高血压ppt课件
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个体化治疗
根据患者的年龄、性别 、合并症等制定个性化
的治疗方案。
综合干预
除了药物治疗外，还需 关注生活方式、饮食、 运动等多方面的干预。
长期管理
高血压通常需要长期治 疗和管理，患者应定期
随访和监测。
目标血压控制
根据患者的具体情况， 将血压控制在合理范围 内，减少并发症的发生
。
药物治疗策略及注意事项
适当运动锻炼指导
有氧运动
如步行、慢跑、游泳、骑自行车等， 每周至少进行150分钟中等强度的有 氧运动。
力量训练
如举重、俯卧撑等，每周进行2-3次 力量训练，增强肌肉力量。
柔韧性训练
如瑜伽、太极等，提高身体柔韧性， 缓解紧张情绪。
运动注意事项
避免剧烈运动，避免在极端天气条件 下运动，运动时应适量饮水。
01
02
03
04
选择合适的药物
根据患者情况选择降压药物， 如利尿剂、ACE抑制剂、钙通
道拮抗剂等。
联合用药
对于单一药物控制不佳的患者 ，可考虑联合使用不同机制的
降压药物。
注意药物副作用
患者应了解所用药物的常见副 作用，并定期监测相关指标。
避免用药误区
避免随意停药、换药或增减剂 量，以免影响治疗效果。
02
高血压的危害及并发症
对心脏的影响
心脏负荷增加
高血压会使心脏收缩和舒张功能受限 ，导致心脏负荷增加，长期负荷过重 可引起心脏肥厚、扩大，甚至心力衰 竭。
冠心病风险增加
高血压可促进动脉粥样硬化的形成， 使冠状动脉狭窄、堵塞，导致心肌缺 血、缺氧，引发心绞痛、心肌梗死等 。
心律失常
高血压可引起心脏电生理紊乱，导致 各种心律失常，如心房颤动、室性心 动过速等。
高血压PPT课件完整版
02
高血压病理生理机制
心脏输出量与外周阻力关系
01
心脏输出量增加
心脏收缩力增强或心率加快，导致心输出量增加，进而升高血压。
02
外周阻力增大
血管平滑肌收缩、血管腔狭窄等导致外周阻力增加，使血压升高。
03
心脏输出量与外周阻力的相互作用
心脏输出量增加时，外周阻力相应减小以维持血压平衡；反之亦然。这
种相互作用在高血压的发病过程中起到重要作用。
未来发展趋势预测
个体化精准治疗将成为主流
随着基因测序和精准医学的发展，未来高血压治疗将更加注重个体化精准治疗，根据患者的基因型、临床表现等制定 个性化的治疗方案。
智能化高血压管理系统将得到广泛应用
随着人工智能和大数据技术的不断发展，智能化高血压管理系统将在未来得到更广泛的应用，为患者提供更加便捷、 高效的管理服务。
白质的摄入。
控制体重
保持适当的体重，避免 肥胖，减轻身体负担。
适当运动
进行中等强度的有氧运 动，如步行、游泳、慢 跑等，每周至少150分
钟。
戒烟限酒
戒烟可显著降低心血管 疾病风险，饮酒应适量
。
心理干预措施
认知行为疗法
帮助患者纠正不良认知和行为， 提高自我管理能力。
放松训练
通过深呼吸、渐进性肌肉松弛等方 法缓解紧张情绪。
神经内分泌调节失衡
交感神经系统过度激活
交感神经系统兴奋时，释放去甲肾上腺素等儿茶酚胺类物质，导致血管收缩、心率加快、 心输出量增加，从而升高血压。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，进而在血管紧张素转化酶的作用下生成血管紧 张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的收缩血管作用，同时刺激醛固酮分泌，导致水钠潴留和 血压升高。
高血压ppt课件(图文)【34页】
汇报人：
时间：202X
目 录
CONTENTS
01
高血压病基本知识
02
高血压的中医治疗
03
高血压患者的自我管理
04
预防高血压从点滴做起
M
E
D
I
C
A
L
第一部分
高血压病基本知识
—普及高血压知识 减少高血压危害—
什么是高血压
高血压是心、脑血管病的危险因素，高血 压与动脉硬化、脑血栓、脑出血、缺血性 心脏病及充血性心力衰竭的发生与发展都 有密切关系，尤其是收缩压的增高与以上 疾病的关系更为密切。
二、导致多种病变
高血压还可导致心、脑、肾和血管多种病变，发生左心室肥厚、充血性心力衰竭、主动脉夹层、慢性肾功能衰 竭等严重威胁生命与健康的并发症。
高血压的危害
三、引发脑血管疾病，高血压病的主要直接并发症是脑血管病，尤其是脑出血
