压增高，支气管静脉破裂出血所致，多见于二狭早期；（3）心脏杂音最经典的舒张期杂音：心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限（在心尖区），左侧卧位明显，常伴有舒张期震颤；最经典的相对性杂音Graham-steel杂音（相对性杂音/功能性杂音）：严重肺动脉高压时，由于肺动脉及其瓣环的扩张，导致相对性肺动脉瓣关闭不全，因而在胸骨左缘第2肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音；（4）首选确诊（最有价值）：超声心动图（城墙样改变）（5）心房颤动：二狭最常见心律失常，也是相对早期的常见并发症；所以说：二狭=房颤！！2.二尖瓣关闭不全S1减弱（心室舒张期过度充盈，二尖瓣漂浮，位置较高）二尖瓣脱垂综合征：收缩中晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也称为二尖瓣脱垂综合征；3.主动脉瓣狭窄；主动脉瓣口面积3-4cm2；轻度狭窄>1.5；中度狭窄1.0-1.5；重度狭窄<1.0；主狭的要害在于左室向心肥厚（毛细血管并不相应增生），本身等同于心肌缺血心绞痛；亮点：心绞痛+S2逆分裂（关键）何谓逆分裂？即反常分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣；S2逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞；另外主动脉瓣狭窄和重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭明显延迟，也可出现S2反常分裂；主狭常见三联征：心绞痛、晕厥和呼吸困难；主狭出现心绞痛的机制：（1）左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌耗氧量；（2）左心室肥厚，导致心肌毛细血管密度相对减少；（3）舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉，导致心肌灌注不足；（4）左心室舒张末压升高导致舒张期主动脉-左心室压力差降低，减少冠脉灌注压；体征：收缩压降低、脉压减小，出现细迟脉；S1不亢进（主动脉狭窄心室收缩期从左心室射入主动脉的血液量减少，当然S1不会亢进，通常表现为正常）；4.主动脉瓣关闭不全要害在于周围血管征+Austin-Flint杂音；S1减弱（舒张期左心室充盈过度、二尖瓣位置过高所致）慢性主动脉关闭不全：（1）动脉收缩压增高，舒张压降低，脉压差增宽，可出现周围血管征；比如点头征（De Musset征）、水冲脉、股动脉枪击音（Traube征）和毛细血管搏动征，听诊压迫股动脉可闻及双期杂音（Duroziez杂音）；注：急性主闭周围血管征不明显；（2）Austin-Flint杂音（相对性杂音/功能性杂音）严重主动脉关闭不全导致反流者，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭（处于较高位置）状态呈相对二尖瓣狭窄而产生杂音；心尖区闻及柔和低调的舒张期隆隆样杂音；柔和、递减型、舒张早期杂音，无震颤；（3）器质性二狭杂音与相对性二狭杂音(Austin-Flint杂音）的鉴别a.前者S1亢进；后者S1减弱；b.前者杂音性质：粗糙、递增型、舒张中晚期杂音，常伴震颤；后者杂音性质：柔和、递减型、舒张早期杂音，无震颤；感染性心内膜炎（IE）急性IE病原体主要为金黄色葡萄球菌；亚急性IE病原体以草绿色链球菌多见,其次为肠球菌；关闭不全比狭窄更容易发生SIE（比如主闭比主狭更易发生；二闭比二狭更易发生）；室缺比房缺更容易发生SIE；血培养：诊断金标准（确诊+药敏）；超声心动图和血培养是诊断IE的两大基石；（1）亚急性IE多发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄；急性IE主要累及正常心瓣膜，主动脉瓣常累及；（2）临床表现（亚急性多见杵状指）a.发热是IE最常见的症状，几乎均有发热；b.高达85%的患者可闻及心脏杂音（可由基础心脏病或心内膜炎导致的瓣膜损害所致）；瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不全的杂音，尤以主动脉关闭不全多见c.非特异性周围体征Roth斑（视网膜的卵圆形出血结节，常见于亚急性者）；Osler结节（指和趾垫出现的豌豆大小的红或紫色痛性结节，常见于亚急性者、且几乎仅发生于亚急性者）；Janeway损害（手掌和足底处直径1-4mm无痛性出血红斑，主要见于急性患者）；记忆：除了Janeway损害多见于急性者（Ji-J），其他都以亚急性者多见；d.感染的非特异性症状脾大（亚急性多见、急性者少见）；贫血（尤其多见于亚急性者，早期轻、中度贫血，晚期重度贫血）；e.心力衰竭为最常见的并发症，主要由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣受损者最常发生（75%）；最常见的栓塞部位为大脑中动脉；（3）血培养（需要掌握是确诊IE金标准；）（此知识点极重要，要求全面掌握）血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。
心包填塞
心包穿刺并发症