• 一组312例住院的原发性高血压患者经15年—18年长期随访，由于心、脑、肾并发症死亡97例，占全部死 因的74.6%。在596例老年人高血压前瞻性27个月随访观察研究中，心、脑血管病累积发生率为68.79%， 脑血管病累积发生率为36.91%。研究表明，血压越高，并发症的发生率也越高。
• 肾脏疾病：如肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎等； • 内分泌疾病：如绝经期综合征、嗜铬细胞瘤等； • 心血管病变：如主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄等； • 颅脑病变：如脑肿瘤、脑外伤等； • 睡眠呼吸暂停综合征； • 其他原因有：妊娠高血压综合征、红细胞增多症、药物等。
高血压的致病因素
诱发因素
• 高血压是一种生活方式疾病，很多日常 行为习惯是高血压发生的危险因素。
• 诱发因素举例:高钠低钾饮食，超重和肥 胖，过量饮酒，长期精神紧张，体力活 动不足等。
高血压的危害-PPT课件.ppt
寻找最优的个体化治疗方案
两张处方：药物处方，生活处方
药物的选择很有学问：根据不同患者不同 情况，采取个体化治疗方案
关于高血压的几个知识点
高血压发病危险因素 超重 高盐膳食 中度以上饮酒
高血压的诊断
类别
收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）
正常血压
＜120
＜80
正常高值
120-139
80-89
高血压：
降低。舒张压降至70mmHg以下可能不利
防治高血压的非药物治疗措施
措施
目标
减重
BMI保持20-24
膳食限盐
减少膳食 脂肪
增加及保 持适当体 力活动
保持乐观心 态，提高应
激能力
戒烟限酒
食盐量＜6g
总脂肪＜总热量的30%
每周运动3-5次，每次持续20-60 分钟
提高自我防病能力，增加老年人 社交机会，提高生活质量
凶”
寻找其他“帮
●我们的目的：降低高血压，保护心脑肾 ● “主谋” 与“帮凶” 间协同作用 ●其他帮凶：有的可以改变，有些不能改变
治疗高血压的主要目的
最大限度的降低心脑血管发病和死亡 的总危险。
其他“帮凶”
不可变因素 年龄 性别 心脑血管病病史
可以改变 吸烟 血脂异常 超重和肥胖 糖尿病和胰岛素抵抗 缺少体力活动
高血压危害有哪些呢？
高血压早期无明显病理改变，长期 的高血压引起全身小动脉病变，表现 为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维 化，管壁增厚和管腔狭窄，导致重要 靶器官心、脑、肾组织缺血，长期高 血压及伴随的危险因素可促进动脉粥 样硬化的形成，该病变主要累及中、 大动脉。高血压的危害具体表现在：
高血压危害一：心脏
≥140
两张处方：药物处方，生活处方
药物的选择很有学问：根据不同患者不同 情况，采取个体化治疗方案
关于高血压的几个知识点
高血压发病危险因素 超重 高盐膳食 中度以上饮酒
高血压的诊断
类别
收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）
正常血压
＜120
＜80
正常高值
120-139
80-89
高血压：
降低。舒张压降至70mmHg以下可能不利
防治高血压的非药物治疗措施
措施
目标
减重
BMI保持20-24
膳食限盐
减少膳食 脂肪
增加及保 持适当体 力活动
保持乐观心 态，提高应
激能力
戒烟限酒
食盐量＜6g
总脂肪＜总热量的30%
每周运动3-5次，每次持续20-60 分钟
提高自我防病能力，增加老年人 社交机会，提高生活质量
凶”
寻找其他“帮
●我们的目的：降低高血压，保护心脑肾 ● “主谋” 与“帮凶” 间协同作用 ●其他帮凶：有的可以改变，有些不能改变
治疗高血压的主要目的
最大限度的降低心脑血管发病和死亡 的总危险。
其他“帮凶”
不可变因素 年龄 性别 心脑血管病病史
可以改变 吸烟 血脂异常 超重和肥胖 糖尿病和胰岛素抵抗 缺少体力活动
高血压危害有哪些呢？
高血压早期无明显病理改变，长期 的高血压引起全身小动脉病变，表现 为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维 化，管壁增厚和管腔狭窄，导致重要 靶器官心、脑、肾组织缺血，长期高 血压及伴随的危险因素可促进动脉粥 样硬化的形成，该病变主要累及中、 大动脉。高血压的危害具体表现在：
高血压危害一：心脏
≥140
高血压健康教育PPT课件
健康教育和宣传活动将有助于降低高血压的发生 率。
高血压的未来展望
个性化医疗
未来的医学可能会更加注重个体差异，为患者提 供个性化的治疗方案。
基于基因组学和大数据的研究将推动个性化医疗 的发展。
谢谢观看
什么是高血压？
分类
高血压分为原发性高血压和继发性高血压，前者 占大多数，后者通常由其他疾病引起。
了解高血压的类型有助于选择合适的治疗方案。
什么是高血压？
流行病学
根据统计，全球约有10亿人患有高血压，且这一 数字在逐年上升。
高血压的患病率与年龄、生活方式、饮食习惯等 密切相关。
高血压的危害
高血压的危害
心血管疾病
高血压是导致心脏病、中风等心血管疾病的 重要风险因素。
长期高血压可导致心脏肥大、动脉硬化等病 变。
高血压的危害
肾脏损害
高血压可导致肾功能受损，严重者可发展为 肾衰竭。
定期监测血压和肾功能有助于早期发现问题 。
高血压的危害
其它并发症
高血压还可能引起眼睛损伤、认知障碍等问 题。
了解高血压的潜在危害，有助于提高自我管 理意识。
高血压的预防
高血压的预防
健康饮食
应减少盐分摄入，多食用水果、蔬菜和全谷物， 保持均衡饮食。
DASH饮食法被推荐为降压饮食方案。
高血压的预防
适量运动
定期进行有氧运动，如快走、游泳等，有助于控 制血压。
每周至少150分钟的中等强度运动是理想的目标 。
高血压的预防
心理健康
管理压力和焦虑，保持良好的心理状态也是预防 高血压的重要因素。
可高血压的管理
高血压的管理 定期监测
建议定期自测血压，并记录变化，以便及时 调整生活方式或治疗方案。
高血压的未来展望
个性化医疗
未来的医学可能会更加注重个体差异，为患者提 供个性化的治疗方案。
基于基因组学和大数据的研究将推动个性化医疗 的发展。
谢谢观看
什么是高血压？
分类
高血压分为原发性高血压和继发性高血压，前者 占大多数，后者通常由其他疾病引起。
了解高血压的类型有助于选择合适的治疗方案。
什么是高血压？
流行病学
根据统计，全球约有10亿人患有高血压，且这一 数字在逐年上升。
高血压的患病率与年龄、生活方式、饮食习惯等 密切相关。
高血压的危害
高血压的危害
心血管疾病
高血压是导致心脏病、中风等心血管疾病的 重要风险因素。
长期高血压可导致心脏肥大、动脉硬化等病 变。
高血压的危害
肾脏损害
高血压可导致肾功能受损，严重者可发展为 肾衰竭。
定期监测血压和肾功能有助于早期发现问题 。
高血压的危害
其它并发症
高血压还可能引起眼睛损伤、认知障碍等问 题。
了解高血压的潜在危害，有助于提高自我管 理意识。
高血压的预防
高血压的预防
健康饮食
应减少盐分摄入，多食用水果、蔬菜和全谷物， 保持均衡饮食。
DASH饮食法被推荐为降压饮食方案。
高血压的预防
适量运动
定期进行有氧运动，如快走、游泳等，有助于控 制血压。
每周至少150分钟的中等强度运动是理想的目标 。
高血压的预防
心理健康
管理压力和焦虑，保持良好的心理状态也是预防 高血压的重要因素。
可高血压的管理
高血压的管理 定期监测
建议定期自测血压，并记录变化，以便及时 调整生活方式或治疗方案。
高血压健康教育课件ppt课件完整版
戒烟限酒和心理健康维护
戒烟
吸烟是高血压的危险因素 之一，应尽早戒烟，避免 被动吸烟。
限酒
饮酒过量会使血压升高， 患有高血压的人应避免饮 酒或少量饮酒。男性每日 酒精摄入量不应超过25克 ，女性不应超过15克。
心理健康维护
保持心情舒畅，避免过度 紧张和疲劳。适当进行心 理调适和放松训练，如深 呼吸、冥想等。
并发症监测与处理策 略
心脑血管疾病风险评估和监测方法
评估方法
采用Framingham风险评分、欧洲心脏病学会（ESC）风险评分等，综合考虑 年龄、性别、血压、血脂、血糖、吸烟等因素，对高血压患者进行心脑血管疾 病风险评估。
监测手段
定期测量血压、心电图、超声心动图等，观察心脏结构、功能及血管病变情况 。对于高危患者，可进行冠状动脉造影、颈动脉超声等进一步检查。
互助小组
建议患者加入高血压互助小组，与 其他患者分享经验、互相鼓励和支 持，共同应对高血压带来的挑战。
THANKS
感谢观看
适合的降压药物。
联合用药
02
对于单一药物治疗效果不佳的患者，可采用联合用药方案，提
高降压效果。
调整用药剂量和频率
03
根据患者血压波动情况和药物作用特点，调整用药剂量和频率
，确保血压平稳控制。
长期用药注意事项和副作用管理
遵医嘱规律服药