1．肺损伤、肝损伤：最好有超声心动图定位，选择 合适的进针部位及方向，避免损伤周围脏器。 2．心肌损伤及冠状动脉损伤：选择积液量多的部 位，并尽可能地使穿刺部位离心包最近，术前用超 声心动图定位，测量从穿刺部位至心包的距离，以 决定进针的深度，同时缓慢进针。 3．心律失常：穿刺针损伤心肌时，可以出现心律 失常。术中应缓慢进针，注意进针的深度。一旦出 现心律失常，立即后退穿刺针少许，观察心律变化。 4．感染：严格遵守无菌操作，穿刺部位充分消毒， 避免感染。持续心包引流的患者可酌情使用抗生素。
冠脉损伤分类（Ellis）
Ⅰ型：造影剂显示血管 壁凸起，但没有 外溢； Ⅱ型：造影剂使心包或 心肌染色，但没 有向血管外喷 射； Ⅲ 型：管壁破口≥ 1mm，有造影 剂喷射。
冠脉损伤处的处理
Ⅰ型： 1、密切观察15～30分钟； 2、血管壁的凸起没有变大或变小，没 有进一步的活动； 3、鱼精蛋白(每100u肝素对1mg）， 使ACT< 150。当结合的Ⅱb/ Ⅲa受 体下降至< 50%时，血小板的止血 功能开始恢复。
冠脉损伤处的处理
Ⅱ型： 1、灌注球囊导管的封堵（2～6atm，10～45min） 2、即刻UCG检查 3、逆转抗凝：鱼精蛋白 已用过阿昔单抗的要予以输血 小板 4、伴心包填塞的要行心包穿刺或植入覆膜3 支架。 5、止血失败，准备心外科手术。
冠脉损伤处的处理
Ⅲ 型： 1、球囊充盈5~10分钟，来赢得准备灌注球囊 和心包穿刺的时间。 2、必须完全用覆膜支架封堵。 3、立即“攻击性”治疗：扩容、儿茶酚胺、心 包 穿刺。 4、立即逆转抗凝：鱼精蛋白（ACT<200s） 予阿昔单抗治疗的要予以输血小板
心包积液的护理 ppt课件
检查方法
1，X线检查：心影向两侧普遍扩大(积液300毫升以上);大 量积液(大于1000毫升)时心影呈烧瓶状，上腔静脉影增宽， 透视下心脏搏动弱，肺野清晰可与心力衰竭相鉴别。 2，心电图：常有低电压，心动过速，大量积液者，可见 电压交替。 3，超声心动图： M 型超声在心前壁之间和心后壁之后均 见有液性暗区，即当心包膜和心外膜之间最大舒张期暗区 (10毫米时，则积液为小量;如在10-19毫米之间则为中等 量;如大于20毫米，则为大量)。 4，心包穿刺：可证实心包积液的存在，解除心包填塞症 状，留取部分积液进行相关病因的实验室检查。
饮食保健
饮食以清淡为主。高热量，高蛋白质，高维生素 的易消化饮食。
多吃水果蔬菜。限制钠盐的摄入。
少食辛辣、厚味的刺激性食品。
坚持体育锻炼。 保持大便通畅。 不可盲目用药，严格遵医嘱用药。 不抽烟不喝酒。
并发症
心包积液常常做为其它疾病的并发症而存在，如肿瘤，心力衰竭，风 湿病等，而由本病所引起的并发症除了对肺部产生的压迫症状外，还 有以下的并发症： 1，脑出血 心包积液并发脑出血较少报导，其发生可能与大量心包积液后 ,回心 血流受阻 ,颅内血管内压力增高致血管破裂有关，因此在治疗时应严 格注意其它伴发的症状，如出现一些难以用本病解释的症状时，应该 积极查找其他疾病,以免漏诊而得不到及时治疗。 2，发感染性心内膜炎
5.术前行超声定位，以确定积液量及穿刺部位，并对最佳穿刺点进行 定位。
术中护理
1. 嘱病人勿剧烈咳嗽或深呼吸，穿刺过程中有任 何不适应立即告知医护人员。
2. 严格无菌技术操作，抽液过程中随时夹闭胶管， 防止空气进入心包腔。抽液要慢，每次不超过 1 升，以防急性右室扩张。一般第一次不宜超过 200---300 毫升，若抽出新鲜血，立即停止抽吸。 密切观察有无心脏压塞症状。记录抽液量、性质、 按要求送检。密切观察病人的反应和主诉，如有 异常，及时协助医生处理。
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动脉压降低 静脉压升高
动脉压降低 静脉压升高
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心脏压塞
心包积液对血液循环的影响
• 心包积液的速度：积液的迅速增加超过了心包的伸展力， 心包内压升高。
• 心包积液的量：积液增加速度缓慢，心包内压可以在一 定范围内代偿性不增高而无心包压塞。当大于10mmHg 时，出现压塞症状。
压力升高可导致：
• 舒张期充盈障碍，心室舒张末容量减少；每搏输出量减 少，血压减低；
8内科学心包积液及心脏压塞
Dr.Feng
2020-12-17
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2020-12-17
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2020-12-17
浆 液 性 心 包 炎 模 式 图
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病理生理
少量积液
心
不受影响
包 中、大量积液
炎
急性大量积液
2020-12-17
达一定量时，心包 内压升高，影响舒 张功能，心室充盈 减少——心脏压塞
急性心脏压塞， 舒张严重受限。
2020-12-17
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心包渗出
2020-12-17
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超声心动图
M型、二型超声心动图均可见到液性 暗区，是诊断心包积液的简而易行的可靠 方法，并有助于观察心包积液量的演变。
2020-12-17