患者应严格按照医嘱规定的时间和剂量服药，避免漏服或过量服用。
定期监测血压和肝肾功能
低血压。
β受体阻滞剂
通过阻断血管平滑肌细胞上的钙 通道，减少钙离子内流，使血管 平滑肌松弛，血管扩张，从而降 低血压。
钙通道阻滞剂
通过抑制血管紧张素转化酶或阻 断血管紧张素受体，减少血管紧 张素Ⅱ的生成或作用，使血管舒 张，降低血压。
高血压健康知识讲座ppt课件
适量摄入优质蛋白质
富含钾、镁、膳食纤维等有利于降压的成 分。
如鱼、瘦肉、豆类等。
控制总能量摄入
保持健康体重，避免肥胖。
减少高脂肪、高胆固醇食物摄入
如动物内脏、肥肉等。
钠盐摄入限制及替代品选择
01
02
03
04
每日钠盐摄入量不超过6克： 相当于一啤酒瓶盖的量。
使用限盐勺、限盐罐等工具控 制用盐量。
选择低钠盐、低盐酱油等替代 品。
高血压健康知识讲座ppt课件
contents
目录
• 高血压基本概念与分类 • 生活方式调整与饮食控制 • 药物治疗原则与注意事项 • 并发症风险评估与干预策略 • 心理因素在高血压管理中作用 • 总结回顾与展望未来
01 高血压基本概念与分类
高血压定义及诊断标准
高血压定义
在未使用降压药物的情况下，非 同日3次测量血压，收缩压 ≥140mmHg和/或舒张压 ≥90mmHg。
01
心理压力可激活交感神经系统，导致心率加快、血管收缩，进
而升高血压。
压力激素分泌增加
02
心理压力还可促进肾上腺素、去甲肾上腺素等压力激素的分泌，
这些激素具有升高血压的作用。
慢性压力导致血管损伤
03
长期的心理压力可导致血管内皮细胞损伤，加速动脉粥样硬化
的形成，从而增加高血压的风险。
心理干预方法介绍
普及高血压防治知识，提高居民健康素养。
建立健康档案
为高血压患者建立健康档案，进行个性化管理。
定期随访和评估
对高血压患者进行定期随访和评估，及时调整治疗方案。
提供转诊服务
对病情严重的患者及时转诊到上级医疗机构进行治疗。
THANKS FOR WATCHING
高血压ppt课件(图文)
02
对于单一药物治疗效果不佳的患者，可采用联合用药方案，提
高降压效果，减少不良反应。
调整用药剂量和频率
03
根据患者血压波动情况和药物作用特点，适时调整用药剂量和
频率，确保血压平稳控制。
05 并发症预防与管理策略
心脑血管疾病风险评估
高血压患者心脑血管疾病风险评估
根据患者的年龄、性别、血压水平、血脂、血糖等危险因素，进行心脑血管疾病风险的综 合评估。
肾素-血管紧张素系统激活
肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，再经转化 酶作用生成血管紧张素Ⅱ，具有强烈的收缩血管和刺激肾 上腺皮质分泌醛固酮的作用，导致血压升高。
血管内皮功能损伤
血管内皮细胞释放一氧化氮等舒血管物质减少，同时释放 内皮素等缩血管物质增加，导致血管舒缩功能失衡，血压 升高。
血管内皮功能损伤
• β受体阻滞剂：通过抑制心肌收缩力、减慢心率和降低心输出量来降低血压。 适用于不同程度的高血压患者，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛 和慢性心力衰竭者。
• 钙通道阻滞剂：通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞 外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的 药物。适用于各种程度的高血压，尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压 、左心室肥厚、脑血管病变等。
介绍了近年来新研发的降压药物种类，如直接肾素抑制剂、内皮 素受体拮抗剂等。
新型降压药物优势
阐述了新型降压药物相比传统药物的优势，如更高的降压效果、更 低的副作用风险等。
新型降压药物适用人群
分析了新型降压药物的适用人群，如难治性高血压、合并其他疾病 的高血压患者等。
未来发展趋势预测
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来高血压治疗将更加注重个体化，根据患 者的基因型、生活习惯等因素制定个性化的治疗方案。
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靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μ mol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄
并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变
.
治疗
改善生活行为
减轻体重 减少钠盐摄入 补充钙和钾盐 减少脂肪摄入 限制饮酒 增加运动
治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳
.
高血压急症
定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高 舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg 伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害
治疗原则： 迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等） 控制性降压 合理选择降压药物 避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药
血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用 保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能
不全者禁用 袢利尿剂主要用于肾功能不全时
.
2.β受体阻滞剂
包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻 滞三类
适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、 青年患者或合并心绞痛患者
开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂， 可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿
非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在 心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用
.
4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使 用利尿剂可起效迅速和作用增强
.
血压控制目标值： 原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少
<140/90mmHg 合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80mmHg 老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压
<90mmHg但不低于65～70mmHg
.
1.利尿剂
包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类 适用于轻、中度高血压 能增强其他降压药物的疗效 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、
不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷
禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传 导阻滞和外周血管病
.
3.钙通道阻滞剂（CCB）
分为二氢吡啶类（硝苯地平类）和非二氢吡啶类（维拉 帕米、地尔硫卓）
起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异 较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作 用
Ⅱ 肾上腺CT 甲功全套
.
临时医嘱
盐水负荷试验: 0.9%氯化钠注射液2000ml静滴
（500ml/h） 醛固酮（4次） 肾素活性、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素
Ⅱ（4次）
.