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超声心动图--无创，很有价值
超声分级 估计量 左室后壁液性 前壁液性 其它
（ml） 暗区(mm) 暗区(mm)
• 呼吸时相变化显著 呼气胸内压增高，静脉回流受阻，吸气胸内负压，静脉回 流增多。室间隔向左移位，二尖瓣运动幅度减小，每搏量 下降，血压下降。呼气时二尖瓣运动增大，心搏量有所改 善。
• 房室瓣异常 二、三尖瓣随呼吸改变。 吸气二尖瓣斜率降低 • 低排状态 左右心运动普遍减弱，瓣膜开放下降 • 心脏摆动和荡动征 • 下腔和肝静脉淤血扩张
• 心表面冠状动脉受压，心肌缺血，CO进一步减低。
2020-12-17
病生理
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临床表现
症状：
• 呼吸困难是最突 出的症状，严重 者端坐呼吸，身 体前倾，可有发 绀；
• 或压迫症状：干 咳、声音嘶哑， 吞咽困难。
体征：
• 触诊：心尖搏动弱；
• 叩诊：心浊音界向两侧扩大，心 包积液征（Ewart征）；
• 听诊：心包叩击音；
• 收缩压降低，舒张压变化不大， 脉压变小；心脏压塞严重时可出 现奇脉；
• 大量时累及静脉系统出现颈静脉 努张、肝肿大及下肢水肿。
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• Ewart征：即背部左肩胛下角出现肺实变体征 (浊音、语音增强及支气管呼吸音）
• 奇脉：吸气时脉搏减弱或消失，呼气时脉搏增 强，与正常人相反，动脉血压峰值随呼吸波动 ≥10mmHg
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液性暗区及 纤维条索
液性暗区
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。心包穿刺
• 解除心脏压塞；
• 对穿刺液行化验检查，如细胞计数 及分类、LDH、细菌培养、病理学 检查等。
• 穿刺后注入抗生素或化疗药物。
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诊断
根据呼吸困难，心动过速、心浊音界增大 和体循环静脉淤血的表现，结合X线、心电 图、超声波检查，再结合心包穿刺等作出病 因诊断。
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心包积液的影像学征象
(1)普通X线检查对少量积液诊断有限， 一般超过
250ml才能有所发现。
急性心包压塞时心界不大。
(2)中等以上积液时，可见心影向两侧增大，心影各 弧度、切迹消失，心底增宽、大血管变短，典型的 呈球形或烧瓶状，心缘搏动普遍减弱和消失，部分 病人可伴有上腔静脉扩张、肺淤血、肺少血。并有 包裹时心影可呈不规则状、非对称性增大。
心影随体位变动而改变，卧位时心底部阴影较坐位
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心 包 积 液 普 通
X
线 上 动 态 改 变 情 况
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心电图
• 窦性心动过速 • 低电压 • ST-T改变 • 全心电交替（P、QRS、T波）
微 量 ＜50
2-3 无
小 量 50-100 3-5 无
中 量 100-300 5-10 2-5
大 量 300-1000 10-25 5-15 室壁运动增强
极 大 量1000-4000 25-60 15-40室间隔同向运动、摆动征
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心脏压塞超声心动图改变
• 心脏受压
• 心脏塌陷征 液体回流受阻所致。右房和右室壁薄易塌陷。右室塌陷敏 感性92％，右房100％，但特异性87％。
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Dr.Feng
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心脏压塞 （Cardiac Tamponade)
心脏压塞是一种特有的血流动力学紊乱， 它是由于心包内液体积蓄而压力增高所致。
它并不是一种全或无的过程，而是一种连 续性变化。其严重性取决于几种因素：
心房充盈压 心包内压 心室壁的顺应性
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• 正常心包内液体量：〈50ml，25～35ml • 心包液量：100～150ml，对血液循环无明显影响 • 对血液循环的影响取决于： ①心包积液速度，快速积液，积液量相对较少100～
250ml）也可引起心包填塞 ②积液量，积液增加速度缓慢，积液大于1000ml可不
发生心包填塞。
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• 慢性心包压塞
• 前驱症状：HR增快，颈静脉压升高， 脉压减小。
• 颈静脉怒张 • 血压下降 • 奇脉
• 急性心包压塞：
• 血压下降 • 颈静脉怒张 • 心音减弱
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