原发性高血压定义
以血压升高（收缩压≥ 140mmHg和（或）舒张压≥ 90mmHg）为主要临床表现的综合征，简称高血压
特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或 糖尿病肾病的高血压患者
不良反应：刺激性干咳和血管性水肿
高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用 血肌酐超过3mg/dl(266umol/L)患者慎用
.
5.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）
起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用 作用持续时间能达到24小时以上 低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效
肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化
视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化
.
临床表现
症状:
大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现 头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现
体征：
血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进
收缩期杂音 少数在颈部或腹部可听到血管杂音
.
诊断标准
高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2 次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均 值为依据
鉴别原发性还是继发性 高血压分级 高血压危险分层
.
高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
无其他危险因素 1～2个危险因素 3个以上危险因素，或糖 尿病，或靶器官损害 有并发症
治疗：首选手术治疗 如不适合手术，应选择螺内酯和长效钙拮抗剂
.
嗜铬细胞瘤
发病机制： 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺
诊断： 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断 治疗：
.
原发性醛固酮增多症
病因及发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致
诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱 血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素 ） 超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。
睡前口服 维拉帕米缓释片（异搏定缓释片）0.24g
一日一次口服
.
临时医嘱
血常规 尿常规 粪便常规 生化全套 心电图 心彩超 颈部动脉超声
.
临时医嘱
腹部B超 胸片 眼底照相 睡眠呼吸监测 血肾功离子 尿肾功离子 24h尿蛋白定量
.
临时医嘱
皮质醇节律（3次） 尿儿茶酚胺测定（4次） 坐位醛固酮 坐位肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素
脑血管疾病的重要病因和危险因素
影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这 些器官的功能衰竭
心血管疾病死亡的主要病因之一
.
病理
心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管 病变
脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血； 脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病 变，引起腔隙性脑梗塞
首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压
.
主动脉缩窄
病因：先天性或多发性大动脉炎 诊断：
上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音 胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹 主动脉造影可确定诊断
治疗：血管手术疗法
.
谢 谢！
.
130/80mmHg以下 联合或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因： 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 发病机制： 肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS
.
肾血管性高血压
治疗： 经皮肾动脉成形术 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较 差的患者禁用ACEI或ARB
血压 (mmHg)
1级 （收缩压140～
2级 （收缩压160～179
159或舒张压90～99） 或舒张压100～109）
低危
中危
中危
中危
3级 （收缩压≥180或 舒张压≥110）
高危
极高危
高危
高危
极高危
极高危
极高危
极高危
用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L；糖尿病；早发 心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁）
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肾实质性高血压
病因： 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等 发病机制： 肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加 RAAS激活与排钠激素减少 高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变
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肾实质性高血压
治疗： 严格控制钠盐摄入,＜3g/d 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在
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继发性高血压的常见病因
肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤 内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇
增多症 心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎 颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染 其他：妊高征、药物（糖皮质激素）
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筛查对象
中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 降压药联合治疗效果差 急进性和恶性高血压患者
高血压
（Hypertension）
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病例
患者男42岁，自述一周前感冒时发现血压高达 200/140mmHg，无头痛、头晕，到自治区人民 医院就诊，测血压160/100mmHg，以“高血压
查因”收入高血压科。
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长期医嘱
高血压科常规护理 二级护理 测血压 6h/次 甲磺酸多沙唑嗪控释片 （可多华）4mg
并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变
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治疗
改善生活行为
减轻体重 减少钠盐摄入 补充钙和钾盐 减少脂肪摄入 限制饮酒 增加运动
治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳
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高血压急症
定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高 舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg 伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害
治疗原则： 迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等） 控制性降压 合理选择降压药物 避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药
血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用 保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能
不全者禁用 袢利尿剂主要用于肾功能不全时
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2.β受体阻滞剂
包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻 滞三类
适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、 青年患者或合并心绞痛患者
开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂， 可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿
非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在 心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用
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4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使 用利尿剂可起效迅速和作用增强
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血压控制目标值： 原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少
<140/90mmHg 合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80mmHg 老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压
<90mmHg但不低于65～70mmHg
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1.利尿剂
包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类 适用于轻、中度高血压 能增强其他降压药物的疗效 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、
不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷
禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传 导阻滞和外周血管病
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3.钙通道阻滞剂（CCB）
分为二氢吡啶类（硝苯地平类）和非二氢吡啶类（维拉 帕米、地尔硫卓）
起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异 较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作 用
Ⅱ 肾上腺CT 甲功全套
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临时医嘱
盐水负荷试验: 0.9%氯化钠注射液2000ml静滴
（500ml/h） 醛固酮（4次） 肾素活性、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素
Ⅱ（4次）
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原发性高血压定义
以血压升高（收缩压≥ 140mmHg和（或）舒张压≥ 90mmHg）为主要临床表现的综合征，简称高血压
特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或 糖尿病肾病的高血压患者
不良反应：刺激性干咳和血管性水肿
高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用 血肌酐超过3mg/dl(266umol/L)患者慎用
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5.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）
起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用 作用持续时间能达到24小时以上 低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效
肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化
视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化
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临床表现
症状:
大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现 头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现
体征：
血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进
收缩期杂音 少数在颈部或腹部可听到血管杂音
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诊断标准
高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2 次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均 值为依据
鉴别原发性还是继发性 高血压分级 高血压危险分层
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高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
无其他危险因素 1～2个危险因素 3个以上危险因素，或糖 尿病，或靶器官损害 有并发症
治疗：首选手术治疗 如不适合手术，应选择螺内酯和长效钙拮抗剂
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嗜铬细胞瘤
发病机制： 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺
诊断： 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断 治疗：
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原发性醛固酮增多症
病因及发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致
诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱 血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素 ） 超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。
睡前口服 维拉帕米缓释片（异搏定缓释片）0.24g
一日一次口服
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临时医嘱
血常规 尿常规 粪便常规 生化全套 心电图 心彩超 颈部动脉超声
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临时医嘱
腹部B超 胸片 眼底照相 睡眠呼吸监测 血肾功离子 尿肾功离子 24h尿蛋白定量
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临时医嘱
皮质醇节律（3次） 尿儿茶酚胺测定（4次） 坐位醛固酮 坐位肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素
脑血管疾病的重要病因和危险因素
影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这 些器官的功能衰竭
心血管疾病死亡的主要病因之一
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病理
心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管 病变
脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血； 脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病 变，引起腔隙性脑梗塞
首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压
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主动脉缩窄
病因：先天性或多发性大动脉炎 诊断：
上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音 胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹 主动脉造影可确定诊断
治疗：血管手术疗法
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谢 谢！
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130/80mmHg以下 联合或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因： 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 发病机制： 肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS
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肾血管性高血压
治疗： 经皮肾动脉成形术 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较 差的患者禁用ACEI或ARB
血压 (mmHg)
1级 （收缩压140～
2级 （收缩压160～179
159或舒张压90～99） 或舒张压100～109）
低危
中危
中危
中危
3级 （收缩压≥180或 舒张压≥110）
高危
极高危
高危
高危
极高危
极高危
极高危
极高危
用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L；糖尿病；早发 心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁）
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肾实质性高血压
病因： 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等 发病机制： 肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加 RAAS激活与排钠激素减少 高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变
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肾实质性高血压
治疗： 严格控制钠盐摄入,＜3g/d 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在
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继发性高血压的常见病因
肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤 内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇
增多症 心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎 颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染 其他：妊高征、药物（糖皮质激素）
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筛查对象
中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 降压药联合治疗效果差 急进性和恶性高血压患者
高血压
（Hypertension）
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病例
患者男42岁，自述一周前感冒时发现血压高达 200/140mmHg，无头痛、头晕，到自治区人民 医院就诊，测血压160/100mmHg，以“高血压
查因”收入高血压科。
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长期医嘱
高血压科常规护理 二级护理 测血压 6h/次 甲磺酸多沙唑嗪控释片 （可多华）4mg